4 курс / Фак. Терапия / Propedevtika_vnutrennikh_bolezney Шамов

51

Патологическое ослабление везикулярного дыхания имеет место при заболеваниях легких и плевры. Выраженное равномерное ослабление вследствие потери эластичности легких и переполнения альвеол воздухом возникает при эмфиземе легких. Ослабляется везикулярное дыхание при очаговой или начальной стадии крупозной пневмонии, что является следствием выключения части альвеол из дыхания. Такой же генез имеет ослабление при ателектазах. Большие наслоения на плевральные листки (так называемые шварты), плевральные спайки, наряду со скоплением жидкости в полости плевры, также ведут к ослаблению везикулярного дыхания. Ослабление или полное отсутствие везикулярного дыхания наблюдается при скоплении воздуха в плевральной полости (пневмоторакс) при травмах грудной клетки, особенно с переломами ребер, при экссудативном плеврите и т. д.

Усиление везикулярного дыхания также может быть физиологическим и патологическим. У детей до 12-14 лет дыхание усилено, поэтому значительно громче, чем у взрослых, оно слышно как бы непосредственно под ухом, причем выдох прослушивается так же ясно, как и вдох.

У взрослых людей усиление везикулярного дыхания наблюдается при бронхитах, бронхопневмонии, когда просвет бронхов сужен из-за накопления в них вязкого секрета, или их спазма, или отечности слизистой оболочки бронха. В этом случае дыхание хорошо слышно и на вдохе, и на выдохе, и в целом приобретает грубый, жесткий характер. Поэтому такое дыхание и носит название

жесткого дыхания.

Сухие хрипы образуются только в бронхах в результате наличия в них вязкого секрета или сужения их просвета (спазм, отек слизистой).

Вязкий секрет располагается в виде различных нитей, перемычек, пленок. Воздух, проходя через эти участки, образует завихрения, круговороты, что ведет к появлению музыкальных шумов, называемых сухими хрипами. Сухие хрипы

сопутствуют хронической пневмонии. Локализованные, длительные сухие хрипы в области верхушек легких могут указывать на туберкулез.

прохождении дыхательного воздуха через жидкий секрет.

Влажные хрипы бывают мелко-, средне- и крупнопузырчатые.

характерны для бронхита. Крупнопузырчатые влажные хрипы образуются в крупных бронхах, трахее или над полостью с жидким содержимым. Эти хрипы, сочетающиеся с разбросанными по обоим легким средне - и мелкопузырчатыми хрипами, указывают на грозное состояние - отек легких.

Крепитация (crepitatio). При наличии экссудата в альвеолах на выдохе стенки альвеол слипаются, при вдохе происходит их разлипание, в результате чего и возникает треск - крепитация. В целом считается, что крепитация не входит в

51

52

группу хрипов, а является самостоятельным феноменом. По большому счету, по механизму происхождения это так, хотя эти теоретические изыски не столь важныы. Врачу важно хорошо усвоить, где и когда этот феномен возникает и о чем он свидетельствует. Крепитация может наблюдаться при воспалении легких, туберкулезе, инфаркте легких, а также у тяжелых больных с ослабленными дыхательными движениями сзади, в нижних отделах легких (так называемая гипопневматическая крепитация).

Крепитацию отличают от мелкопузырчатых хрипов по следующим признакам:

1)хрипы слышны и на выдохе, и на вдохе, тогда как крепитация - лишь на

вдохе;

2)при покашливании больного мелкопузырчатые влажные хрипы уменьшаются или исчезают, а крепитация сохраняется или даже усиливается.

Шум трения плевры. Если плевральные листки по тем или иным причинам теряют свою гладкость, то дыхательные перемещения этих листков сопровождаются шумами, называемые шумом трения плевры. Шум трения плевры

втипичных случаях - это царапающий, скребущий звук, который напоминает хруст снега под ногами идущего человека. Нередко шум трения плевры приходится дифференцировать с крепитацией и мелкопузырчатыми влажными хрипами, для чего следует знать характерные черты шума трения плевры: шум трения плевры хорошо выслушивается и на вдохе, и на выдохе; он слышен очень поверхностно, прямо под фонендоскопом; как правило, локализован на ограниченном участке; усиливается при надавливании фонендоскопом на грудную клетку; не изменяется после покашливания; часто сопровождается сильными болями при дыхании. Шум трения плевры чаще всего встречается при сухом плеврите (pleuritis sicca).

