4 курс / Фак. Терапия / Propedevtika_vnutrennikh_bolezney Шамов

171

Во-вторых, боль чаще всего локализуется за грудиной: более чем у 50% больных - в средней части грудины. Не следует также забывать, что, хотя и редко, боль может располагаться в области верхушки сердца, по левой реберной дуге и т. д.

В-третьих, характеризуется более или менее типичной иррадиацией - в левое плечо и левую руку, чаще по внутренней ее поверхности. Иногда боли отдают в левую половину шеи и лица.

В-четвертых, отличается кратковременностью. Как правило, боль проходит самостоятельно или под влиянием лекарств в пределах от нескольких секунд до 2025 мин. Если боли длятся полчаса и более, следует думать не о стенокардии, а об инфаркте миокарда.

В-пятых, боль носит своеобразный характер. Чаще всего - это чувство сжатия, стеснения в грудинной области или по всей передней поверхности грудной клетки, иногда жжения или удушья. Изредка встречаются тупые, ноющие

головокружение, потемнение в глазах и т. д.), однако они не специфичны, и единственной патогномоничной жалобой является жалоба на типичную боль за грудиной.

Anamnesis morbi. В опросе следует выявить динамику развития болезни - когда впервые появилась боль, причины ее возникновения (физическая или психическая нагрузка, обильная еда, другие заболевания, такие, как холецистит, язва желудка и т. д.); длительность болевого синдрома вначале и в последующем, влияние на него нитроглицерина. Уточняется изменение характера боли - смена фазы появления после физической нагрузки возникновением ее в покое (переход СН в СП). Необходим также подробный расспрос о проводимом лечении, его эффективности, переносимости и непереносимости лекарств (склонности к аллергии). Если человек работает, выясняются вопросы длительности пребывания на листке нетрудоспособности (страховой анамнез).

Anamnesis vitae. Как уже говорилось, стенокардия - одна из стадий ишемической болезни и в ее генезе главную роль играет атеросклероз. Поэтому расспрос об истории жизни должен вестись в основном в направлении выявления факторов риска атеросклероза: артериальной гипертонии, диабета, степени курения, употребления алкоголя, переедания, ожирения, характера труда, физической активности. Следует учитывать пол и возраст, а также наличие признаков подобной болезни у других членов семьи, а если родителей нет в живых - причины их смерти. Обязательно надо расспрашивать больных также о сифилисе и ревматизме, учитывая их возможное этиологическое значение.

Данные объективного исследования

При стенокардии осмотр нередко может не дать никакой диагностической информации. В ряде случаев можно видеть ожирение, которое в какой то мере свидетельствует о возможности атеросклероза.

Пальпаторно получаемая информация ничтожна - даже во время приступа пульс редко изменяется в ритме и частоте.

Перкуторно границы сердца практически не изменены (или изменения обязаны имеющемуся атеросклеротическому кардиосклерозу).

171

172

Аускультативно тоны чистые; могут выслушиваться систолический шум или акцент 2 тона на аорте, однако они обусловлены имеющейся гипертонией или атеросклерозом.

Во время приступа можно видеть, что больной замирает, старается делать меньше движений, иногда держится рукой за область сердца. Часто приступ сопровождается повышением артериального давления.

Данные дополнительного обследования

Одним из важных тестов верификации диагноза стенокардии может быть

отрицательного зубца Т. Следует помнить, что эти изменения ЭКГ указывают на стенокардию лишь при наличии клинических признаков, так как они могут носить неспецифический (некоронарогенный) характер. С другой стороны, отсутствие изменений на ЭКГ при наличии типичной клинической картины не отрицает болезни. В этих случаях предпочтение отдается клинике. Кроме того, у таких больных допустимо выполнение провокационных проб: с физической нагрузкой - велоэргометрия или лекарственной - эргометриновую, дипиридамоловую, изопротереноловую и т.д. Для одной из форм - вариантной стенокардии - характерны противоположные изменения - не опущение ST, а его подъем над изолинией.

