Признаки гипервитаминоза

При передозировке витамина А могут наблюдаться боли в животе; задержки менструаций; увеличение печени и селезенки; желудочно-кишечные расстройства; выпадение волос; зуд; суставные боли; тошнота; рвота; мелкие трещины на губах и в уголках рта.

При хроническом гипервитаминозе А наблюдается:

• сухость и пигментация кожи, выпадение волос, ломкость ногтей,

• боли в области суставов и костей, диффузное утолщение костей,

• увеличение печени и селезенки, диспепсические явления.

3.остеомаляция у больных с заболеваниями печени и желечвыводящих путей. Механизмы развития .

Остеомаляция заболевание костной ткани выражающееся в размягчении и деформации кости вследствие нарушения минерального обмена (прежде всего обеднения организма солями кальция и фосфорной кислоты, витамином D). 

У больных с хроническими заболеваниями печени может возникать остеомаляция из-за того, что нарушается синтез активной формы витамина Д3, функцией которого является повышение реабсорбции кальция и фосфора. Кальций мало реабсорбируется и из-за этого и развивается остеомаляция.

Билет 24.

1. Обмен галактозы. Нарушения. Галактозимия.

Включает пути использования её для синтеза других веществ (гетерополисахаридов, лактозы и др.) и участие в энергообеспечении организма. В последнем случае галактоза превращается в печени либо в глюкозу, либо в промежуточные продукты её метаболизма. Таким образом, в результате галактоза наряду с глюкозой может быть окислена до СО₂ и Н₂О или использована на синтез гликогена и триацилглицеролов.

Основным источником галактозы является лактоза пищи, которая в пищеварительном тракте расщепляется до галактозы и глюкозы .

Обмен галактозы начинается с превращения ее в галактозо-1-фосфат. Эта реакция катализируется галактокиназой с участием АТФ:

В следующей реакции в присутствии УДФ-глюкозы фермент гексо-зо-1-фосфатуридилилтрансфераза катализирует превращение галактозо-1-фосфата в глюкозо-1-фосфат, одновременно образуется уридиндифосфат-галактоза (УДФ-галактоза):

Образовавшийся глюкозо-1-фосфат в дальнейшем либо переходит в глюкозо-6-фосфат и далее подвергается уже известным превращениям,

либо под влиянием фосфатазы образует свободную глюкозу, а УДФ-га-лактоза подвергается весьма своеобразной эпимеризации:

Затем УДФ-глюкоза-пирофосфорилаза катализирует расщепление УДФ-глюкозы с образованием глюкозо-1-фосфата:

Одно из патологических состояний, возникающих в результате нарушения обмена углеводов,– это рецессивно наследуемое заболевание га-лактоземия. При этом заболевании общее содержание моносахаридов в крови повышается главным образом за счет уровня галактозы, достигая 11,1–16,6 ммоль/л. Концентрация глюкозы в крови существенно не изменяется. Кроме галактозы, в накапливается также галактозо-1-фос-фат. Галактоземия приводит к умственной отсталости и катаракте хрусталика. Возникновение данной болезни у новорожденных связано с недостатком фермента гексозо-1-фосфатуридилилтрансферазы. С возрастом наблюдается ослабление этого специфического нарушения обмена углеводов.

2. Гипо-, гипер-, дис-, парапротеинемии. Понятие. Причины. Белки острой фазы, белки- опухолевые маркеры. Диагностика и их определение в плазме.

• Гипопротеинемия - пониженное содержание белка в сыворотке крови, наблюдается при его недостаточном поступлении в организм или значительных потерях.

• Гиперпротеинемия – повышенное содержание белка в крови; наблюдается, напр., при ожоге или перегреве организма, травматических последствиях, в результате заболевания холерой. Признаки гиперпротеинемии проявляются при миеломном заболевании, когда клетки, продуцирующие парапротеины, разрастаются.

• Диспротеинемия – нарушение нормального соотношения белковых, фракций в сыворотке крови, а также появление С-реактивного протеина. Возникает при различных заболеваниях органов пищеварения, воспалительных заболеваниях, коллагенозах.

• Парапротеинемия – появление в кровиструктурно аномальных и функционально неполноценных белковых тел из группы иммуноглобулинов при миеломной и некоторых других болезнях.

В ответ на инфекцию или повреждение тканей резко увеличивается концентрация некоторых белков плазмы крови, имеющих общее название "белки острой фазы". К этим белкам относятсяC-реактивный белок ( CRP , от англ. C-reactiveprotein ), сывороточный амилоидный A-белок ,альфа1- антитрипсин , альфа2-макроглобулин , фибриноген , церулоплазмин , компонент комплемента C9 и фактор B, лактоферрин. белок SAA. Основным белком этой группы являетсяС-реактивный белок . Смысл этого увеличения заключается в повышении резистентности клеток к окисления, в ограничении повреждения тканей, в подавлении скорости размножения бактерий. Синтез белков острой фазы осуществляется печенью, моноцитами, лимфоцитами, нейтрофилами.

Опухолевыми маркёрами (ОМ) называют соединения (белки, биологически активные пептиды, гормоны, ферменты и метаболиты), которые синтезируются раковыми клетками, либо клетками нормальных тканей в ответ на развитие рака. Они должны синтезироваться в организме опухоленосителя и отсутствовать в нормальных клетках, так как являются продуктами аномальной экспрессии генома раковой клетки. ОМ, как правило, обнаруживают в крови или других биологических жидкостях организма и используют для скрининга населения на носительство опухоли, как прогностический фактор, для оценки состояния пациента в клинической стадии и мониторинга в ходе лечения, а также в целях обнаружения рецидивов болезни.г

Согласно современной классификации ОМ делят на три основные группы:

• первичные опухолево-ассоциированные;

• вторичные, продуцируемые опухолью (специфические и неспецифические);

• вторичные, индуцируемые опухолевым процессом.