6 курс / Эндокринология / Эндокринология_И_И_Дедов,_Г_А_Мельниченко,

Распространенность безболевого («молчащего») тиреоидита неизвестна. Как и послеродовой тиреоидит, он ассоциирован с носительством АТ-ТПО и, в силу относительной легкости фазных нарушений функции ЩЖ, чаще всего остается недиагностированным. Цитокининдуцированный тиреоидит в 4 раза чаще развивается у женщин и ассоциируется с носительством АТ-ТПО. Риск его развития у носителей АТ-ТПО,

получающих препараты интерферона, составляет около 20%.

Зависимость между временем начала, продолжительностью и схемой терапии интерферонами отсутствует. При развитии цитокининдуцированного тиреоидита отмена или изменение схемы терапии интерферонами на естественном течении заболевания, видимо, не отражается.

Клинические проявления

При всех трех деструктивных АИТ симптомы нарушения функции ЩЖ чаще выражены весьма умеренно, либо вообще отсутствуют. ЩЖ, как правило, не увеличена (если тиреоидит не развился на фоне предсуществующего зоба), безболезненна при пальпации. Эндокринная орбитопатия никогда не развивается.

Послеродовой тиреоидит обычно манифестирует легким или умеренным тиреотоксикозом примерно через 3 мес после родов. В большинстве случаев неспецифичные симптомы в виде утомляемости, общей слабости, некоторого снижения массы тела связываются с недавними родами. В отдельных случаях тиреотоксикоз выражен значительно и ситуация требует дифференциальной диагностики с болезнью Грейвса. Гипотиреодная фаза развивается примерно через 5-6 мес после родов, при этом, опять же, о тяжелом гипотиреозе речь чаще не идет. Иногда гипотиреоидная фаза послеродового тиреоидита ассоциирована с послеродовой депрессией. Безболевой («молчащий») тиреоидит, как правило, диагностируется при легком,

даже субклиническом тиреотоксикозе, зачастую выявляемом при нецеленаправленном гормональном исследовании. Диагноз гипотиреоидной фазы безболевого тиреоидита может устанавливаться ретроспективно, при динамическом наблюдении пациентов чаще с субклиническим гипотиреозом, который заканчивается нормализацией функции ЩЖ.

Цитокининдуцированный тиреоидит также обычно не сопровождается тяжелым тиреотоксикозом или гипотиреозом и чаще всего диагностируется при плановом гормональном исследовании пациентов, получающих препараты интерферона.

Диагностика

В основе диагностики лежат анамнестические указания на недавние роды (аборт) или получение пациентом терапии препаратами интерферона. В указанных ситуациях нарушение функции ЩЖ чаще всего вызвано послеродовым и цитокининдуцированным тиреоидитом.

Безболевой тиреоидит следует подозревать у пациентов с легким, часто субклиническим

111

тахикардии назначаются р-адреноблокаторы. В гипотиреоидной фазе назначается заместительная терапия левотироксином. Спустя 9-12 мес делается попытка его отмены: если гипотиреоз был транзиторным, у пациента сохранится эутиреоз, при сохранении стойкого гипотиреоза произойдет повышение уровня ТТГ и снижение T4.

Прогноз

У женщин с послеродовым тиреоидитом вероятность его повторения после следующей беременности составляет 70%. Примерно у 25-30% женщин, перенесших послеродовой тиреоидит, в дальнейшем развивается хронический вариант АИТ с исходом в стойкий гипотиреоз.

3.7.2. Подострый тиреоидит

Подострый тиреоидит (тиреоидит Де Кервена, гранулематозный тиреоидит) - воспалительное заболевание ЩЖ, предположительно вирусной этиологии, при котором деструктивный тиреотоксикоз сочетается с болевым синдромом в области шеи и симптомами острого инфекционного заболевания (табл. 3.18).

Этиология

Предположительно вирусная, поскольку во время заболевания у части пациентов обнаруживается повышение уровня антител к вирусам гриппа, эпидемического паротита,

аденовирусам. Кроме того, подострый тиреоидит часто следует за инфекциями верхних дыхательных путей, гриппом, эпидемическим паротитом, корью. Доказана генетическая предрасположенность к развитию заболевания. Среди пациентов с подострым тиреоидитом в 30

раз чаще встречаются носители антигена НLА-Вw35.

Патогенез

Если придерживаться вирусной теории патогенеза подострого тиреоидита, внедрение вируса в тиреоцит вызывает разрушение последнего с попаданием фолликулярного содержимого в кровеносное русло (деструктивный тиреотоксикоз). Тканевая реакция на внедрение вируса гистологически проявляется фокальной гранулематозной инфильтрацией гистиоцитами и гигантскими клетками. В дальнейшем функции ЩЖ восстановливаются, иногда после короткой гипотиреоидной фазы. В большинстве случаев подострый тиреоидит протекает без нарушения функций ЩЖ.