Бронхофония (bronchophonia) - прослушивание голоса, проводимого через легочную ткань. Для определения бронхофонии больного просят произнести, возможно низким голосом, какое - либо слово («раз-два» или «тридцать три») и выслушивают при этом легкие на строго симметричных местах. Бронхофония имеет определенное диагностическое значение. Усиленная бронхофония наблюдается при заболеваниях, сопровождающихся уплотнением легочной ткани, - воспалении легких, туберкулезе. Ослабление бронхофонии характерно для накопления жидкости или воздуха в плевральной полости (экссудативный плеврит, транссудат при сердечной недостаточности и т. д.).

Наиболее часто бронхофонией пользуются для отличия крупозной пневмонии от экссудативного плеврита. Одновременно с бронхофонией желательна проверка проведения голосового дрожания. Оба метода дают одинаково интерпретируемые результаты и дополняют друг друга.

ФУНКЦИОНАЛЬНО - ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ СИСТЕМЫ ДЫХАНИЯ

Последние десятилетия характеризуются невиданным развитием так называемых функциональных методов исследования больного.

Функциональные методы (будь то физические, биохимические, цитохимические, цитологические и др. ) - это приемы, направленные на установление количественного нарушения физиологических функций того или иного органа или всего организма при том или ином заболевании. Отсюда понятна их ценность для клинициста, которая возрастает еще в связи с тем, что ряд из них несет в себе одновременно и диагностическую информацию (например, электрокардиограмма позволяет поставить диагноз болезни и определить степень

52

53

поражения сердца при этой болезни). В связи с этим многие методы и получили название функционально-диагностических.

Знание функционально-диагностических методов и умение интерпретировать их результаты имеют исключительное значение в подготовке врача любого профиля.

Все методы изучения функций аппарата дыхания можно подразделить на три группы. К первой группе относятся показатели функций дыхания на этапе наружный воздух - альвеолярный воздух: частота дыхания, ритм дыхания, все так называемые легочные объемы; ко второй группе - показатели, характеризующие этап переноса кислорода из альвеолы в кровь - состав альвеолярного воздуха, кислородное насыщение крови и ряд других; к третьей группе - показатели, характеризующие так называемое тканевое дыхание.

В практической работе врача чаще используются методы первой и второй групп, основные из которых характеризуются ниже.

Определение частоты дыхания. У здорового человека частота дыхания колеблется от 12 до 20 в 1 мин. При заболеваниях легких, как правило, частота дыхания увеличивается - развивается одышка. Степень одышки зависит от множества факторов - величины процесса, сопутствующей температурной реакции, состояния нервной системы, возраста и т. д. Какие-либо закономерности в развитии одышки при отдельных заболеваниях легких не установлены.

Определение ритма дыхания. Здоровый человек дышит в темпе одинакового ритма вдоха и выдоха. При заболевании легких обычно ритмичность дыхания сохраняется, хотя в ряде случаев (бронхиальная астма) может быть своеобразное нарушение ритма в виде свободного глубокого вдоха и затрудненного, затяжного выдоха. В то же время существует ряд типичных нарушений ритма дыхания, который зависит от поражения нервной системы. Это дыхание Чейн-Стокса, Куссмауля, Биотта и Грокка.

Дыхание Чейн-Стокса - это волнообразное нарастание и уменьшение частоты

иамплитуды дыхания с последующей остановкой дыхания (паузой или апное) . Данный тип дыхания характерен для различной этиологии поражений ЦНС.

Дыхание Куссмауля - глубокое, шумное дыхание. Встречается часто в стадии декомпенсации сахарного диабета, при хронической почечной недостаточности.

Дыхание Биотта - значительно уреженное, прерывистое дыхание. После нескольких равномерных вдохов может наблюдаться остановка, затем вновь вдохи

ит. д. Часто этот тип дыхания наблюдается у больных в терминальной стадии болезни.