В случаях, когда ставится диагноз нестабильной стенокардии возникает необходимость дифференциации с так называемым инфарктом без Q зубца. Для этого необходимо определить уровень тропонина-1 в крови. Если тропонин не определяется – остается диагноз нестабильной стенокардии. Если же его уровень повышен, то возможен инфаркт без Q зубца и тактика врача должна быть соответственной.

Течение стенокардии различное. В части случаев болезнь протекает стационарно, стабильно. Приступы возникают редко, быстро купируются. Как уже отмечалось, такую форму называют стабильной стенокардий. У ряда больных заболевание может принять проградиентный характер - неожиданно или постепенно приступы учащаются, делаются острее, продолжительнее, плохо поддаются терапии. Такая стенокардия является одной из форм нестабильной стенокардии, и рассматривают как состояние угрожающего инфаркта или возможного Q инфаркта.

ИНФАРКТ МИОКАРДА (ИМ - I21)

Инфаркт миокарда - заболевание, развивающееся в результате острой недостаточности коронарного кровотока. Это заболевание является основной клинической нозологией ишемической болезни сердца и главной причиной смерти людей в индустриально развитых странах. Так, в США ежегодно заболевают или внезапно умирают от инфаркта около 1 млн. человек. Примерно такая же картина наблюдается и в других развитых странах.

В связи с этим инфаркт миокарда является одной из важнейших проблем, стоящих перед медициной.

Частота – 600 на 100 000 мужчин. У мужчин после 45 лет чаще, чем у женщин, но после 70 лет сравнивается.

Этиология. В развитии болезни главенствующая роль принадлежит атеросклерозу (97-98% всех случаев); изредка причинами могут быть: коронарит

172

некрозу миокарда.

Высказывается также мнение, что к инфаркту миокарда может привести спазм атеросклеротически измененных коронарных сосудов. Одним из доказательств возможности такого происхождения болезни является нередкое ее развитие непосредственно после стрессовых ситуаций. В тех случаях, которые возникают на почве физических или психических стрессовых факторов, может иметь место резкое возрастание притока и накопления катехоламинов в мышце сердца, что приводит к развитию кислородной недостаточности миокарда, и к инфаркту.

КЛИНИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ Данные расспроса

Жалобы. Главной и основной жалобой больных инфарктом миокарда является жалоба на боль. Эта боль во многом сходна с той, что наблюдается при стенокардии, однако имеет и ряд своих особенностей.

Во-первых, боль значительно интенсивнее, чем при стенокардии. Нередко больные характеризуют ее как «кинжальную» («как будто грудь проткнули кинжалом»), как чувство резчайшего сдавления («сдавили железным обручем»), тяжелого ожога («ошпарили кипятком»).

Во-вторых, боль часто локализуется в нижней части грудины, а нередко в надчревной области.

В-третьих, боль сопровождается страхом смерти. Если при стенокардии больные предпочитают застыть в момент боли, и это приносит облегчение, то при инфаркте миокарда покой не дает облегчения, боли продолжаются, появляется страх смерти, и больные мечутся в поисках облегчения.

В-четвертых, боль длится полчаса и дольше, иногда сутками (что носит название «ангинозное состояние» - status anginosus) и не снимается нитроглицерином.

Возникновение боли при данной болезни объясняют раздражением интерорецепторов метаболитами анаэробного обмена (молочная, фосфорная и пировиноградная кислоты, гистамин, фосфокреатинин и др.)

anginosus; 2) абдоминальный, или гастралгический, с локализацией болей в подложечной области, в верхней половине живота (status gastralgiсus) - чаще наблюдается при инфаркте задней стенки миокарда; 3) безболевая форма, проявляющаяся внезапным астматическим (сердечная астма!) состоянием - status asthmaticus.

Кроме боли, при инфаркте миокарда могут быть предъявлены и другие

173

приступа, полученное лечение - таковы основные моменты, которые необходимо выяснить в анамнезе болезни.

Anamnesis vitae. Стенокардия и инфаркт миокарда - это два звена единого процесса - ишемической болезни сердца, поэтому расспрос об истории жизни нужно вести в том же направлении, что и при стенокардии.

