2.Модифицированные липопротеиды. Понятие. Примеры. Виды модификации. Особые пути метаболизма модифицированных липопротеидов и их роль в атерогенезе.

Липиды в водной среде (а значит, и в крови) нерастворимы, поэтому для транспорта липидов кровью в организме образуются комплексы липидов с белками - липопротеины. Все типы липопротеинов имеют сходное строение - гидрофобное ядро и гидрофильный слой на поверхности. Гидрофильный слой образован белками, которые называют апопротеинами, и амфифильными молекулами липидов - фосфолипидами и холестеролом. Гидрофильные группы этих молекул обращены к водной фазе, а гидрофобные части - к гидрофобному ядру липопротеина, в котором находятся транспортируемые липиды. Некоторые апопротеины интегральные и не могут быть отделены от липопротеина, а другие могут свободно переноситься от одного типа липопротеина к другому.

"Модифицированными" называют качественно измененные липопротеиды (ЛП). К ним, в частности, относятся гликозилированные ЛП (связаны с гликозильными группами, образуются при гипергликемии), ацетоацетилированные ЛП (связаны с ацетоуксусной кислотой, образуются при сахарном диабете); ЛП, связанные с продуктами пероксидного окисления липидов; липопротеид X (появляется при обтурационной желтухе); комплексы липопротеид-антитело.

"Модифицированные" ЛП являются атерогенными. Их накопление способствует развитию атеросклероза.

3. Больной находится на лечении в клинике. Анализ крови: Нр-62 г/л, общий билирубин 340 мкм/л, гембилирубин 336 мкм/л, снижено количество гаптоглобина. Через несколько дней, в связи с присоединившейся инфекцией, врач назначил больному антибактериальный препарат. Состояние больного резко ухудшилось:появились симптомы нарушений центральной нервной системы. Проанализируйте развитие болезни. В чем ошибка врача?

Изначально по показателям у больного была гемолитическая желтуха. Когда появилась инфекция, врач дал больному антибактериальные препараты. А они, как и гембилирубин, переносятся по крови альбуминами. Это привело к тому, что гембилирубин, не связанный с альбуминами, стал в больших количествах проходить через гематоэнцефалический барьер в мозг и оседать в чечевицеобразных ядрах, т.е. развилась ядерная желтуха. Это и объясняет симптомы со стороны ЦНС.

Билет 22

1. Липолиз. Регуляция. Значение. В-окисление вжк. Энергетическая ценность процесса. Биохимические основы развития ожирения.

Липо́лиз — процессрасщепленияжировна составляющие их жирныекислотыпод действиемлипазы.

Липолиз протекает в митохондриях, кудажирные кислотыдоставляются с помощью переносчика —карнитина. В процессе липолиза происходят циклические превращения молекул жирных кислот с отщеплением от них двухуглеродных производных KoA (CH₃—CO—SKoA) (β-окисление жирных кислот) или одноуглеродных производных KoA (α-окисление жирных кислот); протекание одного цикла окисления жирной кислоты, сопровождается синтезом по одной молекуле ФАДН иНАДН.

Фермент триглицеридлипазарасщепляет триглицериды на диглицериды и жирные кислоты, на следующей стадии активны диглицеридлипаза и моноглицеридлипаза. В результате работы этих ферментов образуются конечные продукты липолиза —глицеринижирные кислоты.

Липолиз является важнейшим энергетическим процессом в клетке, который обеспечивает синтез самого большого количестваАТФ. Например, при окислении одной молекулыпальмитата(CH₃(CH₂)₁₄COOH), образуется 131 молекула АТФ, две из которых используются для активации пальмитата.