Дыхание Грокка - напоминает дыхание Чейн-Стокса, но без дыхательных пауз. Определение легочных объемов. Простым и доступным способом измерения функции аппарата дыхания является определение так называемой жизненной емкости легких (ЖЕЛ), слагающейся из нескольких дыхательных объемов. Как известно, при спокойном дыхании человек за один вдох вдыхает около 500 мл воздуха и столько же выдыхает при выдохе - это так называемый дыхательный объем. После спокойного вдоха человек может вдохнуть еще дополнительно около 1500-1800 мл воздуха. Это так называемый резервный объем вдоха. После спокойного выдоха человек может так же выдохнуть еще около 1500-1800 мл воздуха - так называемый резервный объем выдоха. Все эти три объема вместе и составляют ЖЕЛ, определяемую при помощи спирометра или спирографа. У здоровых людей ЖЕЛ может колебаться от 1800 до 7200 мл, что зависит от влияния множества факторов: пола, возраста, роста, веса тела, состояния дыхательной мускулатуры и т. д. В связи с этим одновременно с ЖЕЛ необходимо вычислять

53

54

должную ЖЕЛ (ДЖЕЛ), которая учитывает влияние большинства этих факторов. В настоящее время все эти показатели вычисляются по спирографии (см ниже). Однако, если спирографа нет, то, для практической работы, возможно вычисление ДЖЕЛ по формулам Baldwin и сотрудников: для мужчин : 27, 63 - ( 0, 112 х возраст) х рост в сантиметрах, для женщин: 21, 78 - ( 0, 101 х возраст) х рост в сантиметрах. Сравнение полученной ДЖЕЛ с ЖЕЛ покажет наличие или отсутствие отклонений от нормы.

Клиническое толкование. Патологическим нужно считать ЖЕЛ, составляющую менее 80% ДЖЕЛ. Снижение ЖЕЛ наблюдается при различных заболеваниях легких - пневмониях, особенно при хроническом их течении, из-за потери эластических свойств легочной ткани, гибели части ткани и замещения ее соединительной тканью. Снижается ЖЕЛ при бронхиальной астме, воспалениях плевры с накоплением экссудата в плевральной полости и сдавлением легкого (экссудативных плевритах, туберкулезных полисерозитах), при попадании воздуха в плевральную полость (пневмоторакс), при застое в легких вследствие сердечного заболевания и т. д.

Следует помнить, что снижение ЖЕЛ не всегда означает большое нарушение функции дыхания. Огромная дыхательная поверхность легких в состоянии обеспечить организм кислородом даже при значительном снижении ЖЕЛ. Кроме того, при снижении ЖЕЛ кислородное насыщение может обеспечиваться за счет учащения дыхательных движений. В связи с этим ЖЕЛ имеет значение в основном в сочетании с другими легочными пробами. С другой стороны, ЖЕЛ может иметь большую ценность как проба для динамического наблюдения за течением легочного заболевания. Увеличение ЖЕЛ по мере лечения болезни говорит о положительном эффекте, отсутствие динамики или уменьшение - об отсутствии эффекта от лечения.

Определение минутного объема дыхания (МОД). Как уже говорилось выше, снижение ЖЕЛ может быть компенсировано учащением дыхания. Поэтому для оценки истинного функционального состояния аппарата дыхания важно одновременное с ЖЕЛ определение МОД, который показывает, какой объем воздуха вентилируется через легкие за 1 мин. Методика определения МОД проста: на нос обследуемого накладывают зажим и он дышит через маску с вдыхательным клапаном, производя выдох или в мешки Дугласа, или прямо в специальный аппарат (газовые часы), показывающий объем выдыхаемого воздуха. Обследование продолжается 5 мин. МОД находят делением полученного объема на

5.

В норме МОД колеблется от 6000 до 10000 мл, однако, величина МОД также в значительной степени зависит от множества факторов - пола, возраста, состояния испытуемого и т. д. В связи с этим для оценки значения полученной величины МОД необходимо вычисление должного минутного объема дыхания (ДМОД).

МОД и ДМОД в настоящее время также определяются при спирографии. Клиническое толкование. При заболеваниях легких и сердца МОД может

увеличиваться как за счет учащения, так и за счет углубления дыхания. У ряда больных МОД может достигать 200-300 % ДМОД, что объясняется активацией дыхательного центра в связи с накоплением углекислоты в крови. При тяжелых поражениях легких (пневмосклероз, эмфизема) из-за слабости дыхательных мышц и склероза легочной ткани МОД снижается, несмотря на кислородное голодание и накопление углекислоты,

Определение максимальной вентиляции легких (МВЛ). Максимальная вентиляция легких, или максимальный минутный объем, - показатель объема