Необходимо помнить о следующем важном обстоятельстве - при инфаркте миокада в острой фазе (в первые 1-2 дня) состояние больного, как правило, тяжелое. Нередко инфаркт осложняется тяжелым кардиогенным шоком с явлениями сосудистой и сердечной недостаточности, нарушениями ритма и т. д. Больному необходим абсолютный физический и психический покой. В связи с этим

если больной до инфаркта страдал гипертонией.

Перкуторно - границы сердца могут расширяться во все стороны. Аускультативно - тоны сердца, как правило, приглушены, часто глухие,

плохо прослушиваются.

Данные дополнительного обследования

В течении инфаркта миокарда различают несколько периодов – острейший – от момента появления болей, до появления признаков некроза миокарда. Он длится несколько часов. Острым периодом инфаркта миокарда считаются первые 10 дней. Подострым считается период в пределах от 3-х до 8 недель.

Наиболее важным методом дополнительного обследования больного является электрокардиография. Изменения электрокардиограммы зависят от локализации некроза.

Чаще всего возникает инфаркт левого желудочка в передней или задней его стенке. При инфаркте передней стенки уже через несколько часов от начала

дугообразную линию, переходит в зубец Т. В 3 отведении наблюдается зеркально противоположная картина (рис. 25).

174

175

Рис. 25. Изменения ЭКГ при инфаркте миокарда передней стенки левого желудочка: 1, 11, 111стандартные отведения; в 1 отведении нисходящее колено зубца R приподнято над изоэлектрической линией и, дугообразно изгибаясь, опускается и переходит в зубец Т. В этом же отведении углубляется зубец Q; 11 отведение либо не изменяется, либо повторяет 1; в 111 отведении изоэлектрический отрезок S-T опущен вниз и, дугообразно изгибаясь, поднимается вверх и переходит в зубец Т.

При инфаркте задней стенки возникает смещение интервала RS - T вверх в 3 отведении и вниз в 1 отведении (рис. 26) .

Рис. 26. Изменения ЭКГ при инфаркте миокарда задней стенки левого желудочка: 1, 11, 111 - стандартные отведения; в 1 стандартном отведении изоэлектрический отрезок S-T опущен вниз и, дугообразно изгибаясь кверху, переходит в зубец Т; в 111 стандартном отведении нисходящее колено зубца R приподнято над изоэлектрической линией и, дугообразно изгибаясь, опускается и переходит в зубец Т. В этом же отведении появляется глубокий зубец Q; во 11 отведении часто наблюдаются те же изменения, что и в 111.

Одновременно со стандартными отведениями выявляются изменения и в усиленных и грудных отведениях, что дает возможность более точной топической диагностики инфаркта миокарда.

ЭКГ изменения при инфаркте миокарда в начальной стадии очень динамичны. Уже на 2 - 3-и сутки интервал RS - Т смещается к изолинии, появляется глубокий зубец Q и отрицательный зубец Т с заостренной верхушкой. Изменения ЭКГ типа глубокий Q-1 и отрицательный Т-1 свидетельствуют о переднем инфаркте, а Q-3 и Т-3 - о заднем. Эти изменения держатся долго и стабильно, как знаки перенесенного заболевания.

175

176

Следует помнить, что патологический зубец Q развивается не при всех формах болезни. Поэтому в ряде случаев коронарные боли, типичные для инфаркта миокарда, называют острым коронарным синдромом. В пределах этого синдрома

(мелкоочаговый), или депрессией ST (субэндокардиальный). Депрессия сегмента ST более 4 мм во всех отведениях (AVR в расчет не принимается) в 97% случаев говорит за инфаркт миокада, особенно, если у таких больных находят повышение креатинкиназы МВ.

Вдиагностике инфаркта миокарда, особенно различения его с затяжной стенокардией, наряду с клиникой и ЭКГ данными большое значение имеют лабораторные исследования.

Впоследние годы для ранней диагностики инфаркта миокада применяют определение тропонина 1 или миоглобина или кретинкиназы МВ. Они дают возможность распознать некроз уже в первые часы болени. Наибольшая чувствительность этих тестов – в пределах от 2 часов до 14 часов с момента начала клинических проявлений.

