Otvety_k_ekzamenu_patofiziologia

Этот героический труд проделала 381 группа… 2007/2008

Механизм гиперпигментации: ?

165. Гиперфункция коркового и мозгового вещества надпочечников. Синдром ИценкоКушинга первичный и вторичный гиперальдостеронизм, адрено-генитальный синдром, феохромоцитома, клинические проявления.

Гиперальдостеронизм – общее название синдромов, возникающих вследствие гиперсекреции или нарушений обмена альдостерона и характеризующихся наличием отёков, асцита, гипокалиемии и реноваскулярной артериальной гипертензии. Первичный гиперальдостеронизм – синдром Конна сопровождается головными болями, полиурией, слабостью, АГ, гипокалиемическим алкалозом, гиперволемией и пониженной активностью ренина.

Гиперкортизолизм Болезнь Иценко-Кушинга развивается вследствие повышенной секреции гипофизом

АКТГ. 70% всех случаев гиперкортицизма. Чаще у женщин. Этиология:

-снижение ингибирующего эффекта дофамина гипоталамуса;

-базофильная или хромофобная аденома гипофиза. Патогенез:

-повышение содержания глюкокортикоидов и андрогенов сетчатого слоя коры надпочечников;

-гиперпигментация кожи;

-психические расстройства.

Эффекты гиперкортизолемии:

-катаболическое действие: а. Атрофия мышц;

б. Гипергликемия и сахарный диабет; в. развитие остеопороза.

-анаболическое действие на жировой обмен: а. Ожирение.

-подавление специфического иммунитета;

-развитие половых расстройств;

-гипокалиемия;

-изменение секреции прочих гормонов – СТГ, ТТГ, пролактинемия. Проявления болезни Иценко-Кушинга:

-лунообразное лицо;

-стероидная миопатия;

-бизоний горб;

-стероидная кардиопатия;

-стрии на коже живота, груди и бедер;

-стероидный диабет;

-артериальная гипертензия;

-аменорея, бесплодие, гирсутизм, акне;

-образование трофических язв;

-гиперпигментация кожи и слизистых в местах трения кожи – эффект АКТГ;

-эмоциональная лабильность, депрессия, эйфория;

-у детей – задержка роста.

Синдром Иценко-Кушинга характеризуется высоким уровнем кортизола в крови при низком содержании в ней АКТГ. Этот синдром обусловлен гиперпродукцией глюкокортикоидов

Made by 381 gr/

Этот героический труд проделала 381 группа… 2007/2008

в пучковой зоне коры надпочечников. Болезнь же Иценко-Кушинга характеризуется высоким содержанием в крови и глюкокортикоидов, и АКТГ.

Адреногенитальный синдром – патологическое обычно врождённое состояние, обусловленное дисфункцией коры надпочечников (чрезмерная секреция андрогенов) и проявляющаяся признаками вирилизации. Может осложняться гипоили гипертензией. Проявления кроме вирилизации наружных половых органов у девочек: макросомия, гирсутизм, маскулинизация, раннее половое созревание мальчиков (феномен «ребёнок-Геркулес»).

Чрезмерная секреция катехоламинов наблюдается при феохромоцитоме – опухоли из мозгового вещества надпочечников. Сопровождается пароксизмальной или стойкой артериальной гипертензией или присткпами, во время которых наступает тахикардия, повышается артериальное давление, появляется резкая боль в надчревной области, обильное потоотделение. Приступы сопровождаются обильным выбросом в крось адреналина и норадреналина под влиянием психической или физической нагрузки и друг7их провоцирующих воздействий.

166. Сахарный диабет I и II типа. Этиология, патогенез, клинические проявления. Механизмы гипергликемии и гликозурии.

Идиопатический сахарный диабет – это хроническое мультигормональное расстройство всех видов метаболизма, характеризующееся нарастающей гипергликемией, глюкозурией, развитием осложнений, в основе которых лежат повреждения сосудов, а также нейропатия.

Классификация сахарного диабета

I. Этиологическая классификация нарушений гликемии (ВОЗ, 1999)

1.Сахарный диабет типа 1

Наблюдается деструкция β-клеток, обычно приводящая к абсолютной инсулиновой недостаточности.

А. Аутоиммунный; Б. Идиопатический

2.Сахарный диабет типа 2

От преимущественной резистентности к инсулину с относительной инсулиновой недостаточностью до преимущественного секреторного дефекта с инсулиновой резистентностью или без неё.