54

55

воздуха, проходящего через легкие при максимально напряженном дыхании за 1 мин. Существует несколько методов определения МВЛ. Из них наиболее простой и доступный – произвольное, максимально форсированное дыхание в течение 15 сек. Испытуемый дышит как и при определении МОД, в спирограф, или в газовые часы, или мешок Дугласа с максимально возможной частотой и глубиной в течение 15 сек, после чего полученную цифру умножают на 4. Как и при остальных пробах, величина МВЛ зависит от пола, возраста, веса и т. д., поэтому необходимо одновременно находить должную максимальную вентиляцию легких (ДМВЛ). В среднем МВЛ достигает 60 000 мл. Последняя вычисляется различными способами, в частности, ее можно вычислить по формуле А. Г. Дембо: ДМВЛ=1/2 ДЖЕЛх35. Разумеется, что там, где есть спирограф МВЛ и ДМВЛ определяются на этом аппарате.

Клиническое толкование. МВЛ - тест, отражающий состояние нескольких звеньев аппарата дыхания: работоспособность мышц, растяжимость грудной клетки и легких, состояние бронхиальной проходимости и т. д. Уменьшение МВЛ говорит о нарушении функции дыхательных мышц, снижении растяжимости грудной клетки и нарушении бронхиальной проходимости.

Спирография - метод, позволяющий дать качественную и количественную характеристики состояния аппарата дыхания (с помощью прибора, называемого спирографом).

Современные спирографы дают возможность оценить до 26 параметров функции легкого и бронхов. Это и дыхательные объемы (должные и их отношение к выявляемым у больного), и наличие или отсутствие обструкции, и степень этой обструкции, и уровень ее (мелкие, средние и крупные бронхи), и многое другое.

Ценную информацию дает так называемая проба Тифно-Вотчала. Больного просят сделать глубокий вдох и сделать быстрый (форсированный) выдох в течение примерно 1 секунды. Полученную при этом жизненную емкость легких называют форсированной жизненной емкостью легких (ФЖЕЛ) или форсированным объемом выдоха (ФОВ). Данная величина – важный показатель нарушения бронхиальной проходимости.

Согласно современным представлениям, бронхоспазм играет весьма существенную роль в тяжелом течении заболеваний легких, плохой эффективности лечения, переходе острых заболеваний в хронические и т. д. В связи с этим в практике врача выявление бронхоспазма играет немаловажную роль. Для выявления бронхоспазма и важна ФЖЕЛ. Сопоставление двух показателей - ЖЕЛ и ФЖЕЛ и позволяет оценить состояние бронхиальной проходимости. У здоровых людей ФЖЕЛ должна быть не менее 73-75 % ЖЕЛ. У людей с нарушением бронхиальной проходимости ФЖЕЛ оказывается значительно меньше нормы.

На основе ФОВ можно вычислить другие показатели вентиляционной функции дыхания – объемные скорости выдоха. Из них следует упомянуть о мгновенной объемной скорости (МОС), измеряемой по кривой, складывающейся при истечении (во время форсированного выдоха) 25%, 50% и 75% ЖЕЛ. Эти показатели обозначают как МОС25 или МОС50 или МОС75. Определяются также средние объемные скорости (СОС) в интервалах между 25% и 75% ЖЕЛ и между 75% и 85% ЖЕЛ. Они, соответственно, обозначаются как СОС 25 – 75 и СОС 75-85. Измеряются и пиковые (т. е наибольшие) зарегистрированные объемные скорости форсированного выдоха и вдоха, обозначаемые как ПОС – выдох и ПОС – вдох.

Все вычисления спирограф проводит автоматически и выдает в виде аббревиатуры показателей и результатов по ним. Аббревиатура (на английском и русском языках соответственно) следующая: VC – ЖЕЛ (жизненная емкость

55

56

легких); TV - ДО(дыхательный объем); FЕC – ФЖЕЛ (форсированная жизненная емкость легких); FEV – ФОС (форсированная объемная скорость); FEF 25-50 – СОС 25

– 50 FEF 75 – 85 – СОС 75 – 85 (средние объемные скорости; . FEF = МОС (мгновенная объемная скорость и РЕF = ПОС (пиковая объемная скорость).

Из этих показателей МОС25, МОС75 и СОС25-75 являются наиболее чувствительными к ранним проявлениям нарушений бронхиальной проходимости. ПОС выдоха и МОС25 характеризуют в основном нарушения проходимости воздуха в крупных бронхах и трахее. МОС75 и СОС75-85 отражают сопротивление мелких бронхов (норму или нарушения проходимости – бронхоспазм).

