1.Основные нарушения в участке венозной гиперемии, механизмы их развития и последствия.

2.Механизмы образования биологически активных веществ при воспалении, их виды и патогенетическое значение.

3.Стадии лихорадочного процесса, изменения процессов теплопродукции и теплоотдачи на различных стадиях лихорадки.

4.Этиология, патогенез и основные показатели респираторной гипоксии.

1 вопрос– основные нарушения в участке венозной гиперемии, механизмы их развития и последствия.

Венозная гиперемия развивается вследствие увеличения кровенаполнения органа или участка ткани в результате затруднённого оттока крови по венам.

Клинически венозная гиперемия проявляется увеличением органа или участка ткани, цианозом, местным понижением температуры , отёком, повышение давления в венах и капиллярах застойной области, замедлением кровотока, диапедезом эритроцитов. На завершающем этапе гиперемии возможны маятникообразное движение крови и стаз.

Длительное расширение вен приводит к растяжению их стенки, что может сопровождаться гипертрофией оболочки её и явлениями флебосклероза и варикозного расширения вен. Продолжительный венозный застой сопровождается значительными изменениями функциональных элементов стенки вены, их атрофией и гибелью. Наряду с этим на участке венозной гиперемии происходит заместительное разрастание СТ. Классическим примеров является цирроз печени при недостаточности функции сердца, вызванный венозным застоем.

Особенно тяжёлые последствия возникают при одновременном венозном и лимфатическом застое.

При этом Г. обусловлена ограничением притока артер.крови>действием на тканевые ферментные системы продуктов нарушения обмена>нарушение утилизации кислорода. Кислородное голодание при венозной гиперемии обусловливает нарушение тканевого обмена, вызывает атрофические и дистрофические изменения и избыточное разрастание СТ.

Общие гемодинамические нарушения возникают при закупорке венозных коллекторов – воротной, НПВ. Скопление крови в указанных сосудистых резервуарах сопровождается резким снижением артериального давления, нарушением питания жизненно важных органов (сердце, мозг). Возможен смертельный исход.

2 Вопрос

– Механизмы образования БАВ при воспалении, виды, патоген.значение.

Медиаторы воспаление - БАВ, синтезируемые в клетках или в жидкостях организма и оказывающие непосредственное влияние на воспалительный процесс.

Клеточные медиаторы воспаления:

• Гистамин: содержится в гранулах тканевых базофилов в комплексе с гепарином. Выброс – вместе с гранулами базофилов при их дегрануляции. Местное расширение сосудов, повышение их проницаемости, особенно венул.

• Серотонин: происходит из тромбоцитов, хромаффинных клеток слизистой оболочки пищеварительного канала. Спазм посткапиллярных венул, повышение проницаемости стенки сосудов.

• Лизосомальные ферменты: происходят из гранулоцитов, тканевых базофилов и макрофагов. Вторичная альтерация, хемотаксис.

• Катионные белки: из нейтрофильных гранулоцитов. Повышение проницаемости стенки сосудов.

• Продукты расщепления арахидоновой кислоты:

• Простогландины: из арахидоновой кислоты. Проницаемость сосудов, хемотаксис

• Тромбоксан А2: Из тромбоцитов. Агрегация тромбоцитов, вазоконстрикция, свёртывание крови.

• Лейкотриены: из лейкоцитов. Хемотаксис, сокращение гладких мышц, отёк.

Гуморальные медиаторы:

• Кинины: из α2 – глобулинов крови. Расширение капилляров, увеличение проницаемости, боль, зуд.

• Система комплемента (фрагменты С3а, С5): из плазмы крови. Хемотаксис, цитолиз.

3вопрос – Стадии лихорадки, изменения процессов теплопродукции и теплоотдачи на различных стадиях Л. 1 стадия: стадия повышения температуры. Теплоотдача уменьшается в результате сужения периферических сосудов и снижения притока теплой крови к тканям, торможения потоотделения и угнетения испарения. Увеличение теплопродукции достигается в результате активизации обмена веществ в мышцах (сократительный термогенез) на фоне повышенного тонуса мышц и мышечной дрожи. Мышечная дрожь связана со спазмом периферических сосудов. Уменьшение притока крови > температура кожи снижается>терморецепторы возбуждаются > ощущение холода – озноб.

2 стадия: удержания повышенной температуры. Повышается теплоотдача > не происходит дальнейшего возрастания температуры. Включение теплоотдачи за счёт расширения периферических сосудов; бледность кожи сменяется гиперемией, горячая, ощущение жара.

3 стадия: стадия снижения температуры: установочная точка температуры опускается до нормального уровня. Тепло выводится в результате расширения кожных сосудов, появляется обильное потоотделение, частое дыхание.

4 вопрос – Респираторная гипоксия.

Респираторная гипоксия возникает в результате нарушения внешнего дыхания, в частности нарушения легочной вентиляции, кровоснабжения легких или диффузии в них кислорода, при которых нарушается оксигенация артериальной крови.

Нарушение легочной перфузии: вследствие общей гиповолемии, право-/левожелудочковой недостаточности, генерализованном спазме, диффузной редукции легочных сосудов и др.

При респираторной гипоксии происходит: снижение Ра кислорода, снижение Sа кислорода, повышение Ра Углекислого газа, снижение рН, снижение Рv кислорода, снижение Sv кислорода.

Билет 6:

1) Ишемия, причины и механизмы развития, основное проявление.

2) Расстройства кровообращения в очаге воспаления, их виды и механизмы.

3) изменения обменных процессов при лихорадке, их последствия.

4) гипоксия нагрузки, особенности механизмов развития.