Otvety_k_ekzamenu_patofiziologia

Этот героический труд проделала 381 группа… 2007/2008

атриовентри-кулярной блокаде 2:1, когда на два предсердных сокращения (две волны F) приходится один желудочковый комплекс QRS и об атриовентрикулярной блокаде 3:1, когда комплекс QRS возникает после каждой третьей волны F. Такая функциональная атрио- вентрикулярная блокада, развивающаяся при трепетании предсердий, предотвращает слишком частую и неэффективную работу желудочков. Например, если частота возбуждений предсердий составляет 300 в минуту, то при соотношении 2:1 ритм желудочков — только 150 в минуту и т. д.

Реже, при дополнительном патологическом нарушении проводимости, может возникнуть атриовентрикулярная блокада 4:1, 5:1, 6:1 и т. д., что приводит к еще большему урежению желудочкового ритма, вплоть до брадикардии Если степень замедления атриовентрикулярной проводимости при трепетании предсердий

остается постоянной, на ЭКГ регистрируется правильный желудочковый ритм, характеризующийся одинаковыми интервалами R—R. Тогда каждому желудочковому комплексу QRS соответствует определенное число предсердных волн F. Например, при функциональной атриовентрикулярной блокаде 2:1 каждому комплексу QRS предшествует 2 предсердные волны F, при атриовентрикулярной блокаде 3:1 — 3 волны F, при блокаде 4:1—4 волны F и т. д. Во всех этих случаях говорят о правильной (регулярной) форме трепетания предсердий.

Если у одного и того же больного с трепетанием предсердий наблюдается скачкообразное изменение степени атриовентрикулярной блокады и к желудочкам проводится то второй, то лишь третий или четвертый предсердный импульс, то на ЭКГ регистрируется неправильный желудочковый ритм. В этих случаях диагностируют неправильную (нерегулярную) форму трепетания предсердий. Описанные скачкообразные изменения степени атриовентрикулярной блокады и, следовательно, числа желудочковых сокращений весьма характерны для данного нарушения ритма, хотя далеко не всегда их удается зарегистрировать во время обычной относительно короткой записи ЭКГ.

Чаще всего трепетание предсердий возникает в виде внезапно начинающихся приступов сердцебиений (пароксизмальная форма). Гораздо реже встречается постоянная форма трепетания предсердий, длительность которой превышает 2 нед. Обе формы трепетания предсердий могут переходить в мерцание (фибрилляцию) предсердий.

Наиболее характерными электрокардиографическими признаками трепетания предсердий являются:

1)наличие на ЭКГ частых — до 200—400 в минуту — регулярных, похожих друг на друга предсердных волн F, имеющих характерную пилообразную форму (отведения II, III, aVF, Vp V2);

2)в большинстве случаев правильный, регулярный желудочковый ритм с одинаковыми интервалами F - F(за исключением случаев изменения степени атриовентрикулярной блокады в момент регистрации ЭКГ);

3)наличие нормальных неизмененных желудочковых комплексов, каждому из которых предшествует определенное (чаще постоянное) количество предсердных волн F(2:1, 3:1, 4:1 и т.

д.).

Мерцание (фибрилляция) предсердий, или мерцательная аритмия, — это такое нарушение ритма сердца, при котором на протяжении всего сердечного цикла наблюдается частое (от 350 до 700 в минуту) беспорядочное, хаотичное возбуждение и сокращение отдельных групп мышечных волокон предсердий, каждая из которых фактически является теперь своеобразным эктопическим очагом импульсации. При этом возбуждение и сокращение предсердия как единого целого отсутствуют. Существует два основных электрокардиографических признака мерцания предсердий. Первый — отсутствие на ЭКГ во всех электрокардиографических отведениях зубцов Р (рис. 5.17), отражающих, как известно, почти одномоментное возбуждение предсердий. Вместо зубца Рна протяжении всего сердечного цикла регистрируются частые нерегулярные волны мерцания предсердий — волны F

обусловленные хаотичным возбуждением отдельных мышечных волокон предсердий. Волны F

Made by 381 gr/

Этот героический труд проделала 381 группа… 2007/2008

лучше всего фиксируются в отведениях II, III, aVF и особенно V, и V2. Волны/появляются на ЭКГ совершенно беспорядочно и нерегулярно. Они имеют разную амплитуду и отличаются друг от друга по форме.

