Патогенез

В патогенезі гіпертонічної хвороби важливу роль відіграють наступні фа­ктори:

1. неврогенні;

2. гуморальні;

3. порушення водно - сольового обміну;

4. гемодинамічні зрушення.

Однак їх участь у розвитку гіпертонічної хвороби і формуванні артеріальної гіпертензії найчастіше проявляється не ізольовано, а в комплексі.

Розвиток АГ найчастіше відбувається у такій послідовності. Причинні фактори - стрес, фізичне і нервове перенавантаження, метеофактори, тощо ви­кликають зрушення між збудливими і гальмівними процесами у корі головного мозку. Патологічні імпульси з кори передаються в гіпоталамус. Підвищення йо­го активності спричинює стимуляцію симпатоадреналової системи. Також ім­пульси із центральної нервової системи по синаптичних нервах сягають стінок артеріол скелетних м'язів, нирок, мозку і реалізують свої ефекти через альфа- і бета-адренорецептори. Основним медіатором, який забезпечує вазоконстрикто-рний ефект, є катехоламіни (адреналін і норадре-налін), а також серотонін. Крім того, в центральних механізмах підвищення АТ суттєва роль належить продук­ції гіпоталамусом антидіуретичного гормону (АДГ), гіперпродукція якого при­зводить до затримки рідини в організмі. Гіперволемія, яка розвивається внаслі­док підвищеної продукції АДГ, потенціює дію катехоламінів, що підсилює пре-сорний вплив на судини. Нервово-рефлекторний механізм розвитку артеріальної гіпертензії тісно пов'язаний з гуморальним. У відповідь на активну реакцію си­мпатоадреналової системи відбувається зменшення активності ферментів, які регулюють метаболізм катехоламінів, посилюють активність моноамінооксида-зи (МАО), пригнічують дію депресорних систем, насамперед, в кінінової. На на­ступному етапі до патологічного процесу залучається нирковий компонент формування артеріальної гіпертензії. Він реалізується в основному, за рахунок наступних механізмів: підвищення проникності судинної стінки, набряк перива-скулярних тканин, ішемія нирок .

Ці фактори викликають активацію юкстагломерулярного апарату, що стимулює ренин-ангіотензин-альдостеронову систему. Внаслідок ішемії нирок клітини юкстагломерулярного апарату активно продукують ренин, який не є пресорною речовиною, але в процесі складних ферментативних реакцій сприяє перетворенню ангіотензину-І в ангіотензин-П, якому притаманна висока пресо-рна активність. Ангіотензин-П стимулює секрецію гормону кори наднирників -альдестерону, який викликає затримку в організмі натрію і збільшує виділення калію. Накопичення в стінках артеріол натрію призводить до затримки рідини, збільшенню об'єму циркулюючої крові і підвищенню АТ. Підвищення концент­рації іонів натрію в судинній стінці підвищує її чутливість до дії катехоламінів, що посилює їх пресорний ефект. Важливу роль у патогенезі гіпертонічної хво­роби відіграє також виснаження депресорних гуморальних механізмів: знижен­ня активності фракції Е-простогландинів, кінінової системи. Важливе значення має також зниження чутливості барорецепторів дуги аорти. Слід зазначити, що, не зважаючи на виявлені фактори і механізми, патогенез гіпертонічної хвороби до сьогодні ще до кінця не вивчено.

Клініка

Гіпертонічна хвороба у більшості випадків характеризується повільним прогресуванням з періодичними періодами загострення та ремісіями. Тривалість перебігу хвороби - десятиліття і навіть все життя. Рідше зустрічається швидко прогресуючий варіант, характерний для злоякістної форми захворювання. Ця форма гіпертонічної хвороби часто-густо закінчується летальним наслідком вже впродовж кількох місяців. У залежності від характеру, тривалості перебігу гі­пертонічна хвороба проявляється різними клінічними особливостями. З клініч­ної точки зору доцільне виділення (в залежності від тяжкості захворювання) рі­зних стадій розвитку хвороби. У відповідності з рекомендаціями експертів ВООЗ вирізняють такі градації артеріальної гіпертензії (АГ) за рівнем артері­ального тиску (АТ).