49. Класифікація муколітиків. Особливості їх застосування. Ускладнення терапії.

Муколітичні засоби розділяються:

1. Муколітичні засоби прямої дії, або власне муколітики

-Неферментні муколітики

-Ферментні муколітики

2. Муколітики непрямої дії

-Секретолітики

-Мукорегулятори

-Стимулятори сурфактанту

3. Легеневі с урфактанти

4. Експекторанти

-Рефлекторної дії

-Мукокінетики

-Мукогідратанти

-Стимулятори бронхіальних залоз

5. Комбіновані препарати та інші

Особливості застосування: муколітичних засобів полягає в тому, що вони розріджують мокроту, практично не збільшуючи її в об'ємі (за рахунок розриву дисульфідних зв'язків кислих мукополісахаридів). Муколитики застосовуються при гострому тахронічному бронхітах,пневмонії,муковісцидозі,бронхіальній астмі; для надання патогенетичного впливу на сампроцесзапаленнявдихальних шляхах.

Ускладнення терапії: посилення кашлю, бронхоспазм, нудота, диспепсія, гастралгія, блювання, діарея, запаморочення, головний біль.

50. Фармакодинаміка та фармакокінетика симпатоміметиків. Показання до застосування їх у хворих на бронхіальну астму. Протипоказання.

До симпатоміметиків відносяться такі препарати: сальбутамол, фенотерол, тербуталін, сальметерол.

Фармакодинаміка: Сальбутамол є відносно специфічним агоністомбета-2-адренорецепторів, тому при застосуванні високих доз він може стимулювати і бета-1-адренорецептори. Сальбутамол має бронходилятаційний ефект, внаслідок якого купіруються явища бронхоспазму та гальмується де грануляція опасистих клітин і вивільнення медіаторів запалення (лейкотриєнів, гістаміну), які провокують явища брохоспазму. Бронходилятаційний ефект досягається шляхом стимуляції бета-2-адренорецепотрів та внутрішньоклітинною аккумуляцієюциклічного 3´5´-аденозинмоно фосфату (цАМФ).

Фармакокінетика. Після інгаляційного застосування від 10 до 20% введеної дози досягає нижніх дихальних шляхів. Решта залишається у доставляючій системі або у носоглотці, звідки проковтується. Частина дози, що досягла дихальних шляхів, абсорбується у тканини легенів та потрапляє в кровообіг, але не метаболізуєтьсяв легенях. Після потрапляння у системний кровообіг препарат метаболізується упечінці та виділяється головним чином нирками у незміненому стані та у виглядіфенол сульфатного метаболіту. Доза препарату, що з носоглотки потрапила до травної системи, всмоктується із шлунково-кишкового тракту, проходить перший етап метаболізму в печінці до фенол сульфатної сполуки, потім виділяється нирками.

Протипоказання.

Гіпер чутливість до сальбутамолу або інших компонентів аерозолю.

51. Фармакодинаміка холінолітиків. Показання до застосування їх у хворих на бронхіальну астму. Ускладнення терапії.

Фармакодинаміка. послаблюють, запобігають або припиняють взаємодію ацетилхоліну (АЦХ) зхолінорецепторами і тим самим блокують передавання імпульсів ухолінергічних синапсах без порушення процесу утворення медіатора та виділення його знервових закінчень. Блокуючи холінорецептори, Холінолітики діють як антагоністи АЦХ. Залежно від того, які рецептори блокуються, розрізняють М-холінолітики (холіноблокатори мускаринових рецепторів) та Н-Холінолітики (холіноблокатори нікотинових рецепторів). Однак слід враховувати, що певною мірою М-Холінолітики знижують реактивність чутливих донікотину, аН-Холінолітики— реактивність чутливих домускаринових рецепторів. Досполук, що виявляють виражену М-холінолітичну активність, належать атропін та споріднені зним алкалоїди (скополамін, платифілін, гоматропін), атакож низка напівсинтетичних та синтетичних сполук. Серед М-холінолітиків. розрізняють: алкалоїди групи атропіну: атропіну сульфат, гоматропіну гідробромід, платифіліну гідротартрат, скополаміну гідробромід та ін.; синтетичні М-Холінолітики: адифенін, апрофен, арпенал, метацину йодид, іпратропію бромід, тровентол, пірензепін;

