Почечно-каменная болезнь

В основе заболевания лежит образование камней в перенасыщенной солями моче с последующим выпадением их в осадок. Этому процессу способствует изменение рН мочи.

В 80 % всех случаев нефролитиаза выявляются кальциевые камни. Они состоят из оксалата и фосфата кальция. У больных выявляют гиперкальциурию (идиопатическую или вторичную). При гиперфункции кальциевые камни образуются на кристаллах мочевой кислоты даже в отсутствие гиперкальциурии. Образованию кальциевых камней способствуют гипероксалурия при болезнях кишечника и у вегетарианцев, дистальный почечный канальциевый ацидоз, саркоидоз. Стабильность рН среды обуславливает комплексирование ионов кальция, что препятствует кристаллизации. Так, кальций растворим при его сочетании с лимонной кислотой 4:1. При гиперфункции паращитовидных желез возможен нефрокальциноз (нарушается фосфорно-кальциевый обмен).

Гиперкальциурия – экскреция кальция, превышающая 10 ммоль/сут при нормальном поступлении кальция в организм (1000 мг/сут). В норме с мочой выделяется 2,5 – 7,5 ммоль/сут кальция. Возможно повышение всасывания кальция в кишечнике, нарушение реабсорбции в почечных канальцах при резорбции костей у больных первичным гиперпаратиреозом (гиперпаратиреоз, осложненный нефролитиазом, требует паратиреоэктомии).

На втором месте по частоте возникновения встречаются оксалатные камни при гипероксалурии (экскреции оксалатов с мочой, превышающей 0,? мг/кг/сут). Гипоцитратурия ведет к образованию оксалата кальция, так как цитрат мочи тормозит их образование.

Уратные камни образуются при высоком содержании мочевой кислоты в моче и сдвиге рН мочи в кислую сторону. Экскреция мочевой кислоты превышает в этих случаях 11 мг/кг/сут (наблюдается при подагре, почечной недостаточности, болезнях крови).

Цистиновые и ксантиновые камни возникают при врожденном нарушении транспорта аминокислот. В моче образуются цистиновые камни.

Смешанные камни образуются при высоких значениях рН мочи, наличие в моче микроорганизмов, расщепляющим мочевину. Наблюдается это при инфекции мочевых путей. На развитие почечно-каменной болезни влияют состав питьевой воды и характер питания. Растительная и молочная пища способствуют ощелачиванию мочи, мясная – окислению.

Амилоидоз почек

Это проявление общего амилоидоза, отложение амилоида в клубочках, канальцах, сосудах почек, интерстиции, что приводит к нарушению функции почек и ХПН.

Различают разные фазы заболевания: протеинурическую, нефротическую, отечно-протеинурическую, гипертоническую, ХПН.

Амилоидоз бывает первичный и вторичный при туберкулезе легких, хронических инфекционных болезнях легких и бронхов, остеомиелитах, ревматоидном артрите, болезни Бехтерева, лимфогранулематозе, миеломной болезни, раке желудка и легких.

При этом заболевании лимфоциты продуцируют аномальные иммуноглобулины и появляются белки – предшественники амилоида. Затем окончательно амилоид формируется в макрофагах и оседает в тканях. Фибриллы амилоида отлагаются в лимфоидной системе (печени, селезенке), в почках с развитием амилоидного нефроза.

В начальной стадии ускоряется СОЭ, в крови увеличиваются ₂- и -глобулины, появляется протеинурия. В протеинурической стадии выделяется до № г белка в сутки, выявляется эритроцитурия, цилиндрурия. Нефротическая стадия характеризуется нефротическим синдромом. Терминальная стадия (азотемическая) характеризуется прогрессирующей ХПН на фоне дислипопротеинемии.