Otvety_k_ekzamenu_patofiziologia

Этот героический труд проделала 381 группа… 2007/2008

угнетения активности нейронов. В плазматической мембране нейронов содержатся ганглиозиды (сиалогликолипиды), например GM-I, которые усиливают рост и регенерацию нервов, повышают устойчивость нейронов к повреждению, вызывают гипертрофию сохранившихся нервных клеток. Предполагают, что ганглиозиды активируют образование трофогенов и вторичных мессенджеров. К регуляторам этого процесса относят также классические нейромедиаторы, которые изменяют уровень вторичных внутриклеточных мессенджеров; цАМФ и соответственно цАМФ-зависимые протеинкиназы могут воздействовать на ядерный аппарат и изменять активность генов, определяющих образование трофических факторов.

Известно, что повышение уровня цАМФ в интраили экстрацеллюлярной среде ингибирует митотическую активность клеток, а снижение ее уровня способствует делению клеток. Обратное влияние на пролиферацию клеток оказывает цАМФ. Наряду с этим цАМФ и активаторы аденилатциклазы, определяющей синтез цАМФ стимулируют дифференцировку клеток. Вероятно, трофогены разных классов, обеспечивающие пролиферацию и созревание клеток-мишеней реализуют влияние во многом через различные циклические нуклеотиды. Сходную функцию могут выполнять активные пептиды (энкефалины, -эндорфин, субстанция Р и др.), играющие роль модуляторов нейропередачи. Они также имеет большое значение как индукторы трофогенов или даже непосредственно выполняют функцию трофогенов. Данные о важной роли нейромедиаторов и активных пептидов в осуществлении нервнотрофической функции свидетельствуют о тесной связи функциональных и трофических влияний.

Установлено, что трофическое влияние нейрона на клетку-мишень реализует через ее генетический аппарат. Получено много доказательств того, что нервнотрофические влияния определяют степень дифференцировки ткани и денервация приводит к утрате дифференцировки. По своему метаболизму, структуре и функциональным свойствам денервированная ткань приближается к эмбриональной. Поступая в клетку-мишень путем эндоцитоза, трофогены непосредственно включается в структурно-метаболические процессы или воздействуют на генетический аппарат, обуславливая либо экспрессию, либо репрессию определенных генов. При непосредственном включении формируются сравнительно кратковременные изменения обмена веществ и ультраструктуры клетки, а при опосредованном включении, через генетический аппарат, долговременные и устойчивые изменения свойств клетки-мишени. В частности, в процессе эмбрионального развития и при регенерации перерезанных аксонов врастающие в ткань нервные волокна выделяют трофогены, обеспечивающие созревание и высокую дифференцировку регулируемых клеток. Наоборот, сами эти клетки выделяют свои трофогены, ориентирующие и стимулирующие рост нервных волокон, а также обеспечивающие установление их синаптических связей.

Трофогены определяют функциональные свойства иннервируемых клеток, особенности обмена и ультраструктуры, а также степень их дифференцировки. При постганглионарной денервации чувствительность этих клеток-мишеней к нейромедиаторам резко возрастает.

Известно, что к моменту рождения вся поверхность волокон скелетных мышц животных обладает чувствительностью к нейромедиатору ацетилхолину, а в процессе постнатального развития зона холинорецепции вновь расширяется, распространяясь на всю поверхность мышечного волокна, однако она суживается при реиннервации. Установлено, что в процессе врастания нервных волокон в мышцу трофогены, переходя в нее транссинаптическим путем, вызывают репрессию синтеза холинорецепторов на уровне транскрипции, поскольку в условиях деренвации их усиленное образование тормозится ингибиторами синтеза белка и РНК.

При деренвации (перерезка или экстирпация нервных элементов, иммуносимпатэктомия) возможно растормаживание пролиферативной потенции, например эпителия роговицы и ткани хрусталика глаза, клеток кроветвоной ткани. В последнем случае при смешанной (афферентноэфферентной) денервации участка костного мозга увеличивается количество клеток с

Made by 381 gr/

Этот героический труд проделала 381 группа… 2007/2008

хромосомными аберрациями. Вероятно, в этом случае происходит не только нарушение метаболизма на деренвируемом участке, но и расстройство элиминации мутантных клеток.