Показання: Протизапальна дія холінолітиків зумовлює: • зменшення запальних явищ у дихальних шляхах; • поліпшення бронхіальної прохідності; • значне зменшення колонізації дихальних шляхів патогенними мікроорганізмами; • зниження секреції слизу слизистими залозами і келихоподібними клітинами, що сприяє зменшенню проявів запалення.

При інгаляційному застосуванні холінолітики практично не здійснюють резорбтивного впливу . Після інгаляції максимальна концентрація препарату у плазмі крові спостерігається через 1–3 години (виводиться нирками). Початок дії холінолітиків більш відстрочений, ніж β₂-агоністів, пік дії спостерігається через 30–90 хвилин, ефект більш тривалий — 6–8 годин. Тривале застосування холінолітика забезпечує стабільний бронхолітичний ефект, при цьому на відміну від прийому β₂-агоністів не спостерігається розвитку тахіфілаксії або десенситизації рецепторів. Згідно з експериментальними даними, у разі тривалого застосування іпратропію броміду щільність мускаринових рецепторів у бронхах і легенях може навіть збільшуватися.

Ускладнення терапії: бронхоспазм, сухість у роті, тахікардія, аритмії.

№52. Ф-динаміка глкокортикоїдів. Показання для їх застосування у хворих на бронхіальну астму.Ускладнення терапії.Профілактика ускладнень.

Ф-динаміка глюкокортикоїдів. Після проходження через мембрану клітини глюкокортикоїди в цитоплазмі зв'язуються зі специфічним стероїдних рецептором. Активований комплекс "глюкокортикоїд-рецептор" проникає в ядро клітини, з'єднується з ДНК і стимулює утворення інформаційної РНК. В результаті трансляції РНК на рибосомах синтезуються різні регуляторні білки. Одним з найважливіших є липокортин, який інгібує фермент фосфоліпазу-А2 і, тим самим, пригнічує синтез простагландинів і лейкотрієнів, які грають ключову роль у розвитку запальної реакції, для прояву повного ефекту глюкокортикоїдів необхідно кілька годин. Максимум фармакологічної активності глюкокортикоїдів припадає на той період часу, коли їх пікові концентрації в крові вже позаду.

Показання для застосування їх у хворих на бронхіальну астму. Эффект глюкокортикоидов при бронхиальной астме обусловлен двумя факторами: подавлением в бронхах аллергического воспаления и повышением чувствительности бета₂-рецепторов бронхов к симпатомиметикам и катехоламинам.При обострении бронхиальной астмы на любой ступени лечения рекомендуется назначать так называемый "спасительный" курс глюкокортикоидов внутрь.

Показания к проведению "спасительного" курса:

• прогрессивное ухудшение состояния больного и снижение объема форсированного выдоха за 1 секунду;

• снижение объема форсированного выдоха за 1 секунду ниже 60% от нормы;

• нарушение сна, вызванное бронхиальной астмой;

• сохранение утренних симптомов на протяжении дня;

• снижение эффективности ингаляционных бронхолитиков;

• необходимость введения b₂-стимуляторов с помощью стационарного ингалятора или инъекций.

Ускладнення терапії. набряки, гіпертензіяі серцева недостатність, синдром Іценка-Кушинга,алкалоз,трофічні язви шлунку,ейфорія.

Профілактика. У дієті хворих зменшують вміст натрію і води і збільшують кількість калія і білків.

№53 КласифікаціяНПЗЛЗ. Ф-динаміка. Ф-кінетика.

