4Вопрос

Острая гипоксия, которая характеризуется быстрым нарушениями в тканях окислительно-восстановительных процессов, нарастанием гликолиза, закислением цитоплазмы клеток и внеклеточного матрикса, приводит к повышению проницаемости мембран лизосом, выходу гидролаз, разрушающих внутриклеточные структуры. Кроме того, гипоксия активирует перекисное окисление липидов, появляются свободнорадикальные перекисные соединения, которые разрушают мембраны клеток. В физиологических условиях в процессе обмена веществ постоянно возникает легкая степень гипоксии клеток, стромы, стенок капилляров и артериол. Это является сигналом к повышению проницаемости стенок сосудов и поступлению в клетки продуктов метаболизма и кислорода. Поэтому острая гипоксия, возникающая в условиях патологии, всегда характеризуется повышением проницаемости стенок артериол, венул и капилляров, что сопровождается плаз-моррагией и развитием периваскулярных отеков. Резко выраженная и относительно длительная гипоксия приводит к развитию фибриноидного некроза стенок сосудов. В таких сосудах кровоток прекращается, что усиливает ишемию стенки и происходит диапедез эритроцитов с развитием периваскулярных кровоизлияний. Поэтому, например, при острой сердечной недостаточности, которая характеризуется быстрым развитием гипоксии, плазма крови из легочных капилляров поступает в альвеолы и возникает острый отек легких. Острая гипоксия мозга приводит к периваскулярному отеку и набуханию ткани мозга с вклинением его стволовой части в большое затылочное отверстие и развитием комы, приводящей к смерти.

Хроническая гипоксия сопровождается долговременной перестройкой обмена веществ, включением комплекса компенсаторных и приспособительных реакций, например гиперплазией костного мозга для увеличения образования эритроцитов. В паренхиматозных органах развивается и прогрессирует жировая дистрофия и атрофия. Кроме того, гипоксия стимулирует в организме фибробластическую реакцию, активизируются фибробласты, в результате чего параллельно с атрофией функциональной ткани нарастают склеротические изменения органов. На определенном этапе развития заболевания изменения, обусловленные гипоксией, способствуют снижению функции органов и тканей с развитием их декомпенсации.

БИЛЕТ 13

1.Эмболия, определение понятия, классификация, клиническое значение.

2.Механизмы развития воспалительного отека, значение экссудации.

3.Понятие об установочной точке температурного гомеостаза и механизмы ее изменения при лихорадке.

4.Классификация основных форм нарушения микроциркуляции.

1 Вопрос

Эмболия, определение понятия, классификация, клиническое значение.

Эмболия — циркуляция в крови (или лимфе) не встре¬чающихся в нормальных условиях частиц и закупорка ими сосудов. Сами частицы называются эмболами.

В зависимости от характера эмболов различают эмболию:

• экзогенную (воздушную, газовую, плотными инородными телами, бактериальную, паразитарную)

• эндогенную (вызванную тромбом, жиром, различные тканями, околоплодными водами, газом)

Эмболы могут перемещаться по току крови (ортоградная эмболия), против тока крови (ретроградная эмболия), через дефекты в перегородках сердца эмбол из вен большого круга, минуя легкие, может попадать в артерии большого круга (парадоксальная эмболия).

Венозная тромбоэмболия - источником чаще являются бедренная вена и вены малого таза, реже - вены голени. 25-50% всех венозных тромбозов ведут к эмболии, из них 5-10% заканчиваются смертью.

Артериальная тромбоэмболия - источником служат тромбы левого сердца, аорты и (редко) легочных вен.

Воздушная эмболия возникает из-за попадания воздуха в венозную систему при ранении вен, расположенных близко к сердцу (например, яремной вены); из-за введения воздуха в полость матки при криминальном аборте; при внутривенных инъекциях, если из шприца предварительно не удален воздух. С воздушной эмболией сходна газовая эмболия; её вызывает выделение в кровь пузырьков растворенного в ней газа при быстром перепаде давлений (кесонная болезнь у водолазов).

Жировая эмболия - (следствие) травмы костей, сопровождающейся размозжением жира и превращением его в эмульсию.

Тканевая эмболия наблюдается у плода при разрушении тканей во время родов, при эмболии околоплодными водами, клетками опухоли, т.е. тканевая эмболия может быть источником развития метастазов опухоли и метастатических абсцессов при септикопиемии.

Эмболия инородными телами: при огнестрельных ранениях осколки снарядов, мин, пули могут закрывать просветы крупных вен и становятся причиной ретроградных эмболий.

Значение эмболий, осложняющих течение заболеваний и травм, определяется их видом, распространенностью и локализацией. Особенно опасна эмболия артерий мозга, сердца, ствола легочной артерии, часто заканчивающиеся смертью больного, тогда как поражение почек, печени, скелетных мышц и других органов имеет меньшее значение и в ряде случаев клинически протекает практически бессимптомно. Однако в любом случае эмболия приводит к нарушению кровообра­щения в тканях и вызывает их ишемию и, возможно, инфаркт.