Трофические функции свойственны не только конечных нейронам, регулирующим деятельность клеток исполнительных органов, но также центральным и афферентным нейронам. Известно, что перезка афферентных нервов вызывает дистрофические изменения в тканях, в то же время вещества, образующиеся в этой ткани, могут поступать по афферентным нервам в чувствительные нейронаы и даже в нейроны ЦНС. Рядом авторов показано, что перерезка как нейронов, так и дендритов чувствительных нейронов тройничного (гассерова) узла приводит к одинаковым дистрофическим изменениям в роговице глаза белых крыс.

Н.И.Грищенков и др. авторы выделили и описали общий нейродистрофический синдром, возникающий после перенесенных энцефалитов, черепно-мозговых травм, сосудистых и других поражений мозга. Этот синдром проявляется распространенной липодистрофией, гемиатрофией лица, пигментной дистрофией Лешке, тотальным облысением, нарушением трофики костной ткани, отеками кожи и подкожной жировой клетчатки.

Крайне тяжелые изменения обмена веществ с развитием атрофии или дистрофии выявляются при различных по происхождению поражениях эфферентных нервов, обеспечивающих трофическими влияниями слизистые оболочки, кожу, мышцы, кости, а также внутренние органы. Нарушения трофической функции эфферентных нейронов могут возникать не только в результате их непосредственного поражения, но и вследствие нарушения деятельности центральных, в том числе вставочных, или афферентных нейронов.

Вто же время ткани-мишени ретроградко могут оказывать трофические влияния на эффекторные нейроны, а через них на вставочные, центральные и афферентные нейроны. В этом смысле кажется справедливым положение о том, что каждый нерв, какую бы функцию он ни выполнял, является одновременно и трофическим нервом.

По мнению Г.Н.Крыжановского (1989), нервная система представляет собой единую нервно-трофическую сеть, в которой соседние и отделенные нейроны обмениваются не только импульсами, но и трофическими сигналами, а также своим пластическим материалом.

Нарушения нервной трофики.

Нервно-трофическая функция может нарушаться как при поражении самой нервной системы, так и при патологических процессах в регулируемых органах. Это приводит к выраженным расстройствам в них обмена веществ, структуры и деятельности, которые проявляются, в частности, в форме дистрофии. Предполагают, что возникновение собственно нервно-трофических расстройств, т.е. связанных с нейроплазматическим током, возможно при уменьшении (прекращении) или увеличении поступления в регулируемые клетки трофогенов, а также в случае поступления ненормальных, патогенных трофических факторов или патотрофогенов.

Наиболее изученным механизмом нарушения нервной трофики клеток-мишений является прекращение поступления в них трофических факторов, что имеет место при многих болезнях нервной системы, особенно при многих болезнях нервной системы, особенно при так называемых болезнях нервной системы, особенно при так называемых болезнях старости.

Впатологически измененных клетках возникают патотрофогены. Так, в эпилептизированных нейронах могут возникать вещества, которые поступая с аксоплазматическим током в другие нейроны, индуцируют у них эпилептические свойства. В механизмах “запрограммированной смерти” нейронов принимают участие патологические белки

–дегенерины. Роль патотрофогена играет, по-видимому, -амилоид, находящийся в большом количестве в бляшках в мозговой ткани при болезни Альцгеймера.

Характерной особенностью денервированной ткани является упрощение структурой ткани является упрощение структурной организации ее органелл, которые становятся похожими на эмбриональные. В денервированной ткани обычно уменьшается концентрация РНК и белков,

снижается активность дыхательных ферментов и повышается активность ферментов

Made by 381 gr/

Этот героический труд проделала 381 группа… 2007/2008

анаэробного гликолиза. В мышце при денервации изменяются физико-химические свойства миозина и снижается его АТФазная активность.