Класифікація НПЗЗ 1. Похідні саліцилової кислоти (саліцилати): ацетилсаліцилова кислота (аспірин), натрію саліцилат. 2. Похідні пиразолона: бутадіон (фенілбутазон), анальгін. 3. Похідні индолоцтової кислоти: індометацин (метіндол), суліндак. 4. Похідні фенілоцтової кислоти: діклофенак-натрій (вольтарен, ортофен). 5. Похідні пропіонової кислоти: ібупрофен (бруфен), кетопрофен, напроксен. 6. Похідні антранілової кислоти: мефенамова кислота (понстан, понстіл). 7. Оксикамы: пироксикам, мелоксикам (мовалис).

Ф-динаміка НПЗЛЗ. розглядаються в межах впливу на різноманітні патогенетичні ланки запального процесу. Основні вузлові механізми універсальні для більшості препаратів, хоча різноманітна їхня хімічна структура припускає переважний вплив на якісь визначені ланки запалення. Механізм дії НПЗЗ. 1. Зменшення проникності капілярів, а, отже, обмеження эксудативних проявів запального процесу. 2. Стабілізація лізосом, що перешкоджає виходоу в цитоплазму і в позаклітинний простір лізосомнитх гідролаз, спроможних пошкоджувати будь-які тканинні компоненти. 3. Гальмування виробітки макроєргічних фосфатів (насамперед АТФ) у процесах окисного і гліколітичного фосфорилювання. Запалення дуже чутливе до нестачі енергії. У зв'язку з цим зменшення виробітки АТФ здатне призводити до деякого пригнічення запального процесу. 4. Гальмування синтезу і инактивація медіаторів запалення. 5. Модифікація субстрату запалення, тобто деяка зміна молекулярної конфігурації тканинних компонентів, що перешкоджає їхньому вступу в реакцію з ушкоджуючими чинниками. 6. Цитостатична дія, що призводить до гальмування проліферативної фази запалення і до зменшення протизапального склеротичного процесу, оскільки колаген - основний білок склеротичних тканин - має клітинне походження.

Ф-кінетикаНПЗЛЗ. Більшість нестероїдних протизапальних препаратів є слабкими кислотами, з рКа 3-5. Вони добре абсорбуються зі шлунка і слизової оболонки кишківника. значною мірою зв'язуються з білками плазми (зазвичай> 95%), як правило, з альбуміном, тому їхній об'єм розподілу звичайно наближається до об'єму плазми. Більшість НПЗП метаболізуються впечінці шляхом окиснення і кон'югації до неактивних метаболітів, які зазвичай виводяться із сечею, хоча деякі препарати частково виділяються з жовчю. Метаболізм може бути ненормальним у деяких хворобливих станах, і акумуляція може відбуватися навіть при нормальному дозуванні.

Ібупрофен і диклофенак мають короткий період напіввиведення (2-3 години). Деякі НПЗП (зазвичай оксиками) мають дуже тривалий період напіввиведення (наприклад, 20-60 годин)

№54.Основні фармакологічні ефекти, що викликають НПЗЛЗ. Механізм протизапального ефекту. Назвати препарати з сильною протизапальною дією Основні фармакологічні ефекти, що викликають НПЗЛЗ

протизапальний ефект; знеболюючий (анальгетичний) ефект; жарознижувальний (антипіретичний) ефект.

Механізм протизапального ефекту. аніонні властивості НПЗЗ дозволяють їм проникати в бішар фосфоліпідних мембран імунокомпетентних клітин і безпосередньо впливати на взаємодію білків, запобігаючи клітинну активацію в ранніх стадіях запалення; • НПЗЗ підвищують рівень внутрішньоклітинного кальцію в Т-лімфоцитах, який сприяє збільшенню проліферації та синтезу ІЛ-2; • НПЗЗ переривають активацію нейтрофілів на рівні G-білка.

Назвати препарати з сильною протизапальною дією. індометацин,є найпотужнішим протизапальним препаратом.За протизапальної активності НПЗЗ можна розташувати у такій черговості: індометацин - флурбіпрофен - диклофенак - піроксикам - кетопрофен - напроксен - фенілбутазон - ібупрофен - метамізол - ацетилсаліцилова кислота.