3.Другие специфические типы диабета

А. Генетические дефекты β-клеточной функции; Б. Генетические дефекты в действии инсулина;

В. Болезни экзокринной части поджелудочной железы; Г. Эндокринопатии;

Д. Диабет, индуцированный лекарствами или химикатами; Е. Инфекции; Ж. Необычные формы иммунно-опосредованного диабета

4.Другие генетические синдромы, иногда сочетающиеся с диабетом

5.Гестационный сахарный диабет (диабет беременных)

Патогенез сахарного диабета

Made by 381 gr/

Этот героический труд проделала 381 группа… 2007/2008

Дефицит инсулина

гипергликемия

глюкозурия

осмотический диурез

гиперосмолярность и дегидратация тканей

смерть Инсулиновая недостаточность сопровождается нарушением всех видов обмена веществ в

организме, прежде всего углеводного, проявлением чего является гипергликемия и гликозурия. Основными причинами гипергликемии являются: замедление гексокиназной реакции (→

замедление образования глюкозо-6-фосфата→ замедление синтеза гликогена, пентозофосфатного пути и гликолиза), усиление гликонеогенеза ( недостаток Г-6-Ф компенсируется реакцией гликонеогенеза) и повышением активности Г-6-Ф (→ повышение глюкозообразования в печени и понижение образования гликогена).

Гипергликемия и нарушение процессов фосфорилирования и дефосфорилирования глюкозы в канальцах нефрона приводят к гликозурии. Повышение осмотического давления мочи приводит к полиурии, которая приводит к обевоживанию организма и к усиленной жажде ( полидипсия).

Нарушения обмена жиров: ожирение печени (из-за повышенного липолиза и поступления жирных кислот в печень, повышенное образование кетоновых тел)

Нарушение белкового обмена: угнетение анаболических процессов, усиление катаболизма белков с использованием дезаминированных аминокислот для гликонеогенеза → отрицательный азотистый баланс.

Осложнения: Диабетическая кома = гиперкетонемическая= гипергликемическая. (возникает из-за интоксикации организма кетоновыми телами.) Характеризуется потерей сознания, дыханием типа Куссмауля, снижением артериального давления. Кома может развится при отсутствии кетоновых тел, но при гиперкликемии 50 ммоль/л и выше.

167. Двигательные расстройства при патологии нервной системы (акинезии, гиперкинезии) и их патофизиологическая характеристика.

Расстройство двигательной функции:

Врожденные рефлексы - мотонейроны спинного мозга, базальные ганглии.

Made by 381 gr/

Этот героический труд проделала 381 группа… 2007/2008

Кора головного мозга (КБП) - установление временных связей, произвольные движения - их пластичность и тонкость.

Пирамидная система, более поздняя эволюция, контроль за мотонейронами со стороны

коры.

Нисходящие пути:

1. Кортикобульбарный Начало - клетки 5 слоя коры (КБП) клетки Беца, аксоны которых идут в ствол мозга и

переходят на противоположную сторону к ядрам герпомозговых нервов, здесь 2-й нейрон, аксон которого составе черепно-мозгового нерва идет не периферию.

2. Кортикоспинальный 1-й нейрон - клетки Беца передней центральной извилины, аксоны которых в

продолговатом мозге образуют пирамиды. НА границе перехода в спинной мозг большая часть аксонов переходит на противоположную сторону и в составе передних и боковых столбов оканчиваются сегментарно на мотонейронах.

Пучок Тюрка не перекрещивается, идет в столбах и посегментарно перекрещиваясь, оканчивается на мотонейронах.

2-й нейрон - мотонейрон спинного мозга - его аксон через передние корешки идет к рабочему органу.

Экстрапирамидная система:

Подкорковые центры и проводящие пути от них. Базальные ганглии:

полосатое тело

бледный шар

красное ядро

черная субстанция

мозжечок

ретикулярная формация

зубчатое ядро мозжечка.

От них аксоны идут на мотонейроны спинного мозга. Поражение проявляется в двух формах:

1. Акинезия (отсутствие или ослабление движений): паралич - полное отсутствие движений парез - частичная утрата.

Могут быть:

функционального происхождения (при истерии)

органического происхождения (при повреждении двигательных центров или проводящих путей).

При поражении черной субстанции: неподвижные позы, маскообразное лицо, поза манекена, скованность движений при ходьбе, отсутствуют сопутствующие движения рук и ног.