В зависимости от величины волн различают крупно— и мелко-волнистую формы мерцания предсердий.

При крупноволнистой форме амплитуда волн/превышает 0,5 мм, а их частота достигает 350-450 в минуту. Такие волны хорошо распознаются на ЭКГ. Круп— новолнистая форма мерцательной аритмии часто встречается у больных с выраженной гипертрофией предсердий, например у лиц с митральным стенозом

При мелковолнистой форме фибрилляции предсердий частота волн/достигает 600—700 в минуту, а их амплитуда — меньше 0,5 мм. Иногда волны/вообще не видны на ЭКГ ни в одном из электрокардиографических отведений. Такая форма мерцательной аритмии нередко наблюдается у пожилых людей, страдающих ишеми— ческой болезнью сердца, острым инфарктом миокарда, атероскле— ротическим кардиосклерозом, тиреотоксикозом

Второй важнейший электрокардиографический признак мерцания предсердий —

нерегулярность желудочковых сокращений (неправильный желудочковый ритм), что выражается в различных по продолжительности интервалах R—R. Как правило, при мерцательной аритмии возбуждение по желудочкам распространяется обычным путем. Поэтому желудочковые комплексы QRS имеют нормальный вид — не уширены и не деформированы.

В зависимости от частоты желудочковых сокращений различают брадисистолическую, нормосистолическую и тахисистоличес— кую формы мерцательной аритмии. При брадисистолической форме мерцания предсердий частота желудочковых сокращений составляет менее 60 в минуту, при нормосистолической — от 60 до 90 в минуту, а при тахисистолической

форме — от 90 до 200 в минуту.

Наиболее характерными электрокардиографическими признаками мерцания (фибрилляции) предсердий являются:

1)отсутствие во всех электрокардиографических отведениях зубца Р;

2)наличие на протяжении всего сердечного цикла беспорядочных волн F, имеющих различную форму и амплитуду. Волны/лучше регистрируются в отведениях Vp V2, II, III и aVF.

3)нерегулярность желудочковых комплексов QRS — неправильный желудочковый ритм (различные по продолжительности интервалы R—R).

4)наличие комплексов QRS, имеющих в большинстве случаев нормальный неизмененный вид без деформации и уширения.

Трепетание желудочков — это частое (до 200—300 в минуту) ритмичное их возбуждение, обусловленное устойчивым круговым движением импульса (re—entry), локализованного в желудочках. Трепетание желудочков, как правило, переходит в мерцание (фибрилляцию) желудочков, отличающееся столь же частым (до 200—500ударов в минуту), но беспорядочным, нерегулярным возбуждением и сокращением отдельных мышечных волокон желудочков.

Мерцание желудочков, так же как и трепетание, возникает в результате быстрого кругового движения волны возбуждения по миокарду желудочков вследствие функционирования механизма re-entry. При трепетании желудочков волна возбуждения циркулирует по мышце желудочков ритмично по одному и тому же пути, а при мерцании направление движения волны возбуждения постоянно меняется, что приводит к нерегулярному беспорядочному возбуждению и сокращению отдельных групп мышечных волокон желудочков

— фибрилляции желудочков.

Трепетание и мерцание (фибрилляция) желудочков являются одной из частых причин внезапной смерти больных с острым инфарктом миокарда, хронической ишемической болезнью сердца, гипертонической болезнью, миокардитами, аортальными пороками сердца и т. д. Возникновение трепетания и мерцания желудочков у этих больных равносильно остановке

Made by 381 gr/

Этот героический труд проделала 381 группа… 2007/2008

кровообращения, поскольку столь частые сокращения желудочков (тем более хаотичное сокращение отдельных мышечных волокон желудочков при их фибрилляции) неэффективны в гемодинамическом отношении.

При трепетании желудочков на ЭКГ регистрируется синусоидальная кривая с частыми, ритмичными, довольно крупными широкими и похожими друг на друга волнами, отражающими возбуждение желудочков (рис. 5.18, а). Однако в отличие, например, от пароксизмальной желудочковой тахикардии, при трепетании желудочков на ЭКГ нельзя различить какие-либо элементы желудочкового комплекса (зубцы R, S, сегмент RS— Т, зубец Т или изоэлектрический интервал T—QRS). Частота волн трепетания желудочков составляет обычно 200—300 в минуту.

