2 Вопрос

Механизмы развития воспалительного отека, значение экссудации.

Фазы воспалительной реакции.

Воспаление состоит из трех фаз: альтерации, экссудации и пролиферации.

Воспалительной отек происходит в фазу эксудации (Сосудистая реакция)

Сосудистая реакция - следующий компонент воспалительного процесса, который проявляется в виде последовательно развивающихся нарушений: спазм сосудов, артериальная гиперемия, венозная гиперемия, тромбоз, престаз и даже стаз.

При нарушении кровообращения в зоне индукции воспаления резко увеличивается проницаемость сосудов и экссудация жидкой части крови в ткань с развитием воспалительного отека и эмиграцией лейкоцитов, выполняющих при воспалении основную функцию - санацию очага воспаления через фагоцитоз возбудителей и участии в формировании других неспецифических механизмов защиты, а также иммунитета, необходимых для создания воспалительных барьеров.

Большое влияние на проницаемость микрососудов оказывают простагландины и лейкотриены, а также интерлейкины. Клеточные и плазменные медиаторы в кровотоке действуют сообща.  В повышении проницаемости микрососудов принимают деятельное участие клетки не только крови, но и тканей, окружающих сосуды. К наиболее важным относят тучные клетки. В их характерных метахроматически окрашенных гранулах содержатся гистамин, серотонин, гепарин и другие медиаторы воспаления. В патогенезе острого воспаления наибольшую роль играет гистамин. Особенно много гистамина выделяется тучными клетками в очаге аллергического воспаления, протекающего с явлениями повышенной чувствительности немедленного типа.  В результате усиленного выхода жидкой части крови из сосуда в ткань — экссудации — возникает воспалительный отек. Степень его развития зависит от ряда причин, в том числе от: 

а) повышения проницаемости микрососудов;  б) увеличения кровяного (фильтрационного) давления в капиллярах и посткапиллярных венулах;  в) повышения осмотического давления в околососудистых тканях. 

Вещества плазмы могут проникать через стенку микрососудов с помощью разных механизмов: вода, электролиты, глюкоза и другие простые соединения с малой массой — за счет диффузии, белки и другие макромолекулы — путем микровезикулярного транспорта. Вещества плазмы могут проникать в ткань и через щели между эндотелиоцитами, или фенестры. 

Биологическое значение экссудата:

• экссудат уменьшает концентрацию токсинов и тем самым ослабляет их действие на ткань;

• в экссудате содержатся ферменты, разрушающие токсические вещества и лизирующие некротизированные ткани;

• экссудатом в ткань выделяются иммуноглобулины, оказывающие антитоксическое, антимикробное и общее защитное действие в связи с наличием неспецифических факторов защиты (лизоцим, комплемент, интерферон, бета-лизины и др.).

• с экссудатом в ткань выделяется большое количество фибриногена, переходящего в фибрин и препятствующего распространению болезнетворного фактора (главным образом по межклеточным пространствам)

3 Вопрос

Понятие об установочной точке температурного гомеостаза и механизмы ее изменения при лихорадке.

Пирогенами (жаронесущими) называют такие вещества, которые, попадая в организм извне или образуясь внутри него, вызывают лихорадку. Пирогены повышают установочную точку температурного гомеостаза, т.е. имеет место динамическое равновесие между теплопродукцией и теплоотдачей.

Первичные пирогены – главный этиологический фактор

• Инфекционные пирогены

• Неинфекционные пирогены – является продукты распада тканей и лейкоцитов.

Вторичные пирогены – основное звено патогенеза.

• ИЛ-1, ИЛ-6, ФНО и др.

Установочная точка – это механизм, локализующийся в нейронах преоптической области гипоталамуса и регулирующийся пределы колебания температуры “ядра” тела.

Первая стадия лихорадки характеризуется ограничением теплоотдачи и последующим увеличением теплопродукции.

Среди них наибольшее значение в повышении «установочной точки» температурного гомеостаза отводится простагландинам Е (ПГЕ), которые вырабатываются под влиянием ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО. ПГЕ активируют аденилатциклазу, что приводит к аккумуляции ц-АМФ в нейронах теплорегулирующего центра.

В условиях накопления ц-АМФ, ионов Na и снижения концентрации ионов кальция возрастает чувствительность нейронов к холодовым и понижается чувствительность к тепловым прямым и рефлекторным влияниям, повышается активность вставочных нейронов аппарата сравнения и «установочная точка» температурного гомеостаза. (т.е. теплопродукция увеличивается, а теплоотдача понижается)

Вторая стадия лихорадки заключается в том, что при повышенной теплопродукции в организме постепенно начинает возрастать теплоотдача, и эти процессы уравновешиваются. (т.е. установочная точка не меняется)

Третья стадия лихорадки характеризуется значительным преобладанием теплоотдачи над теплопродукцией и возвращением температуры тела к первоначальному уровню. Последнее обусловлено уменьшением концентрации пирогенов в организме, постепенным восстановлением чувствительности нейронов гипоталамического центра к холодовым и тепловым прямым и рефлекторным воздействиям. В полном соответствии с нормализацией чувствительности интернейронов аппарата сравнения «установочная точка» температурного гомеостаза возвращается к исходному значению.