№55.Механізми анальгетичного та жарознижуючого ефектів НПЗЛЗ. Назвати препарати з сильним аналгетичним ефектом.  

Механізми анальгетичного та жарознижуючого ефектів НПЗЛЗ. Великим аналгетичним ефектом володіють НПЗЗ, які внаслідок своєї хімічної структури нейтральні, менше накопичуються в запальної тканини, швидше проникають через ГЕБ і пригнічують в ЦНС ЦОГ, а також впливають на таламические центри больової чутливості. Відзначаючи центральний знеболюючий ефект НПЗЗ, не можна виключити і їх периферичної дії, пов'язаного з протиексудативну ефектом, який зменшує накопичення медіаторів болю та механічний тиск на больові рецептори в тканинах.

 Жарознижуючий ефект – НПЗЗ пригнічують переважно фазу ексудації. Найбільш потужні препарати - індометацин, диклофенак, фенілбутазон - діють також на фазу проліферації (зменшуючи синтез колагену й пов'язане із цим склерозування тканин), але слабкіше, ніж на ексудативну фазу. На фазу альтерації НПЗЗ практично не впливають. За протизапальною активністю всі НПЗЗ поступаються глюкокортикоїдів, які, інгібуючи фермент фосфоліпазу А2, гальмують метаболізм фосфоліпідів і порушують освіта як простагландинів, так і лейкотрієнів, які також є важливими медіаторами запалення

Назвати препарати з сильним аналгетичним їх ефектом. Диклофенак,кеторолак,кетопрофен,метамізол.

№56.Порівняльна хар-тика основних параметрів фармакокінетики НПЗЛЗ. Особливості застосування НПЛЗ у дітей.

Порівняльна хар-тика основних параметрів фармакокінетики НПЗЛЗ. НПЛЗ після прийому внутрішньо харашо всмоктуються, метаболізуються і виділяються із організму почками.

Особливості застосування НПЛЗ у дітей. Показаннями до застосування НПЗП у дітей є стани, що супроводжуються болем, лихоманкою і запаленням при інфекціях, різних хворобах, травматичних пошкодженнях кісток і суглобів, невралгіях, альгодисменореї, головному та зубному болю. НПЗП також можуть використовувати в передопераційної та післяопераційної аналгезії. індометацин призначався в неонатальному періоді у дітей з відкритим артеріальною протокою. Потрібно проводити ретельно корекцію дозування так як препарати можуть викликати ряд побічних ефектів з боку ШКТ.

№57. Показання для застосування НПЗЛЗ та ускладнення терапії що вони викликають. Профілактика ускладнень.

Показання до НПЗЛЗ. Ревматоїдний артрит, остеоартрит,запальні артропатії, подагра,метастази кісток, головний біль , мігрень, лихоманка, ниркова колька.

Ускладнення терапії та профілактика ускладнень.З боку шлунково-кишкового тракту-нудота ,блювота, виразкова хвороба шлунку, діарея , шлунково кишкова кровотеча. Побічні ефекти з боку ШКТ можна зменшити застосовуючи препарати з групи блокаторів протонної помпи, таких як Омепразол. Незважаючи на ефективність даної методики, тривала терапія за цією схемою буде економічно невигідна.З боку серцево судинної системи викликає пригнічення синтезу простагландинів, які, поряд з іншими ефектами, забезпечують нормальну функцію ендотелію судин та системи згортання крові. За рахунок дисфункції ендотелію і придушення антизсідальної системи крові можливий розвиток інфарктів міокарда, інсультів і тромбозів периферичних артерій. мінімальний ризик розвитку серцево-судинних ускладнень відзначався при прийомі напроксену, а такожібупрофену в низькій дозі. 

№58. Механізм дії нейролептиків. Основні фармакокінетичні параметри хлорпромазіну (аміназин). Ускладнення терапії при застосуванні нейролептиків.

Механізм дії нейролептиків

– блокада дофамінових рецепторів (D1,D2,D3,D4);

• Блокада серотонынових рецепторів ( 5-H T2A, 5-HT2C)

• Блокада М1- холінорецепторів;

• Блокада гістамінових рецепторів H1рецепторів

• Блокада центральних і периферичних Альфа 1 – адренорецепторів.