При поражении бледного шара - он в коре тормозит красное ядро, при его поражении повышенный тонус мышц и гипокинезия.

2. Могут появиться непроизвольные движения - гиперкинезы - расстройство двигательных функций, проявляющееся в появлении насильственных движений или сокращением отдельных мышц независимо от воли больного.

Они свидетельствуют о повышении возбудимости двигательных центров в отсутствие поражения (нарушение иерархии).

2 группы гиперкинезов:

1. Дрожание - слабовыраженные непроизвольные движения в виде ритмичных колебаний конечностей, голов без больших локомоторных эффектов.

В основе - попеременное сокращение мышц сгибателей и разгибателей.

Made by 381 gr/

Этот героический труд проделала 381 группа… 2007/2008

Причины дрожания:

а) функциональные (при эмоциях) б) органические:

-интенционное дрожание - только при произвольных движениях, увеличивается при продвижении к цели (при поражении мозжечка и ствола мозга).

-паркинсоновское дрожание - наблюдается в покое, при произвольных движениях пропадает; если сочетаться с ригидностью и акинезией, то это болезнь Паркинсона (нарушение взаимоотношений между черной субстанцией, бледным шаром и полосатым телом; дефицит дофамина в черной субстанции).

2. Судороги - непроизвольные мышечные сокращения со значительными перемещениями частей тела в пространстве:

1. Тонические (атетоз, 1-я фаза эпилепсии, столбняк, резкое и длительное сокращение расслабленных мышц)

2. Клонические (тики, 2-я фаза эпилепсии, быстрая смена сокращения и расслабления

мышц)

Тонические судороги могут переходить в клонические и наоборот. По распространенности:

локализованные судороги

генерализованные судороги Причины судорог:

функциональные

органические Виды судорог:

1. Тики - быстрые клонические судороги небольшой группы мышц (локализованные -

мигание, подергивание щеки, губы, плечами, головой)

стереотипность движений

постоянная локализация

напоминают произвольные движения

могут иметь психологический характер

2.Хорея (пляска) - не имеет определенной локализации, напоминает произвольные движения, нет стереотопии (они все время меняются по силе, характеру и локализации. Степень сокращения меняется).

Функционального происхождения - при истерии.

Органического происхождения 0 поражение коры и базальных ядре полосатого тела, при ревматизме.

Судороги клонические:

3.Атетоз - судороги тонического характера, медленные, ползучие движения главным образом в конечностях (пальцах); движения напряженные, т.к. вовлекаются и разгибатели и сгибатели (движения балерины)

длительный импульс - длительное сокращение. движения червеобразные, боль, переломы костей. При поражении подкорковых ядер.

4.Эпилептические судороги - сочетание генерализованных тонических и клонических судорог в виде припадков, начинающихся с тонической фазы (несколько секунд), затем - клоническая фаза (несколько минут). Припадок длится 3-5 мин. После припадка - амнезия.

168. Гипокинезии: параличи и парезы. Патофизиологическая характеристика и клинические проявления центральных и периферических параличей и парезов.

Двигательные механизмы, осуществляющие движения, заложены в спинном мозге,

Made by 381 gr/

Этот героический труд проделала 381 группа… 2007/2008

Акинезия (отсутствие или ослабление движений):

паралич - полное отсутствие произвольных движений (синоним – плегия)

парез - частичная утрата, ↓ амплитуды, скорости, силы и количества произвольных движений.

По распространенности:

-Моноплегия – паралич или парез 1 конечности

-Параплегия – обеих рук или ног

-Гемиплегия – левой или правой половины туловища

-Триплегия – 3-ех конечностей

-тетраплегия – 4-ех

Бывают: спастические, ригидные, вялые параличи

При спастический: повышен тонус как правило одной группы мышц (сгибателей или разгибателей). При поражении центральных мотонейронов на любом участке кортикоспинального(пирамидального) пути.

При ригидных: длительно повышается тонус одной или нескольких рупп мышцантаонистов. Конечность длительно сохраняет приданную позу – «восковидная» ригидность при поражении экстрапирамидальной системы.

Вялый: снижение тонуса мышц в области иннервации поврежденного нервного ствола или центра.

Могут быть:

функционального происхождения (при истерии)

органического происхождения (при повреждении двигательных центров или проводящих путей).