При мерцании (фибрилляции) желудочков на ЭКГ регистрируются различные по форме и амплитуде волны, отражающие возбуждение отдельных мышечных волокон желудочков и возникающие с частотой от 200 до 500 в минуту. Они отличаются полной хаотичностью и нерегулярностью

1.Основным электрокардиографическим признаком трепетания желудочков является наличие на ЭКГ частых (до 200— 300 в минуту) регулярных и одинаковых по форме и амплитуде волн трепетания, напоминающих синусоидальную кривую.

2.При мерцании (фибрилляции) желудочков на ЭКГ регистрируются частые (от 200 до

500 в минуту), но нерегулярные волны, отличающиеся друг от друга различной формой и амплитудой.

127. Нарушение проводимости сердца. ЭКГ-признаки атриовентрикулярной и внутрижелудочковых блокад.

Замедление или полное прекращение проведения электрического импульса по какомулибо отделу проводящей системы получило название блокады сердца. Если имеет место лишь замедление проведения или периодически возникающее прекращение проведения отдельных импульсов в нижележащие отделы проводящей системы, говорят о неполной блокаде сердца. Полное прекращение проведения всех импульсов свидетельствует о возникновении полной блокады.

Взависимости от места, в котором произошло нарушение проводимости, различают

1.синоатриальную (блок возникает в синусовом узле; выглядит на ЭКГ в виде отсутствия PQRST с формированием двойного интервала R - R)

2.внутрипредсердную (замедление проведения возбуждения по миокарду предсердий; выглядит на ЭКГ в виде уширенного и возможно деформированного P

–уширен, возможно двухфазен)

3.атриовентрикулярную ( 3 степени:

1.PQ постоянно уширен (> 0,20), одинаково уширен во всех к-сах

2.1 тип (Мобитц 1) – растёт уширение интервала PQ с выпадением к-са QRS 2 тип (Мобитц 2) – постоянно широкие интервалы PQ с выпадением к-са

QRS

3 тип (Мобитц 3) – то же самое, что и Мобитц 2, но с чёткой математической зависимостью выпадения к-сов QRS (например, каждый

4-ый)

3.полное нарушение проводимости из АВ-узла, при этом предсердия сокращаются в своём ритме (источник импульсов из синусового узла), а желудочки – в своём (источник из желудочков)

4.внутрижелудочковые блокады

полная (QRS > 0,12 с; на ЭКГ похожа на экстрасистолу, но перед каждым к- сом имеется P и локализация блокады определяется по тем же правилам, что и локализация желудочковой ЭКС; «-» разность пот-лов или малое время внутреннего отклонения в данных отведениях свидетельствует о том, что в этом

Made by 381 gr/

Этот героический труд проделала 381 группа… 2007/2008

желудочке блокады нет, т.к. он возбуждается первым, следовательно, блокада в противоположном желудочке)

неполная (умеренное замедление проводимости, при этом QRS должен составлять 0,08-0,12 с (в норме 0,06-0,08))

правой ножки пучка Гисса (уширен QRS в V1V2)

левой ножки пучка Гиса (уширен QRS в V5V6)

128. Артериальные гипертензии, классификация. Экспериментальные формы воспроизведения. Симптоматические артериальные гипертензии.

Артериальная гипертензия – патологическое состояние, в основе которого лежит первичное стойкое ↑ АД

Классификация:

1.первичная (эссенциальная, гипертоническая болезнь)

2.симптоматическая (обусловленная другими заболеваниями и синдромами)

почечная (ренопаренхиматозная, вазоренальная)

эндокринная (диохромацитома – опухоль мозгового в-ва надпочечников; первичный гиперальдостеронизм; болезнь Кушинга; оральные контрацептивы, глюкокортикостергоиды; рециклические антидепрессанты)

при органических поражениях ЦНС (опухоли и травмы межуточного и продолговатого мозга, кровоизлияния, сотрясения)

гемические (обусловленные патологиями крови: болезнь Вакеза (лейкоз))

обусловленные злоупотреблением алкоголем

1.систолическая (зависит от усиления работы сердца и встречается как симптом при базедовой болезни и недостаточности аортальных клапанов)

2.диастолическая (определяется сужением артериол и ↑ ОПСС; сопровождается усилением работы ЛЖ → гипертрофия мышцы ЛЖ)

3.смешанная

129. Этиология и основные теории патогенеза гипертонической болезни.