При местной нейрогенной дистрофии, возникающей в результате нарушения локальной иннервации, обычно развивается прогрессирующий язвенный процесс. Кроме местной дистрофии, возможет генерализованный дистрофический процесс, который формируется при повреждении высших вегетативных центров. В этих ситуациях наблюдается поражение слизистой оболочки полости рта (язвы, афтозный стоматит), выпадение зубов, кровоизлияние в легких и очаговая пневмония, эрозии и кровоизлияния в слизистой желудка и кишечника. Вследствие ослабления внутриклеточной и клеточной регенрации такие язвенные процессы приобретают хронический рецидивирующий характер, имеют тенденцию к генерализации, нередко происходит отторжение органа или его участка. Такие однотипные изменения могут иметь месть при разных хронических нервных поражениях, поэтому они получили название стандартной формы, нервной дистрофии. Возможно, что в механизмах возникновения этой формы патологии принимают участие патотрофогены. Необходимо отметить, что механизмы развития нейрогенной дистрофии в разных органах нельзя свести только к дефициту трофогенов или изменению их свойств, хотя этот механизм, по-видимому, один из наиболее важных. Во всяком случае многие проявления нейродистрофии при денервации воспроизводятся блокатором аксоплазматического токаколхицином.

При денервации большое значение может иметь выпадение действия на клетки-мишени соответствующего нейромедиатора и выключение или ослабление функции органа. Это связано с тем, что нейромедиаторы сами могут оказывать регулирующее влияние на образование и высвобождение трофогенов из нервных окончаний и клеток-мишеней через циклические нуклеотиды или другие вторичные мессенджеры. Кроме того, действие нейромедиаторов обязательно включает метаболический компонент, направленный на трофическое обеспечение усиленной функции клетки. Наконец, выпадение функции (например, поперечно-полосатых мышц) или ее ослабление (при денервации) само по себе отражается на обмене веществ и приводит к атрофии вследствие бездеятельности.

Помимо выпадения трофических и нейромедиаторных влияний, в развитии нейрогенной атрофии и дистрофии несомненное значение имеют возникающие при этом расстройства органного кровообращения и микроциркуляции. В развитии нейрогенной дистрофии важную роль играет также и изменение реактивности денервированной ткани по отношению к эндокринным влияниям, кининов и простагландинов, а также аутоиммунная реакция организма.

176. Основные лечебные принципы в медицине:ревульсивный, аллопатический, гомеопатический, этиологический, патогенетический, симптоматический. Краткая характеристика.

Совокупность мероприятий, направленных на устранение страданий больного человека и восстановление здоровья – лечение (therapia).

Решая свою основную задачу, клиническая медицина руководствовалась ранее и руководствуется в настоящее время различными лечебными принципами.

От Гиппократа берет начало так называемый ревульсивный лечебный принцип (от англ. revulsive – отвлекающий, отвлекающее средство; revulsion – отвлечение, отлив, оттягивание, отвод). Он основан на представлении Гиппократа о том, что в организме человека взаимодействуют 4 жидкости (кровь, слизь, черная и желтая желчь), неправильное количественное соотношение которых или их изменение, образование «дурных» соков приведет

кболезни. Поэтому «дурные» соки следует искусственно отвести от жизненно важной части тела

кменее важной или вовсе вывести наружу. С этой целью применялись потогонные, мочегонные, слабительные средства, кровопускание, пиявки, рвотные, раздражающие кожу вещества; нередко несколько из них в комплексе.

Данный метод в свое время получил широкое распространение, хотя такое энергичное лечение нередко представляло бóльшую опасность для жизни больного, чем сама болезнь.

Made by 381 gr/

Этот героический труд проделала 381 группа… 2007/2008

Ревульсивный принцип просуществовал до 1-й половины 19 в. Затем в теоретическом и научном отношении от него почти ничего не осталось.

Логическим выводом медицинских воззрений Гиппократа явилось и представление о том, что противоположное следует лечить противоположным – contraria contraries curantur. Этого принципа придерживался и известный римский врач, последователь Гиппократа, классик античной медицины Гален (131 – 201 н.э.), с именем которого связан определенный способ приготовления лекарств (галеновые препараты). Следуя этому принципу, рекомендовалось применять, например, хинную корку, снижающую температуру тела при ее повышении, при гипертонии – понижающие АД, при гипотонии – повышающие АД; при запоре – слабительные, при поносе – закрепляющие, при возбуждении – успокаивающие средства и т.д.

Однако если всегда следовать данному принципу, это может оказаться роковым для больного. Например, назначение слабительного при запоре у больного с аппендицитом, странгуляционной непроходимостью противопоказано; назначение средств, усиливающих сердечную деятельность при нитевидном пульсе, вызванном внутренним кровотечением, только усилит кровотечение.

