1Вопрос

Ишемия – Ослабление кровотока в периферическом и микроциркуляторном русле вследствие констрикции или закупорки приводящих артерий.

Причины: Нарушение реологических свойств крови, способствующее сопротивлению кровотока в сосудах МЦР, Паталогическая вазоконстрикция (ангиоспазм), закупорка или частичная закупорка просвета тромбом или эмболом, склеротические изменения , воспалительные изменения.

Механизмы развития: 1) Внеклеточный обуславливающий нерасслабляющееся сокращения артерии путем влияния вазоконстрикторного вещества (например катехоламины, серотонин, некоторые простогландины), длительно циркулирующие в крови или синтезирующегося в артериальной стенке.

2) Мембранный механизм – связаный с нарушением процессов реполяризации плазматических мембран гладкомышечных клеток артерий.

3)Внутриклеточный механизм – Характеризующийся сокращением гладкомышечных клеток вследствие нарушения внутриклеточного переноса ионов кальция или же изменения функции сократительных белков актина и миозина.

Проявления: Ишемия характеризуется следующими признаками:

1. Уменьшением калибра артериальных сосудов.

2. Уменьшением количества видимых артерий, так как часть артериальных стволов вследствие сниженного притока крови спадается и перестает функционировать.

3. Побледнением участка ишемизированной ткани вследствие уменьшения в нем количества крови.

4. Понижением температуры ишемизированного участка из-за уменьшения притока теплой крови и снижения интенсивности окислительно-восстановительных процессов в условиях недостатка кислорода (в данном случае речь идет о поверхностно расположенных участках ткани).

5. Возникновением боли вследствие раздражения тканевых рецепторов недоокисленными продуктами обмена веществ.

6. Незначительным уменьшением ишемизированного участка в объеме, поскольку количество крови в нем снижается.

2вопрос Расстройства кровообращения в очаге воспаления - Выделяют 4 стадии расстройства кровообращения в очаге воспаления:

• I - кратковременное сужение артериол;

• II - расширение артериол, капилляров и венул - стадия активной гиперемии;

• III - застой крово- и лимфообращения;

• IV - явления стаза.

1)При бактериальных инфекциях непосредственно после инвазии патогенного микроорганизма в ткани происходит кратковременное сокращение артериол. Это является проявлением защитной реакции, связанной с высвобождением катехоламинов. 2)В дальнейшем отмечается расширение сосудов микроциркуляторного русла и повышение проницаемости их стенки как для жидкой крови, так и для сывороточных белков. Считается, что нарушение микроциркуляции в очаге воспаления связано с изменением основного вещества стенки сосудов, а также с активацией протеолитических ферментов и тканевых гиалуронидаз. Пусковыми механизмами расширения сосудов являются биологически активные вещества, такие как гистамин, серотонин, плазменные кинины, продукты распада ДНК и РНК, гиалуронидаза, простагландины

Длительная вазодилятация приводит к венозному застою инфильтрации тканей лейкоцитами, нарушению биологических свойств крови. Происходят изменения в лимфатических микрососудах, где развивается лимфостаз и образуются микротромбы. Накопление в очаге воспаления продуктов нарушенного обмена веществ ведет к гиперосмии и ацидозу, в результате чего возникает раздражение нервных окончаний, что клинически проявляется болевым синдромом. 

явления стаза как следствие закупорки сосудов инфильтрированными клетками и фибрином.

3вопрос Изменения обменных процессов при лихорадке - Углеводный обмен при лихорадке повышен и изменен. Об этом можно судить на основании обеднения печени гликогеном и возможного развития гипергликемии, а также более частого, чем в норме, возникновения алиментарной глюкозурии.

Жировой обмен заметно повышен, особенно при длительных лихорадках инфекционного происхождения. Усиленное расходование жиров зависит не только от лихорадки, но и от сопутствующего голодания, а в известной мере, быть может, и от интоксикации. Иногда наблюдается кетонемия и кетонурия как следствие недостатка углеводов и снижения окисления жиров.

Белковый обмен при лихорадке также нарушен. При лихорадке с высокой температурой расходование белка непропорционально расходованию жиров и углеводов. Увеличивается выделение азота с мочой. У людей с умеренной лихорадкой участие белка в общем энергетическом балансе нередко остается в пределах нормы (15 - 20%), как это, например, имеет место при гриппе, некоторых ангинах или паратифе. При лихорадках с высокой температурой участие белка может составить 30% и выше. При этом в моче увеличивается содержание мочевины. Особенно повышается распад белка при инфекционных лихорадках (токсигенный распад), например при пневмонии. В моче увеличивается содержание аммиака и креатинина. Потеря лихорадящим организмом ценных для него белков компенсируется вводимыми извне углеводами, белками и жирами.

Водно-солевой обмен при лихорадочном процессе также изменен. В результате повышения обмена веществ и накопления недоокисленных продуктов в тканях происходит задержка воды. Большое значение имеет и нарушение функции почечного фильтра вследствие интоксикации и самого повышения температуры. Второй период лихорадки характеризуется падением диуреза. Задержка воды заметна уже на высоте нарастания температуры. Но в третьем периоде наряду с резким повышением теплоотдачи и усилением потоотделения наблюдается нарастание выделения воды почками.

В каких именно тканях происходит задержка воды при лихорадке, окончательно установить еще не удалось. По-видимому, соединительная ткань, как и при воспалении, играет в этом отношении существенную роль.

Что касается солевого обмена, то при лихорадке в соответствии с нарушением водного обмена наблюдается задержка хлоридов, которые в увеличенном количестве выделяются в третьем периоде, когда диурез начинает нарастать. В большинстве случаев при лихорадке вследствие тканевого распада увеличивается выделение фосфатов и солей калия.