ПАРАЛИЧИ

Made by 381 gr/

Этот героический труд проделала 381 группа… 2007/2008

Расстройство двигательных функций при повреждении экстрапирамидальной системы (базальных ганглиев):

1.усиление мышечного тонуса и развитие ригидности

2.акинезиядефицит движения при поражениях экстрапирамидной системы (базальных ганглиев): преимущественно повышение тонуса и сгибательных и разгибательных мышц - движения неловкие, неточные, может быть необратимым. При поражении черной субстанции: неподвижные позы, маскообразное лицо, поза манекена, скованность движений при ходьбе, отсутствуют сопутствующие движения рук и ног.

169. Гиперкинезии: дрожание и судороги. Их виды и патофизиологическая характеристика.

Гиперкинезы - это расстройства двигательных функций, проявляющиеся в виде насильственных движениях или сокращениях отдельных мышц независимо от воли больного, причем эти движения лишены всякого физиологического смысла.

Они свидетельствуют о повышении возбудимости двигательных центров при отсутствии торможения со стороны вышележащих отделов, вследствие поражения нейронов различных структур головного мозга (экстрапирамидальной системы, субталамического ядра, красного ядра и систем коммуникации)

Классификация:

От локализации повреждения: корковые, подкорковые, стволовые От распространенности процесса: общие, местные Две основные группы гиперкинезов: Дрожание и Судороги.

1. Дрожание - слабовыраженные непроизвольные движения в виде ритмичных колебаний конечностей, голов без больших локомоторных эффектов.

В основе - попеременное сокращение мышц сгибателей и разгибателей. Причины дрожания:

а) функциональные (при эмоциях) б) органические:

-интенционное дрожание - только при произвольных движениях, увеличивается при продвижении к цели (при поражении мозжечка и ствола мозга).

-паркинсоновское дрожание - наблюдается в покое, при произвольных движениях пропадает; если сочетаться с ригидностью и акинезией, то это болезнь Паркинсона (нарушение взаимоотношений между черной субстанцией, бледным шаром и полосатым телом; дефицит дофамина в черной субстанции).

Установлено, что в основе этих нарушений лежит дегенерация дофаминергических нейронов черного вещества, аксоны которых оканчиваются в полосатом теле. В результате такой дегенерации возникает дефицит дофамина, выполняющего роль тормозного медиатора.

2, Судороги - непроизвольные мышечные сокращения со значительными перемещениями частей тела в пространстве:

Made by 381 gr/

Этот героический труд проделала 381 группа… 2007/2008

1.Тонические (атетоз, 1-я фаза эпилепсии, столбняк; резкое и длительное сокращение расслабленных мышц в результате длительного импульса→ вынужденное положение участка, охваченного судорогой→ медленное расслабление)

2.Клонические (тики, 2-я фаза эпилепсии; быстрая смена сокращения и расслабления мышц,→ дергающиеся движения)

Тонические судороги могут переходить в клонические и наоборот. По распространенности:

локализованные судороги генерализованные судороги

Причины судорог: функциональные органические нарушения НС

Виды судорог:

1.Тики - быстрые клонические судороги небольшой группы мышц (локализованные - мигание, подергивание щеки, губы, плечами, головой)

стереотипность движений постоянная локализация напоминают произвольные движения

могут иметь психологический характер особенно у детей, но могут быть и органическоо происхождения

2.Хорея (пляска) - не имеет определенной локализации, напоминает произвольные движения, нет стереотопии (они все время меняются по силе, характеру и локализации). Степень сокращения меняется. При выраженных общих судорогах больной не может ни стоять, ни ходить.

Функционального происхождения - при истерии.

Органического происхождения: поражение коры и базальных ядер полосатого тела.

Судороги клонические:

3.Атетоз - судороги тонического характера, медленные, ползучие движения главным образом в конечностях (пальцах); движения напряженные, т.к. вовлекаются и разгибатели и сгибатели (движения балерины).

длительный импульс - длительное сокращение. движения червеобразные, боль, переломы костей. При поражении полосатого тела.

4.Эпилептические судороги - сочетание генерализованных тонических и клонических судорог в виде припадков, начинающихся с тонической фазы (несколько секунд. Человек теряет сознание, падает→тонические судороги, охватывающие всю мускулатуру туловища, конечности. Язык высовывается наружу или может быть прикушен из-за судорог жевательных мышц. Голосовая щель смыкается. Диафрагма резко сокращается → «звериный крик» больного. Вследствие тонических судорог мочевого пузыря и прямой кишки происходит их опорожнение.), затем - клоническая фаза (несколько минут). Припадок длится 3-5 мин. После припадка - амнезия.