Для обозначения этого направления впоследствии немецкий врач, химик-фармацевт Фридрих Христиан Самуэль Ганеман (1755 – 1843) ввел термин «аллопатия» (от. гр. allos – другой, phatos – болезнь), противопоставляющийся им гомеопатии (см. ниже). Спустя время, аллопатия как принцип изжила себя, оказалась несостоятельной, но многие средства и приемы, использовавшиеся ее сторонниками, сохранили свое значение и были взяты на вооружение клинической медициной (жаропонижающие, слабительные, закрепляющие и др.).

Гомеопатия (от гр. homotos – подобный, pathos – болезнь) – метод лечения патологических состояний путем воздействия на организм лекарственными средствами, приготовленными путем многократных динамических разведений, выбор которых осуществляется на основе принципа «подобия» результатов действия биологически активных веществ клиническим проявлениям болезни с учетом фазы ее развития и особенностей индивидуального реагирования пациента.

Основу гомеопатии составляют следующие принципиальные положения:

-системный подход к коррекции патологии, направленный на стимуляцию собственных защитно-приспособительных реакций организма;

-применение специально приготовленных лекарственных средств путем использования системы последовательных разведений до достижения крайне низких концентраций (сверхмалые дозы лекарственных средств, подвергшихся динамизации – поэтапному встряхиванию, растиранию);

-использование принципа «подобия», т.е. выбор вещества, отравление которым вызывает развитие комплекса симптомов, близких по проявлениям к основным симптомам заболевания

(similia similibus curantur – подобное лечится подобным);

-выявление особенностей индивидуального реагирования пациента на лекарственное средство в разные фазы заболевания.

Известно также, что гомеопатические средства нередко усиливают симптомы основного заболевания или вызывают его обострение. Гомеопатический метод не безразличен для организма, использование его должно быть строго взвешенным.

Гомеопатия рассматривается как метод коррекции нарушенных функций или как вспомогательный метод терапии наряду с радикальными методами (применение современных лекарственных средств, антибактериальная терапия, оперативное вмешательство).

Этиологический лечебный принцип (indicatio causalis) родился в бактериологическую эру. Основателем его считается великий французский ученый Луи Пастер. Это направление аибольшее развитие получило в 30-е годы ХХ в., когда немецкий ученый Г. Домагк (Domagk Gerhard) открыл бактериостатическое действие сульфаниламидных препаратов. Особенно бурный расцвет этиологический лечебный принцип получил в эпоху антибиотиков.

Made by 381 gr/

Этот героический труд проделала 381 группа… 2007/2008

Таким образом, с применением антибиотиков стало ясно, что лишь одного этиотропного лечения недостаточно. Нет «волшебных пуль», поражающих только агрессора и не влияющих на сам организм.

Слабые стороны и переоценка этиологического принципа лечения определяется еще и тем, что:

-некоторые болезни полиэтиологичны (гипертония, рак, язвенная болезнь и др.);

-болезнь может быть ликвидирована, а первопричина ее остается (бациллоносительство);

-с устранением первопричины болезнь может даже прогрессировать (рак, алиментарная дистрофия и др.);

-причина ряда заболеваний не выяснена;

-причина некоторых заболеваний известна, но не найдено средство против них (грипп, болезнь Боткина и др.).

Патогенетический лечебный принцип (indicatio morbi) базируется на представлениях о целостности сложного организма, взаимодействии органов и систем, о единстве психической и телесной деятельности; а также на рефлекторном принципе, на представлениях о роли нервной рецепции и следовых реакций в патологии; о двойственной природе болезни, значении реактивности организма в патогенезе заболевания. Этот принцип предусматривает воздействие на механизмы развития патологического процесса, на макроорганизм в целом, на его защитные силы, на неиспользованные функциональные резервы, а также создание благоприятных условий для развития компенсаторных реакций и ускорения адаптации. Принцип включает и методы цитостатического, лучевого, оперативного лечения. Выбор того или иного лекарственного либо другого средства зависит от происхождения и характера патологического процесса.