Пикфлуометрия. В настоящее время для быстрого определения и динамического наблюдения за бронхиальной проходимостью (выявление бронхоспазма и наблюдение в динамике) пользуются портативным аппаратом, называемым пикфлуометр. Он состоит из манометра с регулируемой стрелкой и мундштука для вдувания воздуха. Пикфлуорометром измеряют один единственный показатель - ПОС-выдоха. Пациент может пользоваться пикфлуометром в домашних условиях.

Методика проведения исследования следующая: индикаторную стрелку устанавливают на нуль. Делают глубокий вдох. Мундштук закладывают за зубы, губами плотно охватывают его и делают выдох с максимально возможной скоростью и глубиной. Делают от одного до пяти выдохов и учитывают максимальный результат. Полученный результат и будет пиковой объемной скоростью. Изучение ее на старте заболевания, в середине и на заключительном этапе позволить судить о наличии или отсутствии динамического изменения обструкции (эффекте лечения).

Пикфлуорометрия – метод не столько диагностический, сколько мониторный, позволяющий следить за динамикой болезни (обструктивного бронхита, бронхиальной астмы).

Оксигемометрия (или оксигемография, если аппарат позволяет записывать результаты) - метод, изучающий функцию альвеол, насыщение крови кислородом. Оксигемометр работает на основе фотоэлектрического эффекта. На мочке уха или пальце испытуемого укрепляют датчик с фотоэлементом с одной стороны и источником света - с другой. Фотоэлемент улавливает свет, проходящий через ткани. Показания прибора зависят от насыщения крови кислородом. У здорового человека, как правило, насыщение крови кислородом при нормальном дыхании достигает 97-98 %, а если он начинает усиленно дышать, то насыщение достигает 100 %. У больных с нарушением функции внешнего дыхания насыщение крови кислородом оказывается значительно ниже и при форсированном дыхании не достигает 100 %. Такое явление часто наблюдается у больных эмфиземой легких, пневмосклерозом.

Проба Штанге. Испытуемого просят сделать максимально возможный глубокий вдох и задержать дыхание. Здоровые люди могут задержать дыхание на 30 сек или больше. При наличии нарушений в аппарате дыхания время задержки укорачивается. Нужно помнить, что проба Штанге выражает функциональное состояние не только легких, но и сердца.

СЕМИОТИКА, ДИАГНОСТИКА И НОЗОЛОГИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ

56

57

РАССПРОС, ОСМОТР, ПАЛЬПАЦИЯ И ПЕРКУССИЯ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ

Сердечно-сосудистые болезни - основной бич людей ХХ столетия, в полном смысле слова «болезни века». Именно эти болезни в настоящее время прочно занимают первое место среди причин смертности людей на всем земном шаре. Каждые 4 человека из 10 умирают от заболеваний сердца и сосудов, одна единственная болезнь - инфаркт миокарда - ежегодно уносит миллионы жизней.

Врезультате огромных социальных затрат и медицинских мер в последние годы наметилась тенденция к уменьшению приобретенных пороков сердца и более легкому течению артериальных гипертоний. Однако и сейчас в нашей стране этими болезнями болеют сотни тысяч людей самого трудоспособного возраста.

Болезни сердечно-сосудистой системы обходятся каждому крупному государству в миллиардные суммы, истраченные на их лечение, не говоря уже об огромных трудовых потерях, инвалидизации и других социальных явлениях.

Всвязи со всем этим каждое государство в настоящее время уделяет самое пристальное внимание изучению сердечно-сосудистых заболеваний, их

К основным заболеваниям сердечно-сосудистой системы относятся так называемая ишемическая болезнь сердца (ИБС), основными нозологическими единицами которой являются стенокардия и инфаркт миокарда. Кроме того к основным заболеваниям ССС относятся миокардит, перикардит, эндокардит,

возникающим по той или иной причине кислородным «голоданием» сердечной мышцы и проявляющееся в основном особым болевым синдромом, который будет охарактеризован ниже.

Инфаркт миокарда (I21) - грозное заболевание, развивающееся вследствие закрытия просвета, редко спазма, коронарных артерий на почве различных причин (чаще всего - острый тромбоз артерий), имеющее патологоанатомическую основу в виде некроза мышцы сердца и проявляющееся специфическим болевым синдромом и разнообразными клиническими, электрокардиографическими и лабораторными патологическими сдвигами.