Таблица 3.18. Подострый тиреоидит

113

Эпидемиология

Заболевают в основном люди в возрасте 30-60 лет, при этом женщины в 5 и более раз чаще, чем мужчины; у детей встречается казуистически редко. Можно предположить некоторую гиподиагностику подострого тиреоидита, так как он часто имеет легкое течение,

маскирующееся под инфекционные заболевания (ангина, ОРВИ), с последующей самопроизвольной ремиссией.

Клинические проявления

Развернутая клиническая картина представлена тремя группами симптомов: болевой синдром в области шеи, тиреотоксикоз (легкий или умеренной выраженности) и симптомы острого инфекционного заболевания (интоксикация, повышенная потливость, субфебрилитет). Типично для подострого тиреоидита внезапное появление диффузных болей в области шеи. Шейные движения, глотание и различные раздражения в области ЩЖ весьма неприятны и болезненны.

Боль часто иррадиирует в затылок, уши и нижнюю челюсть. При пальпации ЩЖ болезненная,

плотная, как правило, умеренно увеличенная; болезненность может быть локальной или диффузной в зависимости от степени вовлечения железы в воспалительный процесс.

Характерны переменная интенсивность и боль, переходящая (блуждающая) из области одной доли в другую, а также выраженные общие явления: тахикардия, сильная потливость, потеря массы тела. Повышение температуры (субфебрилитет или легкая лихорадка) встречается примерно у 40% пациентов. Нередко боль в области шеи - единственное клиническое

114

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

проявление подострого тиреоидита, при этом тиреотоксикоз у пациента может вообще отсутствовать.

Диагностика

Увеличение СОЭ - одно из типичных проявлений подострого тиреоидита, при этом она может быть увеличена значительно (более 50-70 мм/ч). Лейкоцитоз, свойственный бактериальным инфекциям, отсутствует, может определяться умеренный лимфоцитоз. Как и при других заболеваниях, протекающих с деструктивным тиреотоксикозом, уровень тиреоидных гормонов повышен умеренно; часто встречаются субклинический тиреотоксикоз, нередко эутиреоидное течение заболевания.

По данным УЗИ, для подострого тиреоидита характерны нечетко ограниченные гипоэхогенные ареалы, реже диффузная гипоэхогенность. При сцинтиграфии выявляется снижение захвата 99mTc. Важное диагностическое значение имеют результаты лечения преднизолоном

(диагностика ex juvantibus), начало которого известно как тест Крайля. Последний считается положительным, если в первые 12-48 ч после назначения препарата в дозе около 30 мг/сут у пациента происходит значительное уменьшение или исчезновение болей в области шеи,

улучшение общего самочувствия и появляется заметная тенденция к снижению СОЭ. Нередко это происходит спустя всего несколько часов после приема преднизолона. Отсутствие положительной динамики при его назначении - веский аргумент против диагноза подострого тиреоидита.

Дифференциальная диагностика

От заболеваний, при которых тиреотоксикоз обусловлен гиперфункцией ЩЖ (болезнь Грейвса,

многоузловой токсический зоб), подострый тиреоидит отличается снижением накопления 99mTc

по данным сцинтиграфии, отсутствие эндокринной орбитопатии и отсутствием повышения антител к рецептору ТТГ. При очень редко встречающемся остром гнойном тиреоидите наряду с болезненностью в области шеи наблюдается лейкоцитоз, отсутствует тиреотоксикоз, при УЗИ выявляется жидкостная полость (абсцесс), при пункционной биопсии которой обнаруживается гнойное содержимое. Тест Крайля положителен только при подостром тиреоидите. Кроме того,

необходима дифференциальная диагностика с заболеваниями, сопровождающимися повышением СОЭ, инфекциями верхних дыхательных путей и другими лихорадочными состояниями.

Лечение

В случае легкого подострого тиреоидита с болезненностью в области шеи и отсутствием интоксикация лечение вообще может не потребоваться и заболевание заканчивается самопроизвольно, без какого-либо вмешательства. При легком болевом синдроме могут

115

3.8. УЗЛОВОЙ И МНОГОУЗЛОВОЙ ЭУТИРЕОИДНЫЙ ЗОБ

Узловой зоб - собирательное клиническое понятие, объединяющее различные по морфологии объемные образования ЩЖ, выявляемые с помощью пальпации и инструментальных методов диагностики (прежде всего УЗИ). Термин «многоузловой зоб» целесообразно использовать при обнаружении в ЩЖ двух и более узловых образований. Клиническое понятие узлового

(многоузлового) зоба включает следующие наиболее частые нозологические

(морфологические) формы:

•узловой коллоидный, в разной степени пролиферирующий зоб;

•доброкачественные опухоли ЩЖ (аденомы);

•злокачественные опухоли ЩЖ (раки) (см. раздел 3.11).