В конечном счете патогенетическое лечение направлено именно на повышение неспецифической резистентности организма (устойчивости к любому повреждению, к разнообразным факторам, в том числе и экстремальным). Главными из используемых с этой целью приемов являются:

-тренировка основных функциональных систем – физическая тренировка, закаливание низкими температурами, гипоксическая тренировка (адаптация к гипоксии);

-изменение функции регуляторных систем – психотерапия, аутогенная тренировка, гипноз, словесное внушение, самовнушение, сон, рефлексотерапия (иглоукалывание, прижигание, Су-Джок и др.);

-применение всех средств неспецифической терапии – витамино-дието-органо-протео- гидро-бальнео-трудотерапия, аутогемотерапия, неспецифическая вакцинация, использование ряда фармакологических средств – иммуностимуляторов, фитонцидов, интерферона, адаптогенов (женьшень, элеутерококк, дибазол и др.).

Все указанные воздействия (в условиях, исключающих перегрузки) позволяют сформировать состояние неспецифически повышенной сопротивляемости организма – СНПС (Н.В. Лазарев), характеризующееся повышенным уровнем жизнедеятельности, мобилизацией механизмов активной защиты и функциональных резервов, более высоким уровнем физиологической адаптации. Осуществление первичной профилактики – одна из главных задач медицины и здравоохранения.

Симптоматический лечебный принцип. Эта терапия преследует цель ликвидации или уменьшения конкретных проявлений болезни. В лечебной практике нередки ситуации, когда необходимо устранить симптом болезни, например, изнуряющий сухой кашель, рвота беременных, боли по ходу тройничного нерва при невралгии и т.д., независимо от ее причины и патогенеза, поскольку он причиняет больному страдание и ухудшает течение заболевания. Однако эффективность современных симптоматических средств, дающих быстрый и ощутимый результат (снимают боль и тревогу, позволяют заснуть при бессоннице, снизить температуру тела при лихорадке и т.д.) нередко создает иллюзию излечения самого заболевания и дополнительные трудности для своевременной диагностике болезней.

Made by 381 gr/

Этот героический труд проделала 381 группа… 2007/2008

Кроме того, симптом болезни может быть проявлением защитных реакций организма, направленных на борьбу с повреждающим фактором, или реакции, обусловливающей восстановление нарушенных функций (например, лихорадка при инфекционном процессе или рвота при попадании в желудок ядовитых веществ и т.д.). В таких случаях полное устранение симптома чревато трагическими последствиями. Возможные опасности энергичной симптоматической терапии обусловливают необходимость частично отказываться от нее на определенных этапах лечения (например, от обезболивания до уточнения диагноза).

Профильные вопросы:

1. Особенности современной структуры заболеваемости в экономически развитых странах.

Практически для всех развитых стран в последние годы характерно увеличение смертности от сердечно-сосудистых заболеваний, также как и для нашей страны. За последние 20 лет смертность от сердечно-сосудистых заболеваний увеличилась более чем в 2 раза. Более чем у половины умерших причиной смерти был ишемическая болезнь сердца.

ПРИЧИНЫ СПОСОБСТВУЮЩИЕ УВЕЛИЧЕНИЮ СМЕРТНОСТИ И ЗАБОЛЕВАЕМОСТИ ОТ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫХ БОЛЕЗНЕЙ.

·Концентрация населения в городах (урбанизация)

·изменение ритма жизни и увеличение эмоциональной напряженности

·изменение характера работы и питания

·резкое ограничение физической активности

Многие авторы говорят об эпидемии сердечно-сосудистых заболеваний в наше время. В развитых странах каждый второй умирает от болезней сердца и сосудов.

20 лет назад сердечно-сосудистые заболевания в структуре причин общей заболеваемости занималипримерно 6-8 место. Сейчас они вышли на 2 место и составляют около 20% случаев обратившихся за медицинской помощью Ведущими нозологическими формами является гипертоническая болезнь, ИБС,

цереброваскулярные болезни. Следует отметить тенденцию к омоложению этих заболеваний, но число больных все таки увеличивается в более значительной степени среди лиц в возрасте 40-50 лет. В зависимости от пола:

показатель заболеваемости сердечно-сосудистыми болезнями у женщин выше чем у мужчин, за исключением инфаркта миокарда. Инфаркт миокарда чаще встречается у мужчин. С возрастом заболеваемость растет, за исключением ревматизма.

