4Вопрос

Нарушения обмена веществ при острой и хронической гипоксии

Острая гипоксия

• головная боль, головокружение, нарушение координации движений, адинамия, эйфория, сменяющаяся депрессией, потеря сознания.

• Гипоксия миокарда с развитием ангинозных болей, повышение проницаемости капилляров, гипервентиляция и связанная с ней гипокапния, дегенеративные изменения печени и почек, сгущение крови, нарушение обменных процессов, накопление в организме продуктов неполного сгорания и др.

• Таким образом, кислородная недостаточность вызывает глубокие нарушения всех жизненных процессов в организме. Влияние гипоксии на организм зависит от быстроты развития, степени и продолжительности гипоксического состояния, а также от реактивности организма. Высокая температура внешней среды усугубляет гипоксию.

Хроническая гипоксия

• Хроническая гипоксия может иметь место при длительном пребывании в горах у неакклиматизированных лиц.

• Развитие хронической гипоксии при хронических заболеваниях легких зависит от морфологических изменений в последних и связанных с ними функциональных нарушений внешнего дыхания. Нарастанию гипоксии сопутствует недостаточность кровообращения с последующим развитием наиболее тяжелого осложнения - легочного сердца.

• При значительной хронической гипоксии отмечаются сонливость, расстройства памяти, рассеянность, раздражительность, депрессия, беспокойный сон с неприятными сновидениями, быстрая физическая и умственная утомляемость, выраженный цианоз, одышка, тахикардия, глубокие нарушения обменных процессов, электролитного, витаминного баланса и др.

РАССТРОЙСТВА ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ - одно из ранних проявлений гипоксии.

♦ Содержание АТФ и креатинфосфата при гипоксии любого типа прогрессирующе снижаются вследствие подавления аэробного окисления и сопряжения его с фосфорилированием.

♦ Концентрация неорганического фосфата в тканях увеличивается в результате повышенного гидролиза АТФ, АДФ, АМФ и КФ, подавления реакций окислительного фосфорилирования.

♦ Гликолиз на начальном этапе гипоксии активируется, что сопровождается накоплением кислых метаболитов и развитием ацидоза.

♦ Синтетические процессы в клетках угнетаются вследствие дефицита энергии.

♦ Протеолиз нарастает вследствие активации, в условиях ацидоза, протеаз, а также - неферментного гидролиза белков. Азотистый баланс становится отрицательным.

♦ Липолиз активируется в результате повышения активности липаз и ацидоза, что сопровождается накоплением избытка КТ и ВЖК. Последние оказывают разобщающее влияние на процессы окисления и фосфорилирования, чем усугубляют гипоксию.

♦ Водно-электролитный баланс нарушен в связи с подавлением активности АТФаз, повреждением мембран и ионных каналов, а также изменением содержания в организме ряда гормонов (минералокортикоидов, кальцитонина и др.).

БИЛЕТ 20

Ишемия, ее причины, механизмы развития и последствия.

Виды и последовательность нарушений местного кровообращения в очаге воспаления.

Значение лихорадки для организма.

Причины, механизмы развития и основные показатели гистотоксической гипоксии.