Чувствительность тропонина-1 (и миоглобина) более 92, 3% ь в первые 4-8 часов от возникновения инфаркта, 92% - в 8-24 часа и несколько менее этого – в пределах до 72 часов. Чувствительность фермента креатинкиназы еще выше – повышение его уровня в 2 раза и более от нормы чувствительно в 96, 2 % в первые 4-8 часов и в тех же пределах, что и тропонин – в остальное время.

Вдиагностике инфаркта миокада играют роль и другие ферменты – трансаминазы, лактатдегидрогеназы. По данным активности этих ферментов со значительной долей достоверности, можно судить о времени развития инфаркта миокарда. Так, активность трансаминаз нормализуется на 4 - 5-е сутки от начала болезни, а лактатдегидрогеназы - примерно к 10 - 14-му дню. Кроме того, степень повышения активности ферментных показателей позволяет в вероятностной степени судить об обширности зоны некроза. При мелкоочаговом инфаркте увеличение активности незначительно, тогда как при трансмуральных и обширных инфарктах отмечается высокая степень активности.

Из других рутинных исследований: в первый же день у больного, как правило, повышается температура и развивается лейкоцитоз. На 2-3-й день лейкоцитоз уменьшается, но ускоряется СОЭ. Лейкоцитоз на 4 - 6-й день нормализуется, а СОЭ еще более ускоряется и держится долго - месяц и более.

Впервые же дни нарастают показатели фибриногена, дифениламиновой пробы (ДФА), сиаловой кислоты, появляется С-реактивный белок.

Определенное значение в диагностике играет ультразвуковое исследование сердца – ЭхоКГ. Она выявляет участки гипо - или акинезии (выключенный из сокращения инфарцированный участок).

Одним из наиболее информативных считается метод исследования сердца с радиоактивным изотопом технеция - 99 mТс. Сцинтиграфия миокарда с пирофосфатом, меченным вышеуказанным изотопом, выявляет активное «свечение» участков некроза. Этот очаг может держаться до 10- 14-го дня. Метод очень чувствителен.

Всамые последние годы в диагностике ИБС большое значение приобретают новые, неинвазивные методы диагностики – разновидности компьютерной

176

177

томографии. Внедрена в практику так газываемая электронно-лучевая томография

(ЭЛТ) и мультиспиральная компьютерная томография (МСКТ). Это -

высокоскоростные аппараты – время, позволяющее получить КТ картину сердца, составляет примерно 50-250 милисекунд. В результате получается прекрасный, неискаженный сокращениями снимок сердца и коронарных сосудов, на котором можно четко определить наличие кальциноза, обызествления артерий (атеросклероза сосудов), дать ему количественную оценку (определить степень поражения).

Эти методы могут быть использованы для скринингового исследования значительного числа людей, имеющих какие-либо жалобы со стороны сердца.

Единственным фактором сдерживания таких исследований являются финансы. Течение инфаркта миокарда зависит от многочисленных причин (величины очага, возраста, состояния организма, условий лечения и т. д.). Заболевание выключает человека из трудовой деятельности не менее чем на 4-5 месяцев и требует большой настойчивости в проведении трудовой и бытовой реабилитации.

НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА (АРИТМИИ I47I49; 144-145)

Под аритмией понимают любой сердечный ритм, отличающийся от синусового ритма частотой, регулярностью и источником возбуждения сердца, а также нарушением связи или последовательности между активацией предсердий и желудочков.

Классификация аритмий сердца

I. Нарушение образования импульса (возбудимости сердца).

А. Нарушение автоматизма синусового узла.

1.Синусовая тахикардия.

2.Синусовая брадикардия.

3.Синусовая аритмия.

Б. Эктопические ритмы, преимущественно не связанные с нарушением автоматизма.

1.Экстрасистолия.

1.Предсердная экстрасистолия.

2.Экстрасистолия из АВ-соединения.

3.Желудочковая экстрасистолия.

2.Пароксизмальная тахикардия.

1.Суправентрикулярная пароксизмальная тахикардия.

2.Желудочковая пароксизмальная тахикардия.