Сердечно-сосудистые заболевания занимают первое место среди причин инвалидности в нашей стране. Около 4% больных получают 1 группу инвалидности, около 60% получают 2 группу инвалидности. Среди причин инвалидности преобладают ИБС, гипертоническая болезнь и сосудистые поражения мозга. Наибольшее влияние на сокращение ожидаемости средней продолжительности жизни оказывает смертность от болезней системы кровообращения.

ФАКТОРЫ РИСКА СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ.

·Внешние (социально-бытовые) факторы

·Внутренние факторы

Внешние факторы:

·чрезмерное эмоциональное напряжение

·избыточное питание

·употребление больного количества поваренной соли

·курение

·употребление алкоголя

·гиподинамия

Внутренние факторы:

·наследственная предрасположенность

·сахарный диабет

Made by 381 gr/

Этот героический труд проделала 381 группа… 2007/2008

·гиперхолестеринемия

·гиперлипидемия

Некоторые сердечно-сосудистые заболевания обусловленные факторами риска могут способствовать возникновению других сердечно-сосудистых заболевания (например, гипертоническая болезнь является фактором риска для ИБС).

ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ НОВООБРАЗОВАНИЯ И ИХ СОЦИАЛЬНО-МЕДИЦИНСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ.

Злокачественные новообразования занимают второе место в структуре причин общей смертности (с 40-50 годов 20 века). Они составляют примерно 17% от всех причины смерти. За последние 10 лет количество умерших увеличилось на 30%.

Увеличение смертности от злокачественных новообразований происходит как за счет улучшения диагностики заболеваний, так и за счет увеличения продолжительности жизни. Хотя рост смертности и заболеваемости идет не только за счет лиц старших возрастных групп, но

отмечается во всех возрастных группах, в том числе у молодых лиц.

Смертность существенно различается по возрастным группам у мужчин и женщин. В возрасте 25-34 года смертность выше у мужчин, с 35 лет у женщин. С 55до 64 лет значительно превалирует у мужчин. В целом смертность мужчин превышает смертность женщин. Наряду с ростом смертности от злокачественных новообразований растет заболеваемость этими заболеваниями.

Мужчины чаще болеют злокачественными новообразованиями чем женщины. Структура заболеваемости у мужчин:

·рак легкого - 29% всех случаев

·рак желудка 16%

·рак кожи 8%

·гемобластозы 5%

Структура заболеваемости у женщин:

·рак молочной железы 17%

·рак желудка 12%

·рак кожи 12%

·рак ободочной кишки 6%

В целом заболеваемость злокачественными новообразованиями с возрастом увеличивается, однако увеличивается она не равномерно. Отмечается два пика заболеваемости: в возрасте от 0 до 4 лет и в возрасте 70-74 лет.

Принципы профилактики злокачественных новообразований:

·раннее выявление и лечение предопухолевых заболеваний

·обнаружение канцерогенных веществ, их подробное описание и разработка эффективных мер по предотвращению контакта человека с этими веществами.

·Выявление заболеваний на ранних стадиях, что обусловливает эффективное лечение и предотвращение метастазов и рецидивов

·обязательное длительное наблюдение за больными после лечения в целях профилактики или раннего лечения рецидивов и метастазов

·выявление факторов риска, изучение образа жизни

НЕСЧАСТНЫЕ СЛУЧАИ, ОТРАВЛЕНИЯ И ТРАВМЫ (НЕЕСТЕСТВЕННЫЕ ПРИЧИНЫ). Неестественные причины занимают третье место в структуре общей смертности среди населения основных развитых стран. Эта тенденция является отражением увеличения интенсивности жизни этих стран. Для экономически развитых стран характерна стабилизация показателей смертности от несчастных случаев, отравлений и травм или даже незначительное их снижение.

Made by 381 gr/

Этот героический труд проделала 381 группа… 2007/2008

В структуре общей заболеваемости травматизм занимает 4-5 место .

Негативные изменения в уровне смертности от неестественных причин связаны с социально-экономическим, политическим и вытекающим отсюда психологическим климатом в нашей стране.

ПСИХИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ Проблема изучения распространенности психических заболеваний среди населения

во всех странах очень сложна. Показатели приводимые различными авторами по различным странам во многом расходятся. Для уточнения более точных данных был предложен следующий методический прием - разделение всех больных на 3 группы:

1.Лица страдающие незначительными психическими нарушениями. Они составляют 15-20% от всего населения. Это, прежде всего, больные с неврозами.