Миокардит (I40; I51.4 ) или воспаление мышцы сердца, - заболевание, могущее возникнуть при различных первичных инфекционных заболеваниях - дифтерии, гриппе, тифах и т. д., а также на почве аллергических процессов неясного генеза.

Кардиомиопатии (I42). В последние десятилетия в самостоятельный класс выделен ряд заболеваний, называемых кардиомиопатиями. Различают кардиомиопатии гипертрофические и дилатационные. Гипертрофиеская – заболевание миокарда с массивной гипетрофией стенок желудочков, уменьшением размеров полостей и нарушением диастолической функции желудочков. Дилатационная – диффузное поражение миокарда с дилатацией полостей сердца и резким снижением его сократительной способности. Различают и другие, более редкие варианты. Генез этих заболеваний не очень ясен, большую роль играют

57

приводят к приобретенным порокам сердца, т. е. к органическим нарушениям целости клапанов и отверстий сердца.

Пороки сердца(I05.0-I05.1) - анатомические дефекты различных структур сердца, которые могут быть приобретенными и врожденными.

Аритмии сердца(I44; I47; I49) - различные нарушения ритма сердца, чаще возникающие вторично, на фоне других заболеваний (атеросклероз, миокардиты и др. ). Наиболее часто встречаются и имеют наибольшее значение пароксизмальная тахикардия (приступообразные сердцебиения), мерцательная аритмия (частое беспорядочное сокращение предсердий и желудочков) и экстрасистолия (внеочередные сокращения сердца).

Гипертоническая болезнь (I10) - заболевание, обусловленное длительным спазмом или сужением сосудов и проявляющееся повышением артериального давления.

Для понимания природы ряда жалоб больных с заболеваниями сердечнососудистой системы следует также иметь представление о неврозе сердца.

Невроз сердца, по сути дела есть проявление общего невроза, но с определенной кардиологической окраской жалоб. Нередко основными проявлениями при этом являются боли в области сердца, но обусловленные внесердечными причинами (торакалгии на почве остеохондроза и т.д.). Все же это состояние иногда приходится дифференцировать со стенокардией и даже инфарктом миокарда.

Сердечная недостаточность(I50). Многие жалобы больных с заболеваниями сердечно-сосудистой системы бывают связаны с недостаточностью сердца. Ранее, как синонимы часто употреблялись такие термины: «сердечная недостаточность», «недостаточность миокарда», «недостаточность кровообращения», «декомпенсация сердца». В последние годы в основном употребляют термин сердечная недостаточность.

Расспрос. Основными жалобами у больных с заболеваниями сердечнососудистой системы являются: боль, одышка, сердцебиение, отеки, перебои,

указывать на миокардит, перикардит, невроз сердца; периодическая - скорее

59

нагрузки. Боль, возникающая в момент физической нагрузки, часто наблюдается при так называемой стенокардии напряжения и инфаркте миокарда. При неврозе

постельном режиме, может указывать на более тяжелую форму стенокардии - стенокардию покоя или на инфаркт миокарда, хотя она может быть и другого генеза.

Продолжительность и локализация болей. В случае стенокардии или инфаркта миокарда боли, как правило, локализуются в области грудины, за грудиной и иррадиируют вверх, в плечевой сустав, челюсть, левую руку. Для невроза же более характерна локализация болей у верхушки сердца или чаще в левой половине грудной клетки. Исключительно важное значение имеет продолжительность болей. Продолжительность боли при стенокардии минимальная

-3-5-10 мин, максимальная 20-25 мин. Загрудинная боль, длящаяся более получаса, должна наводить на мысль об инфаркте миокарда, хотя и она требует дифференциации с неврозом сердца, при котором боли в области сердца также могут быть длительными. Дифференциации помогает то, что боли при неврозе локализуются в левой половине грудной клетки, а не за грудиной и очень длительны, могут продолжаться часами, днями и даже неделями, не дают типичной иррадиации, сопровождаются другими признаками нейроциркуляторной дистонии и не вызывают изменений ЭКГ и показателей крови.

Характер болей. Для стенокардии и инфаркта миокарда характерна боль сжимающего, давящего, жгучего характера, тогда как при неврозе, миокардитах - это скорее колющие, острые, пульсирующие или, наоборот тупые боли.

