2Вопрос

.Изменение в общей гемоциркуляции при воспалении

1Первой, очень кратковременной реакцией сосудов поврежденного участка ткани является ишемия, которая длится от трех — пяти секунд при легких поражениях и до нескольких минут (например, при тяжелом обморожении или ожоге). При ишемии артериолы и венулы сужаются, число функционирующих капилляров уменьшается, а кровоток замедляется. Защитное значение ишемии определяется возможным уменьшением кровопотери в первые секунды после повреждения сосудистой стенки.

2Следующей фазой сосудистой реакции при воспалении служит артериальная гиперемия, которая начинается с массированного расширения артериол, а затем — и венул. Возрастает число функционирующих капилляров, линейная и, особенно, объемная скорость кровотока, адекватно увеличиваются лимфообразование и [291] лимфоотток. Парциальное давление кислорода в ткани повышается, а артерио-венозная разница по кислороду понижается. Повышенное содержание окисленного гемоглобина в оттекающей крови и увеличение числа функционирующих капилляров обусловливают развитие одного из классических признаков воспаления — красноты («rubor»). Эти изменения влекут за собой увеличение скорости рассеивания тепла воспаленной тканью. Вместе с активацией метаболизма, особенно, в фагоцитирующих клетках, удельная теплопродукция которых при фагоцитозе возрастает, по данным К.Левина (1974), в 3-4 раза, эти микроциркуляторные изменения ответственны за локальное повышение температуры над очагом воспаления («calor»). Артериальная гиперемия вызывается совокупным действием ряда медиаторов воспаления, особенно,биогенных аминов и факторов комплемента.

Дальнейшая тенденция сосудистых изменений состоит в прогрессирующем замедлении кровотока в воспалительном очаге.

При расширенных венулах, артериолах и капиллярах и все еще быстром кровотоке формируется смешанная гиперемия — преходящая стадия, вскоре трансформируемая в венозную гиперемию.

3 Венозная гиперемия отличается замедлением кровотока, в особенности, ограничением венозного оттока. Происходит значительное расширение капилляров и венул и нарастание в них гидростатического давления. В то же время, диаметр артериол нормализуется. Понижается парциальное напряжение кислорода в воспалительном очаге и увеличивается артерио-венозная разница по кислороду. Изменяется оттенок красноты и поврежденный участок приобретает багрово-синюшный цвет.

4 Наконец, формируется полный стаз. Остановка движения крови в сосудах воспалительного очага имеет смешанный патогенез и сочетает черты истинного капиллярного и застойного венозного стаза.

3 Вопрос

Механизмы перестройки центрального звена системы терморегуляции при лихорадке

Лихорадка- типовая терморегуляторная реакция организма на действие пирогенного фактора; характеризуется динамической перестройкой функции системы терморегуляции (т.е. повышение каллоригенного состояния метаболизма или результатом нарушения механизмов физической терморегуляции, т.е. снижением теплоотдачи),характеризующийся временным смещением установочной точки температурного гомеостаза на более высокий уровень , при обязательном сохранении самих механизмов терморегуляции, в отличии от гипертермии и вызывается действием пирогенных веществ (Ефремов А.В. 1993)

В основе лихорадки лежит процесс перестройки терморегуляции, направленный на поддержание более высокой температуры тела. Поэтому к лихорадке нельзя относить иные случаи повышения температуры, развившейся вне связи с перестройкой центра терморегуляции на поддержание повышенной температуры: простую гипертермию, интоксикации, сопровождающиеся разобщением окислительного фосфорилирования и первичным ростом теплопродукции.

Пирогены повышают установочную точку температурного гомеостаза, т.е. при этом устанавливается динамическое равновесие между теплопродукцией и теплоотдачей,такое состояние теплового баланса обеспечивает новый уровень функционирования системы теплопродукции:

-повышение активности тепловых терморецепторов преоптической зоны переднего гипоталамуса, вызываемое повышенной температурой крови

-температурная активация периферических термосенсоров внутренних органов. В связи с этим , повышенный уровень адренергических влияний балансируется возрастающими холинергическими воздействиями. Результатами указанных изменений является снижение эффективности процессов теплопродукции и повышение реакций теплоотдачи