2.Лица нуждающиеся в систематической психиатрической помощи - 3-6%

3.Наиболее тяжелые психические больные - 0.3 -0.6%.

К числу наиболее распространенных психических расстройств относятся неврозы и другие пограничные состояния. Распространенность неврозов среди населения развитых стран достигает примерно 30%. Ежегодно число неврозов во всех странах увеличивается на 10%. При анализе распространенности психических расстройств эти заболевания делят на 2 группы:

·Болезни, возникновение которых мало зависит от внешней Среды - эндогенные психозы. Это шизофрения, маниакально-депрессивный синдром, отдельные виды олигофрении. Распространенность этих заболеваний по различным странам примерно одинакова.

·Болезни, возникновение которых зависит от влияния внешних факторов

(не полностью). Распространенность этих заболеваний по отдельным странам, регионам различна. Сюда включаются такие расстройства как алкоголизм, наркомания, интоксикационные психозы, последствия черепно-мозговой травмы и т.д.

Среди заболеваний составляющих вторую группу наиболее распространенными оказался хронический алкоголизм. Особенно резко возрастает число больных алкогольными психозами.

Отмечается высокий рост первичной заболеваемости наркоманией.

Продолжается рост числа инвалидов по психическим заболеваниям. Свыше половины лиц получивших инвалидность по психическому заболеванию - это лица трудоспособного возраста. Увеличивается число больных получивших 1,2 группу инвалидности.

2. Борьба с генетическими последствиями загрязнения биосферы. Основные подходы к решению этой проблемы.

Мутагены — физические и химические факторы воздействие которых на живые организмы вызывает изменения наследственных свойств (генотипа). Мутагены разделяются на: физические (рентгеновские и гамма-лучи. радионуклиды, протоны, нейтроны и пр.), физико-химические (волокна, асбест), химические (пестициды, минеральные удобрения, тяжелые металлы и др.). биологические (некоторые вирусы, бактерии).

За всю историю своего развития человечество накопило (главным образом за счет естественного мутационного процесса) так называемый генетический груз, проявляющийся в наследственных, генетически обусловленных заболеваниях.

Здоровье нынешних будущих поколений людей в значительной степени зависит от

Made by 381 gr/

Этот героический труд проделала 381 группа… 2007/2008

того, какой генетический груз получен в наследство от предыдущих, какое количество мутаций накоплено человечеством.

На данный момент известно около 2 тысяч генетических дефектов, затрагивающих только часть общего числа локусов в геноме, а так как считается, что за поколение естественно возникает немногим более одной генной мутации (в геноме), частота их в среднем мала (на ло-кус за поколение) и не может угрожать существованию популяций, При этом примерно четверть общего объема мутаций обусловлена энергией естественного фона радиации. Вместе с тем генные мутации, обусловливающие небольшие биохимические аномалии в организме, возможно, более часты.

Проблема заключается в том, что ускорение частоты мутаций ведет к увеличению числа особей с врожденными дефектами и вредными отклонениями, передающимися по наследству, причем мутации в неполовых (соматических) клетках, как правило, могут вызывать рост злокачественных новообразований (спонтанный рак). Расчеты показывают (Н. Дубинин, 1958), что удвоение частоты мутаций настолько увеличивает объем генетического груза, что это может стать опасным для существования популяций.

Существует выход из такого кризисного состояния — это путь эволюционных изменений, однако приспособление к мутагенам в процессе отбора требует от популяции огромного числа генетических жертв и времени. В особенности видам, представленным сравнительно малым числом особей, с медленной сменяемостью поколений, труднее было бы приспособиться к высокому мутагенному фону среды, Больше шансов на выход из генетического кризиса, обусловленного ростом

мутагенных загрязнений (повышением темпа мутаций), имеют биологические виды с высокой численностью особей, с быстрой сменяемостью поколений, например микроорганизмы, Хорошо известно явление резистентности их к широко распространенным антибиотикам, сульфаниламидным препаратам, так же как и появление устойчивых к пестицидам рас бактерий, грибов, насекомых.

