- •1. Биосинтез гема. Основные этапы. Значение процесса. Возможные нарушения: порфирии и железодефицитные состояния.
- •2. Витамин е. Источники, биохимические функции. Признаки недостаточности у человека. Использование препаратов витамина е в медицинской практике.
- •3. При каких заболеваниях может одновременно развиться и жировая инфильтрация печени и кетоз? Каков механизм развития этих нарушений?
- •1. Взаимосвязь обменов белков, жиров и углеводов. Основные этапы катаболизма. Ключевые соединения трёх видов обмена и пути их использования.
- •2. Перекисное окисление липидов. Ход процесса. Механизмы запуска и контроля за перекисным окислением в организме.
- •1.Тканевое дыхание. Хар-ка митохондриальной системы оксидоредуктаз. Биологическое значение. Пути использования энергии разности электрохимического потенциала.
- •2.Виатмин в12. Источники, метаболизм. Биохимические функции. Причины и признаки недостаточности.
- •3.Больной жалуется на боли в суставах. При осмотре – суставы деформированы. В крови повышено количество мочевой кислоты. С чем это может быть связано?
- •1.Гормоны щитовидной железы. Особенности биосинтеза. Тироксин и трийодтиронин. Строение, метаболизм. Механизм действия на клетки-мишени. Влияние на обмен веществ.
- •2. Особенности обмена углеводов и аминокислот в нервной ткани.
- •3. У больного проведен анализ желудочного содержимого: общая кислотность – 30т.Ед. Анализ крови: гемоглобин 100г/л., АлТ – 0,05 м м/л/ч. С чем могут быть связаны обнаруженные изменения?
- •1. Транспортная функция белков плазмы крови.
- •1.Способы регуляции секреции гормонов: длинные и короткие петли регуляции, влияние метаболитов и нейромедиаторов на секрецию гормонов.
- •2.Витамин в1. Источники. Метаболизм. Биохимические функции. Нарушения обмена при недостаточности. Проявления.
- •3.У ребенка 2-х месяцев увеличена печень. Сахар крови 3,0 мм/л глюкозаоксидазным методом; в моче желчные пигменты, проба Ниландера положительная; белок отсутствует. Объясните происходящие изменения.
- •1.Окислительное декарбоксилирование пировиноградной кислоты. Характеристика мультиферментного комплекса пируватдегидрогеназы. Значение процесса.
- •2.Тироксин. Влияние на обмен веществ. Изменения обмена при гипо- и гипертиреозе.
- •3.Почему, если в крови повышены таг хиломикронов, рекомендуют сократить количество пищевых жиров, а если таг повышены за счет лпонп, то рекомендуют сократить потребление углеводов?
- •1.Биогенные амины. Пути их образования, примеры. Роль в организме, основные направления катаболизма.
- •2.Модифицированные липопротеиды. Понятие. Примеры. Виды модификации. Особые пути метаболизма модифицированных липопротеидов и их роль в атерогенезе.
- •1. Липолиз. Регуляция. Значение. В-окисление вжк. Энергетическая ценность процесса. Биохимические основы развития ожирения.
- •Регуляция
- •2.Белки системы комплемента. Интерфероны. Механизм действия. Биологическая роль.
- •Функции
- •Признаки гипервитаминоза
- •3.Анализ крови при инфаркте миокарда
- •1 Пути образования и обезвреживания аммиака.Особенности обезвреживания аммиака в печени и почках,головном мозге.
- •2 Глюкокортикоидные гормоны. Показания к использованию в клинической практике. Биохимические основы развития осложнений при длительном приеме синтетических гк
- •3 Почему липоевая кислота и витамин в1 обязательно входят в комплекс препаратов для лечения сердечной недостаточности?
- •1 Особенности обмена фенилаланина и тирозина.Причиныфенилкетонурии ,алкаптонурии,альбинизма.
- •2 Метаболиты железа.Источники ,потребность,условиявсасывания.Распределение в организме.Формы депонирования и транспорта.Биологическая роль железа.Роль витамина с в обмене железа.
- •II. Обмен железа
- •3. Назначьте бх обследование больному ,у которого вы подозреваете снижение экскреторной функции поджелудочной железы
3. Назначьте бх обследование больному ,у которого вы подозреваете снижение экскреторной функции поджелудочной железы
Нарушения пищеварения при расстройствах экскреторной функции pancreas определяются ролью ее ферментов в пищеварительном процессе. Панкреатический сок содержит три фермента: амилазу - фермент, воздействующий на углеводы; трипсиноген - протеолитический фермент; липазу - фермент, расщепляющий жиры.Получется что если активность этих ферментов в крови понижена то и экскреторная функция поджелудочной тоже снижена.Вот.
Для определения экскреторной активности поджелудочной железы нужно определить активность пищеварительных ферментов, которые она секретирует: амилазы, панкреатической липазы, трипсина и химотрипсина.
Билет 29
Глюкокортикоидные гормоны. Показания к использованию в клинической практике. БХ основы развития осложнений при длительном приеме синтетических глюкокортикоидов.