Время появления болей. Нередко боли при стенокардии покоя появляются ночью, когда больной ложится спать, или позже, пробуждая его ото сна. С другой стороны, при стенокардии напряжения они чаще появляются в утренние часы, например, после завтрака, по пути на работу, тогда как в дальнейшем, в течение дня, боли наблюдаются значительно реже.

Из сказанного ясно, что при детализации жалобы на боль можно получить весьма ценную диагностическую и дифференциально-диагностическую информацию у больных с заболеваниями сердечно-сосудистой системы.

Одышка часто является признаком недостаточности сердца. Она может возникать остро, в виде приступов удушья, нередко ночью, что больше характерно для преимущественной недостаточности левого желудочка. Такая одышка, как правило, сочетающаяся с тахикардией, носит название сердечной астмы. Она может закончится грозным явлением - отеком легкого, в генезе которого важную роль играет как острая слабость левого желудочка, так и кислородное голодание центральной нервной системы.

Одышка может возникать в покое (при хронической левожелудочковой недостаточности) или при физической нагрузке (в ранних стадиях сердечной недостаточности). Нужно помнить, что одышка чаще всего является признаком слабости левого желудочка сердца. При левожелудочковой недостаточности возникает застой в легком, транссудация в альвеолы, уменьшение дыхательной

59

60

желудочка недостаточности правого, одышка быстро уменьшается (вследствие разгрузки малого круга кровообращения).

Таким образом, одышка, в отличие от боли, скорее признак не отдельного заболевания, а функционального состояния сердца - его компенсации или декомпенсации. Все же следует помнить, что одышка может быть ведущим признаком кардиомиопатий, хотя и при этих заболеваниях – она скорее признак не столько нозологический, сколько функциональный.

Сердцебиение (tachycardia) может наблюдаться при инфаркте миокарда, миокардитах, кардиомиопатиях, пороках и особенно при аритмиях - пароксизмальной тахикардии или мерцательной аритмии. В связи с такой проявляемостью сердцебиений при многих заболеваниях его диагностическое и особенно дифференциально-диагностическое значение невелико. Сердцебиение может помочь в диагностике лишь в комплексе с другими симптомами. Патогенез сердцебиения сложный, чаще оно является отражением компенсаторной реакции на гипоксемию и гипоксию, развившихся при заболевании сердца, хотя нельзя исключить ряд токсических и других влияний на нервно-рефлекторный аппарат сердца. Сердцебиение является одним из важных симптомов недостаточности миокарда.

Отеки (oedema) часто фигурируют в жалобах больных сердечно-сосудистыми

малоинформативен в отношении конкретных заболеваний. В патогенезе сердечных отеков ведущую роль играет нарушение соотношений гидростатического и онкотического давлений в артериальном и венозном капиллярных коленах. В норме в артериальном колене капилляров гидростатическое давление равно 400-450 мм, а онкотическое 350 мм вод. ст. Вследствие этой разности жидкость из капилляра поступает в ткани. В венозном колене существуют обратные соотношения - онкотическое давление равно 350, а гидростатическое - 170 мм вод. ст. Поэтому

гидростатическое давление приближается к онкотическому или даже превышает его, и жидкость вследствие этого не поступает в него, а задерживается в ткани. В результате и возникают отеки. В генезе отеков существенную роль играет также развивающийся вторичный гиперальдостеронизм - повышенное выделение минералокортикоидного гормона коры надпочечников - альдостерона, который приводит к задержке в организме натрия и воды.

Перебои (arhythmia) в области сердца часто проявляются в виде кратковременной остановки сердца, замирания его с последующим неприятным чувством «пустоты» в груди, подкатывания «кома» к горлу. Чаще всего подобные жалобы обусловлены экстрасистолией, хотя иногда эти ощущения имеют чисто невротическую основу. Все же они нередко вызывают у больных тревогу, ведут к переживаниям, хотя патология, лежащая в их основе, как правило, не представляет большой опасности.

Кровохарканье может быть симптомом резкого застоя крови в системе легочной артерии, что чаще наблюдается при одном из тяжелейших пороков сердца - стенозе левого венозного отверстия.

Реже кровохарканье может быть при недостаточности митрального клапана, инфаркте миокарда с острой левожелудочковой недостаточностью. Эритроциты попадают в просвет альвеол per diapedesin при резкой перегрузке сосудов малого

60