Этиология:

перенапряжение ЦНС под влиянием эмоциональных воздействий

возраст

наследственный ф-р

избыточное потребление поваренной соли

Патогенез: в настоящее время имеется комплексная теория патогенеза эссенциальной гипертензии, в основе которой лежит объединение всей информации различных теории

Теории:

1.Диккенсона (церебро-ишемическая): возникновение ишемии в мозге приводит к компенсаторному ↑ АД с целью восстановления кровотока в мозге

2.Ланга – Мясникова (влияние нервного фактора): формирование патологической доминанты вследствие частых стрессов, перенапряжений, перегрузок с активацией симпатической НС

3.Гайтона: ↓ экскреции почками различной этиологии (например возрастной ангионефросклероз → задержка воды в орг-ме → ↑ ОЦК, ↑ АД → ↑ диуреза → ↑ вывода жидкости)

4.Постнова-Орлова: в основе – дефект мембранного тр-та Na и H. Изменение катионных каналов → избытосное поступление Na в кл-ку и компенсаторный

Made by 381 gr/

Этот героический труд проделала 381 группа… 2007/2008

выход катионов H → в кл-ке развивается алкалоз с изменением метаболизма и стимуляция размножения кл-к стенки сосудов

На основе этих и многих других теорий сформулирована комплексная теория первичной артериальной гипертензии: в 80% случаев имеется генетический дефект, способствующий ↑ давления. Значительно ↑ тяжесть течения стрессы, перенапряжения, возникает активация симпатической НС со значительным выбросом катехоламинов. Такие сосудистые спазмы повторяются очень часто. Возникает ↓ кровотока в почечной ткани. ЮГА почек → выброс ↑ колва ренина для попытки восстановления кровотока. Ангиотензиноген

Ренин → ↓ Ангиотензин I АПФ →↓

Ангиотензин II → мощное сужение сосудов с ↑ АД. Эта ситуация периодически повторяется и продолжается длительно. С течением времени всё больше и больше выбрасывается ренина. Вазоспазм захватывает и сосуды сосудов, сужение которых приводит к дистрофии и стенки с её ремоделированием и утолщением.

Калиикреин-кининовая сис-ма и некоторые вазодилататоры простогландины, а также ряд других с-м не справляется с ↑ АД и АД стойко нарастает. Возникает поражение органов и с-м, в том числе миокарда, который усугубляет замыкание «порочного круга».

130. Роль гиперактивации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы(РААС) в развитии дисфункции органов мишеней и стабилизации артериальной гипертензии. Клинические проявления поражения органов-мишеней при артериальной гипертензии.

131. Артериальные гипотензии. Классификация. Сосудистая недостаточность кровообращения: обморок, коллапс. Их этиология и патогенез.

Артериальная гипотония - ↓ тонуса артериальных сосудов

Классификация:

1.физиологическая

a.как вариант нормы

b.спортивная (компенсаторная)

c.адаптивная (у жителей высокогорья и тропиков)

2.патологическая

a.острая

обморок

коллапс

шок

b.первичная хроническая

нестойкая обратимая

стойкая (гипотоническая болезнь)

с ортостатическим синдромом

c.вторичная хроническая (симптоматическая) – обусловлена другими заболеваниями

Обморок – кратковременная внезапная потеря сознания, обусл острым ↓ кровообращения в сосудах мозга и сильным торможением в КБП

Основные причины:

выраженный стресс

тяжёлое потрясение

непереносимость какого-либо вида (например кровь)

Патогенез: быстрое сильное торможение КБП и подкорковых стр-р → угнетение сосудодвигательного центра → резкое снижение АД → уменьшение поступления крови в мозг → ещё большее угнетение ЦНС

Made by 381 gr/

Этот героический труд проделала 381 группа… 2007/2008

Коллапс – острая сосудистая недостаточность, обусловленная ↓ тонуса артериол и вен с резким падением АД и ВД

Классификация по этиологии:

1.инфекционный (вследствие интоксикации)

2.гипоксемический (вследствие гипоксемии при ↓ АД, а также при др видах гипоксемии)

3.геморрагический (обусловленный острой массивной кровопотерей)