II.Нарушения проводимости.

1.Атриовентрикулярная блокада.

1.Атриовентрикулярная блокада I степени.

2.Атриовентрикулярная блокада II степени.

3.Атриовентрикулярная блокада III степени.

2.Блокада ножек пучка Гиса.

1.Блокада правой ножки пучка Гиса.

2.Блокада левой ножки пучка Гиса.

III. Комбинированные нарушения ритма.

1.Трепетание предсердий.

2.Мерцательная аритмия.

177

178

По данным современной электрофизиологии, нарушения ритма сердца проявляются нарушением образования импульса, нарушением проведения импульса и комбинацией этих нарушений.

1. Нарушения образования импульса. К ним относятся следующие симптомы: синусовая тахикардия, синусовая брадикардия, синусовая аритмия.

Синусовой тахикардией называется увеличение ЧСС от 90 до 140 в минуту при сохранении правильного синусового ритма. В основе ее лежит повышение автоматизма основного водителя ритма - синоатриального узла. При синусовой тахикардии электрические импульсы обычным путем проводятся по предсердиям и желудочкам. Причинами синусовой тахикардии могут быть различные эндогенные и экзогенные влияния: физическая нагрузка и умственное напряжение, эмоции, инфекция и лихорадка, анемия, гиповолемия и гипотензия, дыхательная гипоксемия, ишемия миокарда, гормональные нарушения (тиреотоксикоз), медикаментозные влияния (симпатомиметики). Синусовая тахикардия может быть первым признаком сердечной недостаточности. ЭКГ признаки: зубец Р синусового происхождения (положительный в I, II, АVF, V4-6, отрицательный в АVR); - укорочение интервалов Р-Р по сравнению с нормой; правильное чередование зубца Р и комплекса QRS во всех циклах; наличие неизмененного комплекса QRS.

Синусовой брадикардией называется уменьшение ЧСС до 59-40 в минуту при сохранении правильного синусового ритма. Синусовая брадикардия обусловлена понижением автоматизма синоатриального узла. Основной причиной синусовой брадикардии является повышение тонуса блуждающего нерва. В норме часто встречается у спортсменов, однако, может встречаться и при различных заболеваниях (микседема, ишемическая болезнь сердца и т.д.). ЭКГ при синусовой брадикардии мало чем отличается от нормальной, за исключением более редкого ритма. ЭКГ признаки: зубец Р синусового происхождения (положительный в I, II, АVF, V4-6, отрицательный в АVR); удлинение интервалов Р-Р по сравнению с нормой; правильное чередование зубца Р и комплекса QRS во всех циклах; наличие неизмененного комплекса QRS.

Синусовой аритмией называется неправильный синусовый ритм, характеризующийся периодами постепенного учащения и урежения ритма. Синусовая аритмия обусловлена нерегулярным образованием импульсов в синоатриальном узле, вызванным дисбалансом вегетативной нервной системы с отчетливым преобладанием ее парасимпатического отдела. Чаще всего встречается дыхательная синусовая аритмия, при которой ЧСС увеличивается на вдохе и уменьшается на выдохе. ЭКГ признаки: зубец Р синусового происхождения (положительный в I, II, АVF, V4-6, отрицательный в АVR); различие между интервалами Р-Р превышает 0,15 с; правильное чередование зубца Р и комплекса QRS во всех циклах; наличие неизмененного комплекса QRS.

Экстрасистолия - преждевременное возбуждение сердца, обусловленное механизмом повторного входа волны возбуждения или повышенной активностью клеточных мембран, возникающими в синусовом узле, предсердиях, АВ-соединении или различных участках проводящей системы желудочков. Различают предсердные, атриовентрикулярные и желудочковые экстрасистолии.

Расшифруем некоторые термины, используемые для оценки экстрасистолии. Интервал сцепления - расстояние от предшествующего экстрасистоле очередного цикла P-QRST основного ритма до экстрасистолы. При предсердной экстрасистолии интервал сцепления измеряется от начала зубца Р, предшествующего экстрасистоле цикла, до начала зубца Р экстрасистолы.

