2.Виатмин в12. Источники, метаболизм. Биохимические функции. Причины и признаки недостаточности.

Синтезируется микроорганизмами.

Усваивается только то количество, что поступило с пищей: печень, молоко, яйца.

Для всасывания необходим внутренний фактор Кастла – мукопротеид вырабатываемый в желудке, он связывает и защищает вит-В12. Всасывание происходит в кишечнике. Транспорт: по крови белками – транскобаламин-I и транскобаламин-II.

Гиповитаминоз Вит В12:

Биохимические нарушения:

• Увеличение потребности в метионине (развитие жировой инфильтрации печени),

• Накопление метилмалонил-КоА (токсическое поражение печени, нервных волокон)

• Недостаток сукцинил-КоА (снижение синтеза гема)

• Нарушение деления клеток (болезнь Аддисона-Бирмера - мегалобластная анемия);

3.Больной жалуется на боли в суставах. При осмотре – суставы деформированы. В крови повышено количество мочевой кислоты. С чем это может быть связано?

По ходу, подагра у него.

Пода́гра — гетерогенное по происхождению заболевание, которое характеризуется отложением в различных тканях организма кристаллов уратов в форме моноурата натрия или мочевой кислоты. В основе возникновения лежит накопление мочевой кислоты и уменьшение её выделения почками, что приводит к повышению концентрации последней в крови (гиперурикемия).

Далее из учебника Л.Страйера:

Биохимические нарушения, лежащие в основе большинства случаев подагры, выяснить не удается. По всей вероятности, подагра - результат различных врожденных нарушений метаболизма, общее проявление которых состоит в избыточном образовании уратов. У некоторых больных с такой аномалией имеется частичная недостаточность гипоксантин-гуанин-фосфори-бозилтрансферазы, фермента, катализирующег синтез IMP(инозинмонофосфат) и GMP(гуано-зинмонофосфат) из готовых фрагментов.

Недостаточность этого фермента приводит к пониженному синтезу GMP и IMPиз готовых остатков и увеличению концентрации ФРПФ. В результате существенно увеличивается скорость биосинтеза пуринов de novo.

Для лечения используют Аллопуринол.

Билет 6

1.Гормоны щитовидной железы. Особенности биосинтеза. Тироксин и трийодтиронин. Строение, метаболизм. Механизм действия на клетки-мишени. Влияние на обмен веществ.

Гормо́ны щитови́дной железы́ представлены двумя различными классами биологически активных веществ: йодтиронинами и полипептидным гормоном кальцитонином. Эти классы веществ выполняют разные физиологические функции: йодтиронины регулируют состояние основного обмена, а кальцитонин является одним из факторов роста и влияет на состояние кальциевого обмена, а также участвует в процессах роста и развития костного аппарата (в тесном взаимодействии с другими гормонами).

Щитовидная железа производит два тиреоидных гормона, отличающихся наличием или отсутствием дополнительного атома йода в молекуле — тироксин (T4) и трийодтиронин (T3). От 60 до 80 процентов общего количества тиреоидных гормонов, производимых щитовидной железой, поступает в кровь в форме тироксина, который является относительно малоактивным тиреоидным гормоном, фактически — прогормоном, и слабо связывается непосредственно с рецепторами тиреоидных гормонов в тканях. Перед тем, как оказать действие на клетки органов-мишеней, большая часть тироксина непосредственно в клетках конвертируется в биологически активную форму — трийодтиронин. Этот процесс происходит при участии металлофермента — селен-зависимой монодейодиназы.

Органами-мишенями для йодированных тироидных гормонов являются практически все ткани организма.

Тиреоидные гормоны стимулируют рост и развитие организма, рост и дифференцировку тканей. Повышают потребность тканей в кислороде. Повышают системное артериальное давление, частоту и силу сердечных сокращений. Повышают уровень бодрствования, психическую энергию и активность, ускоряет течение мыслительных ассоциаций, повышает двигательную активность. Повышают температуру тела и уровень основного обмена.

Тиреоидные гормоны повышают уровень глюкозы в крови, усиливают глюконеогенез в печени, тормозят синтез гликогена в печени и скелетных мышцах. Также они повышают захват и утилизацию глюкозы клетками, повышая активность ключевых ферментов гликолиза. Тиреоидные гормоны усиливают липолиз (распад жира) и тормозят образование и отложение жира.

Действие тиреоидных гормонов на обмен белков зависит от концентрации гормонов. В малых концентрациях они оказывают анаболическое действие на обмен белков, повышают синтез белков и тормозят их распад, вызывая положительный азотистый баланс. В больших же концентрациях тиреоидные гормоны оказывают сильное катаболическое действие на белковый обмен, вызывая усиленный распад белков и торможение их синтеза, и как следствие — отрицательный азотистый баланс.

Тиреоидные гормоны повышают чувствительность тканей к катехоламинам. Действие тиреоидных гормонов на рост и развитие организма синергично с действием соматотропного гормона, причём наличие определённой концентрации тиреоидных гормонов является необходимым условием для проявления ряда эффектов соматотропного гормона.

Тиреоидные гормоны усиливают процессы эритропоэза в костном мозге.

Тиреоидные гормоны также оказывают влияние на водный обмен, понижают гидрофильность тканей и канальцевую реабсорбцию воды.