4.панкреатический (обусловленный тяжёлой травмой с кровоизлиянием в поджелудочную железу или активным панкреатитом с выходом ферментов в кровь с образованием большого кол-ва кининов)

5.ортостатический (обусловленный быстрой сменой положения с горизонтального на вертикальное)

6.гипертермический (обусловленный ↑ температурой тела)

Ведущие звенья патогенеза:

абсолютное или относительное резкое падение ОЦК

первичное значительное ↓ CD (при влзможном поврежд миокарда при ИБС, тампонаде сердца, некоторых аллергиях и токсических заболеваниях)

первичное внезапное ↓ ОПСС вследствие ↓ нейрогенного и миогенного компонента тонуса

132. Нарушения регуляции мозгового кровообращения. Этиология, патогенез, проявления. Патологические реакции мозговых артерий, их виды, характеристика.

2% от массы тела - масса мозга

15% МОК (минутного объема кровотока) получает мозг

20% кислорода, поступающего в организм - получает мозг 20 мм рт. ст. - напряжение кислорода в крови для работы мозга 3,5 мл/мин на 100 г массы мозга - потребление крови мозгом.

Если 2,7 мл/мин*кг - гипоксия мозга

Регионарный мозговой кровоток:

Если ниже 40 мл/мин/100 г - недостаточность мозгового кровотока.

19 мл/мин/100 г мозгового вещества - критическая величина регионарного мозгового кровотока. Велизиев круг (на основании мозга):

2 a. Carotis

2 a. vertebralis

Факторы компенсации:

1.Велизиев круг - основной потенциальный анастомоз.

2.Анастомозы между правой и левой a. carotis int. (работают при стенозе одной a. carotis int.)

3.Анастомозы между a. carotis int. et a. vertebralis.

4.Анастомозы между корковыми ветвями передней, средней и задней мозговыми артериями.

5.Анастомозы между системами a. carotis int. et ext.

В норме эти анастомозы не функционируют. Они функционируют в условиях патологии.

Черепно-мозговой круг кровообращения:

Aortа

aa. carotis int., a. vertebralis

сосудистая система мозгамагистральные вены головы v. cava sup.

Компенсация срабатывает не всегда.

Факторы, определяющие возможности компенсации мозгового кровотока.

1. Индивидуальные анатомические особенности мозговых сосудов: Величина

Made by 381 gr/

Этот героический труд проделала 381 группа… 2007/2008

угол обхождения аномалии Велизиева круга и т.д.

2.Анатомические особенности сосудов мягкой мозговой оболочки. Их диаметр, угол отхождения.

3.Физиологические возможности организма (состояние сердца, АД, возраст, состояние сосудистой стенки).

4.Длительность процесса выключения сосудов.

Нейрогенные механизмы компенсаторных реакций:

Если снять сосудосуживающее влияние (новокаиновая блокада симпатических узлов, симпатэктомия), то коллатерали лучше развиваются.

Компенсация лучше работает до определенного предела.

Может развиться:

-синдром обкрадывания мозга (синдром Робин Гуда (улучшение кровоснабжения «бедных» участков мозга за счет «богатых»)):

-при действии сосудорасширяющих стимулов (например, при блокаде симпатических влияний на сосуды мозга) происходит улучшение кровоснабжения здоровых участков мозга и обеднение (обкрадывание) ишемизированных (пораженных) участков мозга

.-при включении коллатералей меняется конфигурация сосуда - увеличивается площадь контакта с мозговой тканью, но и нарушается кровоток, увеличивается образование тромбов

.-сифоны (изгибы) сонной и позвоночной артерии - гасятся пульсовые колебания. -эластическая оболочка мозговых сосудов сильно развита - нет резких сужений и расширений сосудов.

-сосуды головного мозга не являются пассивными сосудами - они обладают автономной регуляцией (автономностью).

Внутренняя автономную регуляцию мозгового кровообращения:

4 основных механизма:

Замыкательный механизм внутренних сонных и позвоночных артерий:

-если повышается системное АД, то рефлекторно суживаются позвоночная и внутренняя сонная артерии - мозг предохраняется от переполнения крови.

- если системное АД снижается, то магистральные сосуды рефлекторно расширяются и поддерживается кровоснабжение мозга.

