Химический состав мочи

ПОКАЗАТЕЛЬ	ДИАПАЗОН ОТКРЫТИЯ В НОРМЕ
Адреналин	15 – 80 нмоль/сут
Альбумин	1,64 – 34,2 мг/сут
Альдостерон	13,87 – 69,4 нмоль/сут
Аммиак	20 – 70 мкмоль/л
Билирубин	0,03 – 3,2 мкмоль/сут
Ванилилминдальная кислота	2,52 – 37,9 мкмоль/сут
Гаптоглобин	0,00 – 0,95 мг/сут
Гистамин	55 – 170 нмоль/сут
Глюкоза	0 – 1070 мкмоль/сут
Глюкуроновая кислота	14 – 38 мкмоль/сут
ДОФА	51 нмоль/сут
Дофамин	1,01 ––2,44 мкмоль/сут
Железо	0,0 – 2,2 мкмоль/сут
Желчные кислоты	0,46 – 0,87 мкмоль/сут
Иммуноглобулин G	0,20 – 6,5 мг/сут
Иммуноглобулин A	0,00 – 2,25 мг/сут
Иммуноглобулин М	0,00 – 1,34 мг/сут
Индикан	0,02 – 0,139 ммоль/сут
Йодиды	0,14 – 3,81 мкмоль/сут
Калий	40 – 100 ммоль/сут
Кетоновые тела	0,17 – 1,7 ммоль/сут
17-кетостероиды (м)	35 – 87 мкмоль/сут
17-кетостероиды (ж)	27 – 55 мкмоль/сут
Кобальт	3,9 – 30,0 нмоль/сут
Копропорфирин	55 нмоль/сут
Кортизол	7 – 25 мкмоль/сут
Креатин (м)	84 – 1443 мкмоль/л
Креатин (ж)	145 – 2061 мкмоль/л
Креатинин (м)	13,2 – 17,6 ммоль/л
Креатинин (ж)	7,1 – 13,2 ммоль/л
Лизоцим	0,02 – 0,45 мг/сут
Магний	2,5 – 8,3 ммоль/сут
Медь	0,16 – 1,79 мкмоль/сут
2-микроглобулин	0,00 – 0,14 мг/сут
Молочная кислота	178 – 1700 мкмоль/сут
Мочевина	233 – 331 ммоль/сут
Мочевая кислота	1,5 – 4,4 ммоль/сут
Натрий	95 – 310 ммоль/сут
Норадреналин	95 – 490 нмоль/сут
PGE2	0,22 – 0,87 нмоль/сут
PGF2a	1,19 – 2,46 нмоль/сут
PG метаболиты (м)	40 – 252 нмоль/сут
PG метаболиты (ж)	25 – 71 нмоль/сут
Порфобилиноген	4,4 мкмоль/л
Серотонин	0,18 – 1,68 мкмоль/сут
Трансферин	0,0 – 3,5 мг/сут
Триацилглицериды	1,8 мкмоль/сут
Уробилиноген	0,05 – 2,5 мг/сут
Уропорфирин	14 нмоль/сут
Фосфолипиды	5,8 мкмоль/сут
Фосфор	25 – 65 ммоль/сут
Хлориды	80 – 270 ммоль/сут
Холестерин	2,6 мкмоль/сут

Основные синдромы и заболевания почек

Почечная недостаточность – это синдром обусловленный нарушением функции почек и сопровождающийся тяжелым расстройством гомеостаза (деятельности органов и систем организма). Почечная недостаточность бывает остра и хроническая.

Острая почечная недостаточность (ОПН) является одним из наиболее тяжелых синдромов, характеризуется внезапностью развития структурных и функциональных нарушений почек и систем гомеостаза и развивается в результате острого нарушения почечного кровотока, клубочковой фильтрации, канальциевой секреции и реабсорбции.

Этиологические факторы, вызывающие ОПН могут быть преренальными, ренальными и постренальными. Возможна и аренальная форма ОПН.

К преренальным причинам ОПН относят острую сосудистую недостаточность (шок анафилактический, кардиогенный, травматический), обезвоживание (рвота, понос, ожоги), массивный некроз тканей (гангрена, синдром раздавливания), гемолиз, артериальную гипотонию, уменьшение объема циркулирующей крови, сердечную и почечную недостаточность. К ренальным причинам могут быть отнесены острый тубулярный некроз (ишемия, действие некротоксических веществ и солей тяжелых металлов, рентгеноконтрастных веществ, аминогликозидов, кислот, этиленгликоля, метанола, дихлорэтана, антибиотиков, сульфаниламидов, барбитуратов, ядов насекомых, змей, бактериальных токсинов при сепсисе и анаэробной инфекции), острый гломеруло-, пиелонефрит, тромбоз и эмболия почечных артерий и вен, васкулиты, микроангиопатии (гемолитико-уремический синдром, тромботическая, тромбопеническая пурпура), злокачественная артериальная гипертония, острый интерстициальный нефрит, внутрипочечные осложнения при гиперурикемии миеломной болезни (почки больных обычно сохраняют способность реабсорбировать натрий).

Постренальные этиологические факторы ОПН – обструкция мочеточников (тромб, камень, опухоль, внешнее сдавление мочеточников), обструкция нижнего отдела мочевыводящего тракта (камень, тромб, стриктура уретры, аденома предстательной железы, карцинома). Аренальная ОПН наблюдается при тяжелых травматических повреждениях обеих почек.