Основні фармакокінетичні параметри хлорпромазіну (аміназин). Хлорпромазин метаболізуєтьсяу печінці, утворюючи як активні, так і неактивні метаболіти. Виводиться з сечеюта калом, проходить через гематоенцефалічний бар’єр, при цьому його концентрація в мозку перевищує концентрацію у плазмі крові. Період напіввиведення достатньо довгий (4 тижні і більше).

Ускладнення терапії при застосуванні нейролептиків. При парентеральному введенні можливе різке зниження артеріального тиску. Можливі нудота, блювання, жовтяниця, агранулоцит оз, фото- сенсибілізація.При застосуванні може розвинутися так званий нейролептичний синдром, який проявляється у явищах паркінсонізму, акатизії, психічної індиферентності, запізнілої реакції на зовнішні подразнення та інших змінах психіки. Іноді при застосуванні нейролептиків спостерігається такзвана нейролептична депресія. При внутрішньом’язовому застосуванні можлива поява інфільтратів у місці введення. При внутрішньо венному введенні можливе ушкодження ендотелія судин.

№59.Класифікація Транквілізаторів. Основні фармакологічні ефекти Транквілізаторів. Ф-динаміка. Ф-кінетика.Ускладнення терапії.

Класифікація.За хімічною будовою транквілізатори можна поділити на чотири групи:

1) похідні 1,4-бензодіазепіну: хлозепід,діазепам, феназепам, нозепам , мезапам (рудотель);

2) карбамінові ефіри пропандіолу: мепробамат (мепротан);

3) похідні дифенілметану (амізил);

4) транквілізатори різних хімічних груп (мебікар, 22цетилуван, оксолідин).

Основні фармакологічні ефекти Транквілізаторів.(на прикладі сибазону) 1) Основним є анксіолітичний ефект, що проявляється у здатності зменшувати стан внутрішньої напруги, тривоги, легкого страху. Вони знижують агресивність і викликають стан заспокоєння. При цьому вони усувають як ситуаційні (пов’язані з якою-небудь подією, конкретною дією), так і не ситуаційні реакції. Крім того, володіють вираженою седативною дією. 2) міорелаксуючій ефект, міорелаксуючий ефект транквілізаторів слабкий. Цей ефект реалізується, в основному, за рахунок центральної дії, але вони викликають пригнічення полісинаптичних спінальних рефлексів. 3) Протисудомний ефект.Збільшуючи поріг судомної реакції, транквілізатори мають протисудомну активність. Вважають, що протисудомна та миорелаксирующая активність транквілізаторів пов'язана з ГАМК-ергічною дією. 4) Снодійний ефект.Всі бензодіазепінові транквілізатори надають легке снодійне дію, а бензодиазепиновый транквілізатор НІТРАЗЕПАМ володіє таким потужним снодійним ефектом, що по праву належить за цією ознакою до групи снодійних засобів. 5) Потенціюючий ефект (посилюють дію засобів, що пригнічують ЦНС та аналгетиків). Бензодіазепіни знижують артеріальний тиск, знижують частоту дихання, стимулюють 22цетилу.

Фармакодинаміка. Основну дію транквілізаторі на ЦНС повязують з впливом на структури лімбічної системи і кори великих півкуль.Ці препарати посилюють ГАМК-ергічне гальмування нервових клітин, взаємодіючи з ГАМК-А рецепторами, алостеричні регуляторні центри яких називаються бензодіазепіновими рецепторами.Похідні бензодіазепіну підвищують чутливість ГАМК-А рецептора до свого медіатору.Транквілізатори можуть знижувати тонус скелетних мязів, знижують концентрацію уваги,викликати снодійну дію.