Глюкокортикоиды являются стероидными гормонами, которые вырабатываются в коре надпочечников. Данный термин относится также к полусинтетическим препаратам, таким как преднизолон, дексаметазони другие, которые представляют собой производные гидрокортизона, наиболее активного природного глюкокортикоида.
В коре надпочечников синтезируются два глюкокортикоида: кортизон и гидрокортизон (кортизол). Кортизон - биологически неактивное соединение, которое в печени превращается в гидрокортизон. Оба природных глюкокортикоида обладают минералокортикоидной активностью, но более слабой, чем истинные минералокортикоиды.
У взрослого человека в обычных условиях в сутки вырабатывается 10-30 мг гидрокортизона, но при стрессе продукция его может возрастать до 250 мг. У детей суточная выработка гидрокортизонасоставляет около 12 мг/м2 поверхности тела.
Выход глюкокортикоидов из надпочечников в кровь в течение суток происходит не равномерно, а в виде 8-12 импульсов, которые подчиняются циркадному ритму. Особенностью циркадного ритма глюкокортикоидов является то, что максимальная секреция гидрокортизона происходит в ранние утренние часы (6-8 часов) с резким ее снижением в вечерние и ночные часы.
Эффекты глюкокортикоидов:
- Иммунодепрессивный
-Противовоспалительный-тормозят пролиферацию лимфоцитов, выработку Ат, Активацию Т-лимфоцитов, Синтез простогландинов, лейкотриенов, тромбоксанов, гистамина. Подавление активности фосфолипазы А2.
-противоаллергический.
Показания- Заместительная терапия при недостатточности коры надпочечников
-при экстренной терапии неотложных состояний (шок различного вида) – повышают АД.
-Для подавления воспалительнойалергии
-при аутоиммунных заболеваниях
-при коллагенозах, ревматизмах
-при трансплантации органов для подавления реакции отторжения
-супрессивная терапия- при дисфункции коры надпочечников- для подавления секреции АКТГ.
При длительном приеме Глюкокортикоидов:
-угнетение функции коры надпочечников с подавлением биосинтеза гормонов
-задержка роста у детей
-стероидный диабет
-синдром отмены
-инфекционные осложнения вследствие их иммуносупресивной функции.
-отеки(так как обладает и минералкортикоидной активностью задержка Naи H2O)
-Синдром Иценко-Кушинга: -гипергликемия, гипертония, ожирение, гиперпигментация, остеопороз.
2.Вопрос
Метаболизм железа. Источники, Потребность, условия всасывания, Распределение в организме. Формы депонирования и транспорта. Биологическая роль железа. Роль витамина С в обмене железа.
Источники железа: пища животного происхождения в два раза лучше усваивается чем растительного происхождения.
Сутпотребн- М-1.8мг ; Ж-2.8мг
Всасывание: происходит в желудке Feвостанавливается из Fe2--->Fe3, В этом участвует железо-связывающий белок гастроферрин. В энтероцит железо проникает в виде иона или низкомолекулярных комплексов. Эффективными комплексообразователями являются Вит С, фруктокиназа, цистеин,метионин.
Поступление в энтероцит – процесс пассивный, зависит от наличия в кишечнике мукозногоапотрансферрина. на энтероцитах к этому белку есть рецептор, после связывания происходит эндоцитоз и железо поступает в энтероцит
Транспорт: из кишечника железо переносится трансферрином плазмы крови в печень костный мозг и тканевое депо.
Железо поступает в митохондрию включается в протопорфирин образуется гем( фермент феррохелатаза: участвует медь и витамин С)
Формы депонирования:
1. Ферритин- растворенная резервная фракция железа, включается в него железо с участием АТФ и витамина С, Fe2+, легко доступно, освобождается при помощи ксантиноксидазы(содержит медь)
2. Гемосидерин- нерастворимый белок при его избытке нарушается работа ферментов разрушаются клетки, разрастается соединительная ткань и как следствие гемосидероз.
Причины: -Гемолиз и кровоизлияние,-анемии,-нарушение транспорта.
Биологическая роль:
1. Транспорт и накопление О2
2. участвует в ОВР (транспортирует электроны) на цитохромы.
3. входит в состав ферментов: гидроксилазы, Супероксидисмутаза
Распределение в организме:3.7г- транспортная(трансферритин)-0.18%. внутриклеточные - функциональная Hb-70% метаболическое-4%(миоглобин, ферменты). Депо 25%- ферритингемосидерин.
Роль витамина С.
Задача 3.
К этому может привести гиповитаминоз В1. Чтобы корригировать это состояние нужно увеличить потребление этого витамина. Витамин содержится в черном хлебе злаках различных крупах, бобы, соя, и т.д
Билет 30.
Биосинтез мочевины.
Задача 3.
При введении адреналина он, через цАМФ активирует протеинкиназу. Протеинкиназа активирует киназуфосфорилазы, которая, в свою очередь, активирует фосфорилазу и вызывает распад гликогена в печени до глюкозы. Но, так как у больного дефицит фосфорилазы, меньше гликогена мобилизуется, и уровень глюкозы повысится незначительно.