В начальной стадии ОПН отмечается нарушение гемодинамики, затем снижается способность почек поддерживать гемостаз и развивается один из главных симптомов этого синдрома – олигурия. Суточный диурез уменьшается до 500 мл (и бывает < 500 мл). Через 1 – 3 суток олигурия сменяется анурией (суточный диурез становиться менее 100 мл). Относительная плотность мочи падает до 1010 – 1012. В моче появляется белок, зернистые цилиндры, лейкоциты, эритроциты. Возможен и неолигурический вариант ОПН.

По этиопатогенезу ОПН классифицируется по Тарееву Е.М. (1983 г.) на шоковую ОПН (травматическую, геморрагическую, гемотрансфузионную, бактериальную, анафилактическую, кардиогенную, ожоговую, операционную, афибриногенемическую и т.д.); токсическую ОПН (отравление экзогенными ядами); острую инфекционную ОПН; сосудистую обструктивную ОПН; урологическую обструктивную ОПН; аренальную ОПН.

По течению ОПН классифицируется на начальный период, период олиго-, анурии (уремии), период восстановления диуреза (начального при диурезе > 500 мл/сут; фазы полиурии при диурезе > 1800 мл/сут и периода выздоровления).

Функционально-метаболические расстройства при ОПН в период олигурии характеризуются ретенционной гиперазотемии, связанной с нарушением экскреторной функции почек. Концентрация мочевины может достигать 150 ммоль/л при норме до 8 ммоль/л, остаточного азота крови 300 ммоль/л при норме до 28 ммоль/л и креатинина 1,7 ммоль/л при норме до 0,1 ммоль/л. Возрастает также уровень мочевой кислоты; индола, фенола, производных гуанидина и т.д. Мочевина начинает экскретироваться через пищеварительный тракт, дыхательные пути, кожу. С учетом этих данных, существует классификация ОПН по степени тяжести: I степень – легкая: увеличение содержания креатинина крови в 2 – 3 раза; II степень – средней тяжести: увеличение содержания креатинина крови в 4 – 5 раз: III степень – тяжелая: увеличение содержания креатинина крови в 6 раз и более. Кроме того, при ОПН снижается выделение электролитов, развивается гиперкалиемия и гипермагниемия. Клинически это проявляется экстрасистолией и остановкой сердца. Другие электролиты (Na, Ca, Cl) перемещаются в тканевую жидкость. В крови задерживаются ионы SO₄^2- и PO₄^3- развивается метаболический ацидоз. Образование бикарбоната в эпителии почечных канальцев нарушено. Ацидоз ведет к появлению дыхания Куссмауля. Гипергидратация ведет к отеку легких и мозга, депрессии, психическим расстройствам. На 5 – 7 день заболевания может развиться уремия и уремическая кома. Вследствие дисбаланса электролитов крови могут развиться парезы и параличи. В финале может наблюдаться гипокалиемия с ослаблением сердечной деятельности. В период олигурии диурез снижается до 400 – 50 мл/сут, плотность мочи низкая, в моче много эритроцитов, клеток почечного эпителия, возможна протеинурия и цилиндрурия.

В стадии восстановления диурез увеличивается до 3 – 4 л/сут при плотности мочи 1,010 – 1,012 кг/л, в моче много белка, эритроцитов, цилиндров, эпителиальных клеток. Уровень мочевины и креатинина в крови еще повышен. На фоне общей дегидратации тканей возможно развитие гипокалиемии, гипонатриемии, гипохлоремии, гипомагниемии.

Возможны особенности течения паренхиматозной почечной недостаточности при различных повреждениях почечных сосудов, клубочков, канальцев и интерстиция. Так ОПН при действии аминогликозидов характеризуется отсутствием олигурии в связи с прямым токсическим воздействием на проксимальные канальцы. ОПН наблюдается при гемолизе и рабдомиолизе (остром некрозе скелетных мышц). При этих ситуациях большое количество пигмента локализуется в канальцах почек, а жидкость поглощается некротизированными мышцами [необходимо предотвращать распад миоглобина и гемоглобина, поддерживать рН выше 6,5 и увеличивать диурез внутривенным введением бикарбоната натрия (2 – 3 амп. в 1 л 5 % растворе глюкозы)].

Возможно осаждение в канальцах кристаллов мочевой кислоты при острой мочекислой нефропатии во время проведения курса цитостатической терапии гемобластозов (рекомендовано до начала терапии назначать аллопуринол). При аллергическом интерстициальном нефрите, вызванном приемом антибиотиков и сульфаниламидных препаратов также увеличивается количество тканевой жидкости, появляется кожная сыпь (отмечается эозинофилия и эозинофилурия).

При отравлении солями тяжелых металлов (ртути, урана), действии бихроматов, сулемы и сульфаниламидов поражаются разные отделы канальцев. Так, бихромат поражает проксимальную треть канальцев, урановые соли – среднюю треть канальцев, сульфаниламиды – проксимальные канальцы, ртутные соли – дистальные канальцы.

При замедлении прогрессирующей утраты функции почек ОПН может переходить в хроническую почечную недостаточность (ХПН).