Компенсация:

-возмущение общей гемодинамики -расстройств кровообращения гасятся:

1.Дыхательные волны

2.Волны Трауба-Деринга

3.Система пиальных артерий (сосудов мягкой мозговой оболочки).

При повышении системного АД пиельные сосуды суживаются, а при снижении АД они расширяются.

Экстрацеребральные механизмы регуляции мозгового кровообращения:

1.рецепторы твердой мозговой оболочки

2.рецепторы вестибулярного аппарата

3.рефлексогенная зона сердца и коронарных сосудов.

4.Проприорецепторы.

5.Аортальная и синокаротидная рефлексогенная зона.

Концентрация О2 и СО2 влияет на мозговой кровоток:

1.Небольшая гиперкапния расширяет мозговые сосуды и улучшает мозговое кровообращение.

2.Гипокапния суживает мозговые сосуды (при гипервентиляции мозговая неврологическая симптоматика).

Made by 381 gr/

Этот героический труд проделала 381 группа… 2007/2008

Напряжение О2 в мозге снижается медленнее, чем в других органах за счет местных механизмов регуляции (автономии).

Если систолическое АД ниже 80 мм рт. ст. или выше 180 мм рт. ст., то происходит срыв автономных механизмов регуляции и тогда мозговой кровоток следует за изменением системной гемодинамики (пассивно).

3 стадии компенсации нарушений мозгового кровообращения:

1.Местная вазодилатация без изменения общего АД.

2.При расширенных мозговых сосудах повышается системное АД.

3.Системное АД продолжает повышаться и сопровождается спазмом мозговых сосудов (фаза декомпенсации).

сосудов.

Недостаточность церебрального кровообращения (ишемическая болезнь мозга):

острая

хроническая

1.Острая:

1.пароксизмы (мигрень, обморок) - быстро проходящее расстройство мозгового кровообращения не сопровождается развитием неврологической симптоматики.

2.Кризы - динамические расстройства мозгового кровообращения (более продолжительные), не сопровождающиеся выраженной неврологической симптоматикой и преходящие.

а) регионарные (каротидные криз) б) общие

в) сочетанные: церебро-коронарные сосудистые кризы (связаны с нарушением синокаротидной рефлексогенной зоны)

3.Инсульты (толчок, ушиб) - очаговые расстройства мозгового кровообращения, сопровождающиеся выраженной неврологической симптоматикой (параличи):

1.Геморрагический (кровоизлияние в мозг).

2.Ишемический (закупорка сосудов).

2.Хроническая недостаточность церебрального кровотока:

1стадия (компенсированная)

2стадия (ремиттирующая)

3стадия (субкомпенсированная)

4стадия (декомпенсирования)

Разрывы сосудов - капиллярно-токсическая недостаточность - отек мозга. Феномен невосстановления кровотока (отсутствие капиллярной перфузии).

При уменьшении кровоснабжения на 40-50% - размягчение мозгового вещества: нарушается речь, мышление, потеря сознания.

Основные принципы лечения:

1.Покой

2.В первые 5-6 часов от начала заболевания лечение наиболее эффективно:

1.Ликвидация (приостановка) гипоксии.

2.Предотвращение (ограничение) отека мозга (одновременно нормализация физико-химических свойств крови и предотвращение тромбообразования).

3.Улучшение мозгового кровообращения. Но - парадоксальная реакция сосудов ишемизированного участка - феномен обкрадывания (синдром Робин Гуда): спазм сосудов ишемизированного участка вместо расширения (извращенная, парадоксальная реакция). Поэтому вводят сосудосуживающее средство:

сосуды ишемизированного участка расширяются, а сосуды остальных областей суживаются.

При хронических расстройствах мозгового кровообращения:

патологическая терапия - методы физиологической хирургии новокаинизация или удаление звездчатого узла (верхнего шейного симпатического узла)

Made by 381 gr/

Этот героический труд проделала 381 группа… 2007/2008

десимпатизация сонных и позвоночных артерий синокаротидная новокаиновая блокада

Операции:

удаление: очага размягчения тромба пораженного сосуда

создание обходного анастомоза удаление гематомы

Восстановительная терапия:

зона альтернативного парабиоза вокруг мертвой мозговой ткани (зона функциональной асинаптии) - устранение недеятельных, морфологически сохранившихся, но не функционирующих нейронов.