Главная опасность загрязнения окружающей среды мутагенами, как полагают генетики, заключается в том, что вновь возникающие мутации, не «переработанные» эволюционно, отрицательно повлияют на жизнеспособность любых организмов. И если поражение зародышевых клеток может привести к росту числа носителей мутантных генов и хромосом, то при повреждении генов соматических клеток возможно возрастание числа раковых заболеваний. Более того, существует глубокая связь различных на первый взгляд биологических эффектов.

Например, мутагены окружающей среды влияют на величины рекомбинаций наследственных молекул, являющихся также источником наследственных изменений. Возможно и влияние на функционирование генов, что может быть причиной, например, тератологических отклонений (уродств), наконец, вероятны поражения ферментных систем, что изменяет различные физиологические особенности организма, вплоть до деятельности нервной системы, а следовательно, сказывается и на психике. Генетическая адаптация популяций человека к возрастающему загрязнению биосферы мутагенными факторами принципиально невозможна.

В отличие от грубых хромосомных повреждений наследственного материала точковые генные мутации, обладающие способностью накапливаться в поколениях, представляют основную трудность для обнаружения в популяциях. Выявление их важно именно потому, что такие мутации будут в значительной

Made by 381 gr/

Этот героический труд проделала 381 группа… 2007/2008

мере ответственны за проявления генетического груза в ближайших поколениях. Определенные перспективы прямой регистрации генных точковых мутаций создает возможность слежения за изменениями в строении редких и мономорфных белков (Н. Дубинин, Ю. Алтухов, 1975). Как показано Ю. Алтуховым, спонтанные мутации приводят к изменению таких белков, и метод улавливает скрытые (в гетерозиготе) вновь возникшие мутации у особей. А это необходимо как для выявления новых мутаций, вызванных загрязнением окружающей среды, так и для оценки изменений темпов мутирования, объема генетического груза, а тем самым и генетических последствий.

Прежде всего необходимо оценить мутагенность различных загрязнений на высокочувствительных биологических тест-системах, в том числе и тех, которые могут поступить в биосферу, и если риск для человека доказан, то принимать меры для борьбы с ними.

Формируется задача скрининга — просеивания загрязнений с целью выявления мутагенов и выработки специального законодательства для регулирования их поступления в окружающую среду. И таким образом, контроль генетических последствий загрязнения в комплексе содержит в себе две задачи: испытание на мутагенность факторов среды различной природы и мониторинг популяций. На данный момент в мире уже имеется большое число квалифицированных лабораторий, в которых проводятся достаточно точные испытания. Только за последнее десятилетие предложено свыше трех десятков тест-систем, часть которых предназначена для выявления точковых мутаций. Задача состоит в разработке комплексных тест-систем, которые могли бы давать ответ на вопрос, в каких условиях потенциально мутагенные факторы могут стать действующими — в зависимости от каких путей попадания в организм и особенностей внутриклеточного обмена веществ, активирующего или, наоборот,

подавляющего мутагенный эффект. Комплексные наборы биологических тестсистем для массового скрининга предназначены для выявления всех типов мутационных повреждений хромосом и .генов и должны быть чувствительны к малым дозам мутагенов. Ведь последствия суммарного и длительного воздействия низких доз мутагенов создают наибольший вклад в увеличение генетического груза: достаточные для индукции точковых мутаций, способных накапливаться в поколениях, они к тому же наиболее распространены в окружающей среде.

3. Шум, его отрицательное влияние на организм.

Шум – беспорядочное сочетание различных по силе и частоте звуков; способен оказывать неблагоприятное воздействие на организм. Источником шума является любой процесс, вызывающий местное изменение давления или механические колебания в твердых, жидких или газообразных средах. Действие его на организм человека связано главным образом с применением нового, высокопроизводительного оборудования, с механизацией и автоматизацией трудовых процессов: переходом на большие скорости при эксплуатации различных станков и агрегатов. Источниками шума могут быть двигатели, насосы, компрессоры, турбины, пневматические и электрические инструменты, молоты, дробилки, станки, центрифуги, бункеры и прочие установки, имеющие движущиеся детали. Кроме того, за последние годы в связи со значительным развитием городского транспорта возросла интенсивность шума и в быту, поэтому как неблагоприятный фактор он приобрел большое социальное значение. Шум имеет определенную частоту, или спектр, выражаемый в герцах, и интенсивность – уровень звукового давления, измеряемый в децибелах. Для

Made by 381 gr/