Кроме того, формирование так называемых псевдоузлов (воспалительный инфильтрат и другие узлоподобные изменения) может происходить при хроническом АИТ, а также при подостром тиреоидите и ряде других заболеваний ЩЖ. При большинстве заболеваний ЩЖ с образованием узлов возможно развитие кистозных изменений; истинные кисты ЩЖ не встречаются. Многоузловой зоб может быть представлен разными по морфологии заболеваниями ЩЖ (например, один узел - аденома, другой - коллоидный зоб). Узловой

(многоузловой) зоб относится к наиболее распространенной патологии ЩЖ, при этом наиболее частое (около 90%) узловое образование ЩЖ - узловой коллоидный пролиферирующий зоб,

который морфологически не является опухолью (табл. 3.20).

Таблица 3.20. Узловой и многоузловой эутиреоидный зоб

Окончание табл. 3.20

117

Этиология

Этиология большинства опухолей ЩЖ неизвестна. Часть случаев узлового токсического зоба обусловлена мутациями гена рецептора ТТГ и а-субъединицы G-белка каскада аденилатциклазы (см. раздел 3.9.2.2). Ряд наследуемых и соматических мутаций обнаружены при раке ЩЖ, в первую очередь при медуллярном (см. раздел 3.11). Причина развития узлового коллоидного пролиферирующего зоба неизвестна. Учитывая увеличение его распространенности с возрастом, которая у лиц пожилого возраста и по данным аутопсий достигает 40-60%, узловой коллоидный зоб часто рассматривается как возрастная трансформация ЩЖ. Предрасполагает к развитию коллоидного зоба йодный дефицит, однако его распространенность значительна и в регионах с нормальным потреблением йода. В

регионах йодного дефицита при узловом (чаще многоузловом) зобе может формироваться функциональная автономия ЩЖ с развитием тиреотоксикоза (см. раздел 3.9.2.2).

Патогенез

При опухолях ЩЖ происходит активная пролиферация пула опухолевых клеток, постепенно формирующих узел. Фолликулярная аденома - доброкачественная опухоль из фолликулярного эпителия, чаще происходит из А-клеток. Среди фолликулярных аденом выделяют трабекулярную (эмбриональную), микрофолликулярную (фетальную), макрофолликулярную

(простую). Реже аденома происходит из В-клеток (онкоцитома). Патологическое значение фолликулярной аденомы ограничивается потенциальной возможностью развития компрессионного синдрома при достижении ею больших размеров. Она, вероятно, не может подвергаться злокачественному перерождению, тем не менее показания к оперативному

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

цитологическом исследовании по строению он не отличается от диффузного эутиреоидного

(эндемического) зоба (см. раздел 3.9.2.1); по данным гистологического исследования его отличает капсула. Основные компоненты его патогенеза - гиперплазия и гипертрофия тиреоцитов в сочетании с избыточным накоплением коллоида в полости фолликулов.

Гиперплазия полифокальна, поэтому изменения могут выявляться за пределами узла. В

результате весьма вероятно появление в ЩЖ новых узлов. Патологическое значение узлового коллоидного пролиферирующего зоба определяется:

•относительно небольшим риском значительного увеличения ЩЖ со сдавлением окружающих органов и/или формированием косметического дефекта;

•в регионах йодного дефицита риском развития функциональной автономии ЩЖ и тиреотоксикоза (см. раздел 3.9.2.2).

Эпидемиология

При пальпации выявляется не менее чем у 5% в общей популяции; по данным УЗИ, в

отдельных группах населения распространенность узлового зоба может достигать 50% и более.

С возрастом распространенность заболевания увеличивается; у женщин узловой зоб встречается в 5-10 раз чаще. Частота новых случаев пальпируемых узловых образований составляет около 0,1% популяции в год. В структуре узлового зоба на коллоидный пролиферирующий зоб приходится 85-90%, на аденомы - 5-8%, на злокачественные опухоли - 1-5%.

Клинические проявления

В подавляющем большинстве случаев отсутствуют. При крупных узловых образованиях возможен косметический дефект на шее, отмечается компрессионный синдром, обусловленный сдавлением трахеи. В регионах йодного дефицита при узловом (многоузловом) зобе может формироваться функциональная автономия ЩЖ с развитием тиреотоксикоза.

Диагностика

Метод первичной диагностики узлового зоба - пальпация ЩЖ. При обнаружении узлового образования пациенту показано УЗИ ЩЖ для точной оценки размера узла и объема ЩЖ. Есть ряд характерных УЗИ-признаков различных заболеваний, протекающих с узловым зобом, но их диагностическая чувствительность и специфичность по сравнению с цитологическим исследованием невысока. Именно поэтому при выявлении пальпируемого узлового образования и/или превышающего, по данным УЗИ, 10 мм в диаметре показано проведение ТАБ. При случайно выявленных образованиях меньшего размера ТАБ целесообразна только при подозрении на злокачественную опухоль ЩЖ по данным УЗИ. ТАБ необходимо проводить

119