Хроническая почечная недостаточность

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) рассматривают как симптомокомплекс связанный с резким уменьшением функции нефронов, что приводит к нарушению экскреторной и инкреторной функции почек, кислотно-основного состояния (КОС).

Причиной развития ХПН может быть гломеруло- и пиелонефрит, поликистоз почек, амилоидоз, диабетическая нефропатия, туберкулез, сосудистые заболевания: атеросклероз, гипертоническая болезнь. При этом заболевании оставшаяся неповрежденная часть нефронов компенсаторно усиливает свою функцию.

В зависимости от степени нарушения функции почек описано несколько стадий ХПН: латентная, гиперазотемическая, которая подразделяется на компенсированную и интермитирующую, а также период терминальной и уремической стадии, которая делится на I, IIA, IIБ и III.

Стадии хпн (до уремические)

Лабораторные показатели (норма)	Латентная	Гиперазотемическая
		компенсированная	декомпенсированная
Диурез (1,5 – 2 л)	В пределах нормы	Легкая полиурия	Выраженная полиурия, никтурия
Гемоглобин крови (< 160 г/л)	Более 100	83 – 100	67 – 82
Проба Зимницкого (> 10)	норма	разница мин. и макс. плотности мочи менее 8	гипопротениурия
Мочевина крови (2,5 – 8,3 мМ/л)	до 8,8	8,8 – 10	10,1 – 19,0
Креатинин крови (0,08 – 0,1 мкМ/л)	до 0,18	0,2 – 0,4	0,4 – 0,8
Клубочковая фильтрация по креатинину (80 – 120 мл/мин)	45 – 60	30 – 40	20 – 30
Осмолярность мочи (506 – 1400 мосмоль/л)	450 – 500	до 400	менее 250

Периоды терминальной и уремической стадии

I Водо-выделительная функция сохранена, резко снижен клиренс (до 10 – 15 мл/мин). Азотемия (остаточный азот 71 – 107 ммоль/л)

IIA Олиго-, анурия, дисэлектролитемия, гиперазотемия, ацидоз. Недостаточность кровообращения IIA.

IIБ Олиго-, анурия; прогрессирующая гиперазотемия, ацидоз, недостаточность кровообращения IIБ.

III Тяжелая уремия. Остаточный азот крови выше 285 ммоль/л креатинемия выше 1.3 ммоль/л, дисэлектролитемия, декомпенсированный ацидоз. Декомпенсированная сердечная недостаточность. Анасарка.

Клинические синдромы при хпн

Ранние клинические признаки ХПН – полиурия и никтурия, гипопластическая анемия, затем из-за выделения азотистых шлаков через кожу возникает кожный зуд, развиваются «уремическая подагра», диспептический синдром. Кожные покровы серо-желтого цвета (задержка урохромов). Задержка натрия приводит к гипертензии. Прогрессирует анемия. В финале развивается уремическая кома с шумным ацидотическим дыханием (Куссмауля).

Постепенно развиваются основные клинические синдромы: астенический (утомляемость, сонливость), дистрофический (кахексия), желудочно-кишечный (металлический вкус во рту, поносы, энтероколит, панкреатит), сердечно-сосудистый (одышка, боли в области сердца, сердечная астма, отек легких) анемически-геморрагический (анемия, желудочные кровотечения, кожные геморрагии), костно-суставной (боли в позвоночнике), поражение ЦНС (энцефалопатия, полинейропатия), мочевой (изостенурия, протеинурия, цилиндрурия, микрогематурия).

УРЕМИЯ

Уремия (мочекровие) – синдром, возникающий при почечной недостаточности. Уремия развивается на II и III стадии ОПН и в терминальной стадии ХПН. Причиной уремии являются нарушение фильтрации и экскреции азотистых метаболитов, нарушение обмена воды, электролитов и витаминов, изменение эндокринной функции с образованием в почках эритропоэтина, простагландинов, кининов и т.д.

ХАРАКТЕРИСТИКА МЕТАБОЛИЧЕСКИХ РАССТРОЙСТВ ПРИ УРЕМИИ

В связи с нарушением, а затем прекращением фильтрации и реабсорбции в почках, продукты азотистого обмена задерживаются в крови. Содержание в крови креатинина, мочевины, мочевой кислоты повышается в 4 – 5 раз по сравнению с нормой. В результате повышается проницаемость клеточных мембран, возрастает чувствительность миокарда к гиперкалиемии, изменяется с ростом мочевины в крови агрегация тромбоцитов. Рост креатинина и метилгуанина способствует прогрессированию желудочно-кишечных расстройств. Токсическое действие на организм оказывают накапливающиеся в крови продукты гниения белков: фенол, индол, крезол, скатол, кадаверин, путресцин. Накапливающиеся в кровотоке низкомолекулярные пептиды подавляют глюконеогенез, гемопоэз, фагоцитоз. Нарушение обмена воды и электролитов ведет к прогрессирующему метаболическому ацидозу, связанного с задержкой сульфатов и фосфатов. Падает щелочной резерв крови. Нарушаются процессы ацидо- и аммониогенеза. Изменение уровня калия в крови способствует нарушению функции миокарда и ЦНС. Гипокальциемия ведет к вторичному гиперпаратиреоидизму, остеомаляции и переломам костей. Задержка воды в организме приводит к отеку легких, мозга и артериальной гипертензии. При ацидозе и гипоксемии возникает дыхание Куссмауля, которое может смениться Чейна-Стокса. Происходит выделение азотистых шлаков через кожу, дыхательные пути, пищеварительный тракт, серозные оболочки и в полости суставов. Следствием являются зуд, язвы желудка и артрит. Потеря электролитов связана с частыми рвотой и поносами. «Компенсаторная» полиурия сменяется анурией. Задерживаются в крови все азотистые шлаки и хромогены. Кожа приобретает серовато-желтый цвет, появляется уринозный запах изо рта.

При экстраренальных уремиях повышение содержания небелкового азота бывает при болезнях печени, диабетической коме. Усиленном катаболизме тканевых белков, при язве желудка и двенадцатиперстной кишки.

При всех формах уремии усиливается гемолиз эритроцитов, нарушается адгезия, агрегация тромбоцитов, развивается кровоточивость. Постепенно развивается психическая депрессия, летаргия, потеря сознания, коматозное состояние, паралич жизненно важных центров.