Фармакокінетика.препарати харашо всмоктуються з шлунково кишкового тракту.Утворюють комплекс з білками.накопичуються в жировій тканині і з неї поступають у кров. Метаболізуються в печінці. Виділяються в основному почками. Усі похідні бензодіазепіну добре абсорбуються з травного каналу і вже через 15 хв виявляються в крові. Максимальна концентрація в плазмі крові досягається через 1-3 год. Разом з тим фармакокінетичні параметри різних препаратів суттєво відрізняються.

Ускладнення терапії.При тривалому застосуванні може розвинутись привикання і лікарська залежность, характерний синдром відміни, поява сонливості, погіршення пам.яті, порушення орієнтації при ходьбі.

№ 60 Механізм дії снодійних препаратів. Вимоги до снодійних лікарських засобів. Ускладнення терапії. Фамакодинаміка Барбітуратів. Фармакокінетика Барбітуратів.

Ф-динаміка Бензодіазепінів.Ф-кінетика Бензодіазепінів.

 Механізм дії снодійних препаратів сон як активний процес проявляється циклічною взаємодією гіпнотичних структур головного мозку, зокрема таламуса, гіпоталамуса і каудальних відділів ретикулярної формації, з одного боку, і активуючої висхідної ретикулярної формації – з іншого. Під час сну активність 23цетилуван (синхронізуючих) структур підвищується, а активуючої висхідної ретикулярної формації, навпаки, знижується. Мабуть, під впливом снодійних засобів взаємодія цих систем зменшується на користь23цетилуван, що сприяє настанню і перебігу сну. Зокрема, встановлено, що ряд снодійних засобів, наприклад, похідні барбітурової кислоти, мають властивість пригнічувати активуючу ретикулярну формацію стовбура мозку, що сприяє появі сну. Інші гіпнотичні препарати, зокрема, засоби бензодіазепінового ряду, на цю структуру мозку майже не впливають, але діють на лімбічну систему головного мозку і її зв’язок з іншими відділами його, що забезпечує циклічну зміну вказаних фаз сну. 

Вимоги до снодійних лікарських засобів. – формування нормального фізіологічного сну;

-безпека для різних груп людей, відсутність порушень пам’яті та інших побічних ефектів;

-відсутність звикання, психологічної залежності.

Ускладнення терапії.  Раптова відміна прийому снодійних засобів нерідко призводить до появи феномену “віддачі”. Він проявляється в скороченні латентного періоду “швидкого” сну, його тривалості, збільшується кількість сновидінь, з’являються нічні жахи, часті пробудження тощо. Звикання до них і лікарської залежності. До снодійних засобів толерантність виникає часто, що вимагає збільшення дози або переходу на прийом іншого препарату.,алергічні реакції, гіпотонія , атаксія,порушення акомодації.

Фамакодинаміка Барбітуратів. Барбітурати викликають скорочення ФШС і дельта-сну, порушують ритмічність циклів сну. Приймаючи барбітурати, внаслідок пригнічення фази швидкого сну, відповідального за модуляцію інтелектуальномнестичних і емоційних процесів, хворі відзначають погіршення запам’ятовування, втрату гостроти сприймання, гнучкості і рухливості психічних процесів. До того ж, навіть після одноразового прийому барбітуратів спостерігається постгіпнотичний ефект (запаморочення, слабкість, непевна хода, недоладне мовлення, нудота тощо), який посилюється при повторному застосуванні. Після безсонної ночі хворий робить менше помилок, ніж після ночі з прийманням барбітурату перед сном. Снодійний ефект зумовлений впливом їх на проведення збудження в численних синапсах різноманітних структур мозку. Точками впливу є кора великого мозку, сітчастий утвір, гіпоталамус, лімбічна система, таламус, у яких відбувається недиференційоване гальмування у вигляді мікронаркозу. Останнім часом доведено існування специфічних барбітуратних рецепторів (вважають, що вони, як і бензодіазепінові рецептори, входять до комплексу ГАМК-рецепторів), стимуляція яких підвищує чутливість ГАМК-рецепторів. Таким чином підвищується активність ендогенної синаптичної ГАМК.