адаптогены прозерин (АХЭ).

133. Синдромы «обкрадывания мозга», « Робин Гуда», избыточной перфузии мозга; их характеристика, патогенетическая оценка. См вопрос 132

134.Сосудисто-мозговая недостаточность, её виды. Пароксизмы, кризы, инсульты. Патогенетические принципы лечения недостаточности мозгового кровообращения.

Нарушения мозгового кровообращения могут быть вызваны церебральными (локальными) и экстрацеребральными (системными) факторами. Важнейшими из локальных факторов являются анатомические изменения и неполноценность мозговых сосудов, обусловленная атеросклеротическими, ревматическими, сифилитическими и другими стенозирующими поражениями, нередко сочетанными, в частности, сочетанными поражениями сонных и позвоночных артерий («Тандем стеноза», «Эшелонированный стеноз»), а также аномалии, травмы, тромбозы, эмболия, патологические реакции мозговых артерий. К экстрацеребральным факторам относятся нарушения системной гемодинамики, гипертоническая болезнь, артериальная гипотония, сердечная недостаточность, нарушение реологических свойств крови, повышение вязкости ее, адгезивности и агрегации форменных элементов, антифосфолипидный синдром, полицитемия, тромбоцитемия, ДВС-синдром.

К факторам, способствующим нарушению мозгового кровообращения относятся психотравмы, физическое и психическое перенапряжение, перегревание, алкоголизм, курение и др.

В патогенезе расстройств мозгового кровообращения большое значение имеют нарушения рефлекторных сосудистых механизмов на любом уровне системы кровообращения, поражение рефлексогенных зон крупных сосудов, особенно внутренней сонной артерии и синокаротидной зоны, регулирующей нормальное соотношение между внутри- и внечерепным давлением. Обнаружено, что при различных патологических состояниях (гипертоническая болезнь, инсульт, преходящие и длительные спазмы, сосудисто-мозговая недостаточность, атеросклероз и т.д.) не только меняется функция синокаротидной зоны, но и сама область при определенных условиях принимает участие в формировании этих состояний. Также установлено, что к нарушению мозгового кровообращения может привести как снижение, так и повышение возбудимости каротидного синуса и его извращенная реактивность. При развитии патологического процесса в стенке каротидного синуса выключается его регуляторное влияние на мозговое кровообращение, и тогда оно пассивно подчиняется изменениям общего кровообращения. Кроме того, нарушаются приспособительные аппараты, предохраняющие мозговое кровообращение от значительных колебаний при изменениях общего АД. А дефектная синокаротидная система не в состоянии поддерживать АД в сосудах головного мозга на нужном уровне, и оно при сердечнососудистой недостаточности падает, усугубляя тем самым сосудисто-мозговую недостаточность.

Made by 381 gr/

Этот героический труд проделала 381 группа… 2007/2008

Любое органическое поражение сосуда (атеросклеротическая бляшка, тромб и др.) может явиться источником патологической импульсации, обусловить, поддерживать состояние спазма в соседних артериальных ветвях (вазовазальный рефлекс). Поэтому во всех случаях тяжесть страдания зависит не только и не столько от механических препятствий кровотоку, сколько от сопутствующего спазма сосудистой сети.

При различных по этиологии сосудистых поражениях может развиться недостаточность мозгового кровообращения в бассейне полного или частично выключенного сосуда – состояние диспропорции между потребностями и возможностями обеспечения головного мозга полноценным кровоснабжением. Различают острую и хроническую недостаточность (табл. 2). При острых формах симптомы развиваются в течение нескольких секунд, часов, редко – суток. Если они исчезают, значит, расстройства преходящие (транзиторные). Острая недостаточность проявляется в виде пароксизмов, кризов, инсультов.

Таблица 2

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ЦЕРЕБРАЛЬНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ

Пароксизмы представляют собой кратковременные, преходящие явления недостаточности без стойких общемозговых расстройств и очаговых неврологических симптомов (мигрень, обморок). Кризы – это динамические расстройства кровообращения с выраженными общемозговыми явлениями, с преходящими кратковременными очаговыми расстройствами. Они бывают общие и регионарные.

Общие кризы бывают:

- гипертонические, сопровождающиеся резкими головными болями, рвотой, пульсирующим шумом в голове, высоким АД и др.;

Made by 381 gr/