5.Тонико – клонические судороги, напоминающие эпилептические, иногда бывают при истерии, но они имеют некоторые отличительные особенности. При истерическом припадке нет полной потери сознания. Не бывает амнезии, а также прикусывания языка и непроизвольного отделения мочи. Кроме того, больные падают осторожно, чтобы не ушибиться.

Атаксии – локомоторные расстройства, характеризующиеся нарушением пространственной и временной координации произвольных движений. Сила мышц при этом практически не изменяется.

Made by 381 gr/

Этот героический труд проделала 381 группа… 2007/2008

170. Нарушение функций вегетативной нервной системы. Клинические проявления.

Вегетативная нервная система: Симпатическая:

головной

шейный

грудной

брюшной

тазовый отделы Основные нейроны - в боковых рогах спинного мозга.

От них - преганглионарные волокна. Ганглии (пара- и превертебральные) Постганглионарные волокна

Парасимпатическая: краниальный отдел:

бульбарные ядра III, IV, IX, X, V пар ЧМН.

без перерыва оканчивается на рабочем органе (в интрамуральных ганглиях).

Особенности:

1.Вегетативные волокна не достигают органа, а оканчиваются на ганглиозных клетках.

2.В соматической нервной системе рефлекторная дуга идет через спинной мозг, а в вегетативной через интрамуральные ганглии.

3.Активность вегетативной н/с изменяется под влиянием афферентных нервов или

гормонов.

4.При возбуждении вегетативной н/с образуется биоактивные вещества, которые поступая в кровь в кровь, проявляют такой же эффект, как и при раздражении нерва.

5.Принцип мультиполярности - одно преганглионарное волокно может возбуждать много постганглионарных.

6.Антагонизм между симпатическими и парасимпатическими отделами.

Ваготония - преобладание парасимпатического отдела. редкий пульс узкие зрачки потливость гиперсаливация

спокойный характер длительная ваготония:

снижение обмена веществ гипотония и брадикардия

гиперкинезия желудка и кишечника

спастические запоры язвенная болезнь астматическое дыхание

Симпатикотония - повышение активности симпатического отдела:

раздражительность

выпуклые глазные яблоки

широкий зрачок

тахикардия

повышение АД

атония желудка

Made by 381 gr/

Этот героический труд проделала 381 группа… 2007/2008

гиперсекреция желудка

атонические запоры

повышение обмена веществ

Гипоталамус - вегетативные центры симпатич. и парасимпатич. отделов. 32 пары ядер - 3 группы:

1.передние (парасимпатические эффекты)

2.Средние→нарушение терморегуляции и обмена веществ при раздражении

3.Задние (симпатические эффекты)

Функциональная активность гипоталамуса зависит от: лимбической системы ретикулярной формации коры большого мозга

Их поражение - поражение вегетативной н/с.

Неврозы - психогенно обусловленные заболевания, в основе которых лежат нарушения

ВНД.

Модель - экспериментальные неврозы - нарушения ВНД у лабораторных животных при создании для них трудных условий.

Основные методические приемы:

1.Перенапряжение возбудительного процесса (действие сверхсильных или сложных раздражителей).

2.Перенапряжение тормозного процесса (выработка тонкой дифференциации).

3.Перенапряжение подвижности нервных процессов:

а) ”сшибка” - столкновение процессов возбуждения и торможения б) быстрая смена стереотипа

в) столкновение конкурентной деятельности различного биологического значения (пищевой и оборонительный рефлекс).

Патофизиологическая характеристика:

1.Снижение работоспособности нервных клеток.

2.Нарушение уравновешенности между возбудительным и тормозным процессами: а) преобладание возбудительного процесса б) преобладание тормозного процесса.

3.Нарушение подвижности нервных процессов:

а) патологическая инертность: “застойные очаги” “больные пункты” - следовая реакция

б)патологическая лабильность 4. Развитие фазовых состояний, нарушение нормальных соотношений между действием

раздражителя и ответной реакцией организма.

171. Расстройства чувствительности при поражении периферического нерва и при одностороннем поражении спинного мозга (синдром Броун-Секара).

Виды чувствительности: 1. Поверхностные:

болевая

температурная

тактильная

2. Глубокая

вибрационная

мышечно-суставная

чувство веса, силы тяжести. Нарушение чувствительности:

Made by 381 gr/