Депримуюча дія барбітуратів залежить від їх дози. Призначення доз нижчих за гіпнотичні (1/3-1/20 снодійної дози) викликає седативний ефект, що використовується у випадках комбінування барбітуратів з іншими лікарськими засобами, наприклад при вегетативно-судинній дистонії, гіпертензивній і виразковій хворобах для отримання анальгетичного ефекту. Вищі дози барбітуратів мають протисудомну дію. 

Фармакокінетика Барбітуратів. Абсорбуються у травному каналі (наприклад, абсорбція фенобарбіталу становить 80%). У крові вони частково (5-75%) з'єднуються з білками плазми. Погано абсорбуються різними органами і тканинами, добре проникають крізь тканинні бар'єри. Снодійний ефект розвивається через 30-60 хв. Біотрансформуються у печінці окисненням бічних ланцюгів до неактивних кислот, кетонів, спиртів. Швидкість біотрансформації залежить від структури барбітуратів і значною мірою визначає тривалість їх дії. Барбітурати з циклічними радикалами (наприклад, гексенал), а також сполуки тіобарбітурової кислоти (наприклад, тіопентал-натрій) швидко інактивуються в печінці і тому їхня дія є короткочасною — 10-20 хв. Усі останні барбітурати порівняно мало метаболізуються і повільно виділяються з організму, внаслідок чого відбувається їх кумуляція, а дія триває близько 8 год.

Ф-динаміка Бензодіазепінів.(нітразепам) взаємодіє зі специфічними бензодіазепіновими рецепторами ГАМК-бензодіазепін-хлоріонофорного комплексу, активує його, підвищує чутливість до медіатора, сприяє відкриттю іонного каналу і посилює гальмуючий вплив ГАМК на центральну нервову систему; знижує збудливість клітин у підкоркових ділянках головного мозку (лімбічна система, таламус, гіпоталамус), мозжечку, корі головного мозку та інших відділах ЦНС; основний механізм снодійної дії – пригнічення клітин ретикулярної формації стовбура головного мозку; зменшує вплив емоційних, вегетативних і моторних подразників, що порушують механізм засинання; під впливом препарату збільшується глибина і тривалість сну; сон і пробудження відбуваються фізіологічно.

Ф-кінетика Бензодіазепінів.снодійний ефект розвивається через 30-60 хв.і продовжується 8 годин.Добре проходить через гістогематичні бар’єри, включаючи ГЕБ, плацентарний бар’єр, проникає в грудне молоко. Піддається біотрансформації в печінці шляхом відновлення нітрогрупи і подальшого 24цетилування з утворенням неактивних ацетилпроизводных.Виводиться переважно нирками у вигляді метаболітів, близько 5% - в незміненому вигляді. Виведення після припинення лікування швидке. При прийомі повторних доз накопичення мінімальне.

№61.Класифікація,показання, протипоказання та ускладнення терапії при застосуванні глюкозо-сольових розчинів.

Класифікація: ізотонічний розчин натрію хлориду (0,9%), у комплексі з глюкозою. До комбінованих препаратів, які містять крім натрію хлориду і інші солі: калію, кальцію, магнію хлориди, натрію ацетат, лактат гідрокарбонат. До них відносяться розчин Зінгера-Лока „Дисоль” (натрію хлорид, натрію ацетат), „Трисоль” (NaCl, NaHCO3, KCl), „Ацесоль” (NaCl, натрію ацетат, КСl, Na-ацетат, KCl), „Лактосоль” (NaCl, Na-лактат, KCl, CaCl2, MgCl2). Для перорального прийому є готовий порошок в спеціальній упаковці „Регідрон”.

Показання. Їх використовують для компенсації втраченої рідини у випадках проносу, опіку, блювання; дезинтоксикація, розчинення деяких лікарських речовин – антибіотиків, знеболювальних засобів, серцевих глікозидів, шок, цироз печінки

Протипокази: загроза набряку мозку чи легень внаслідок порушення циркуляції крові, закрита травма черепа з внутрішньочерепною гіпертензією.

Ускладнення терапії: недостатність кровообігу нирок.