178

179

Компенсаторная пауза - это расстояние от экстрасистолы до следующего за ней цикла P-QRST основного ритма. Если сумма интервала сцепления и компенсаторной паузы меньше продолжительности двух интервалов R-R основного ритма, то говорят о неполной компенсаторной паузе. При полной компенсаторной паузе эта сумма равна двум интервалам основного ритма. Если экстрасистола вклинивается между двумя основными комплексами без постэкстраситолической паузы, то говорят о вставочной экстрасистоле. Ранние экстрасистолы - это такие экстрасистолы, начальная часть которых наслаивается на зубец Т предшествующего цикла P-QRST основного ритма.

Экстрасистолы могут быть единичными, парными и групповыми; монотопными - исходящими из одного эктопического источника и политопными, обусловленными функционированием нескольких эктопических очагов образования экстрасистолы. В последнем случае регистрируются отличающиеся друг от друга по форме экстрасистолические комплексы с разными интервалами сцепления.

Аллоритмия - правильное чередование экстрасистол с нормальными синусовыми циклами. Если экстрасистолы повторяются после каждого нормального синусового комплекса, говорят о бигеминии. Если за каждыми двумя нормальными циклами P-QRST следует одна экстрасистола, то речь идет о тригеминии и т.д.

Предсердная экстрасистолия - это преждевременное возбуждение сердца, возникающее под влиянием импульсов, исходящих из различных участков проводящей системы предсердий. ЭКГ-признаки: преждевременное появление зубца Р и следующего за ним комплекса QRST; расстояние от зубца Р до комплекса QRST от 0,08 до 0,12 с; деформация и изменение полярности зубца Р экстрасистолы; наличие неизмененного экстрасистолического желудочкового комплекса QRST; неполная компенсаторная пауза. Если ранний предсердный экстрасистолический импульс застает АВ-узел в состоянии абсолютной рефрактерности, на ЭКГ фиксируется преждевременный экстрасистолический зубец Р, после которого отсутствует комплекс QRS. В этом случае речь идет о блокированной предсердной экстрасистоле.

атриовентрикулярного соединения. Эктопический импульс, возникающий в АВсоединении, распространяется в двух направлениях: сверху вниз по проводящей системе к желудочкам (в связи с этим, желудочковый комплекс экстрасистолы не отличается от желудочковых комплексов синусового происхождения) и ретроградно снизу вверх по АВ-узлу и предсердиям, что приводит к формированию от-

отсутствие зубца Р (при одновременном возбуждении предсердий и желудочков (слияние Р и QRS)); неполная или полная компенсаторная пауза.

Желудочковая экстрасистолия - это преждевременное возбуждение сердца, возникающее под влиянием импульсов, исходящих из различных участков проводящей системы желудочков. ЭКГ-признаки: преждевременное внеочередное

сегмента S(R)-T и зубца Т экстрасистолы дискордантно направлению основного зубца комплекса QRS; отсутствие перед желудочковой экстрасистолой зубца Р; наличие после желудочковой экстрасистолы полной компенсаторной паузы.

179

180

Пароксизмальная тахикардия - это внезапно начинающийся и так же внезапно заканчивающийся приступ учащения сердечных сокращений до 140-250 в минуту при сохранении в большинстве случаев правильного регулярного ритма. В зависимости от локализации эктопического центра повышенного автоматизма или постоянно циркулирующей возвратной волны возбуждения (re-entry) выделяют предсердную, атриовентрикулярную и желудочковую формы пароксизмальной тахикардии.

В настоящее время выделяют два основных механизма пароксизмальных тахикардий: 1) механизм повторного входа волны возбуждения (re-entry); 2) повышение автоматизма клеток проводящей системы сердца - эктопических центров II и III порядка.

Поскольку при предсердной и атриовентрикулярной пароксизмальной тахикардии волна возбуждения распространяется по желудочкам обычным путем, желудочковые комплексы в большинстве случаев не изменены. Очень часто на ЭКГ, зарегистрированной в момент приступа, на фоне резко выраженной тахикардии выявить зубец Р не удается. Поэтому, предсердную и атриовентрикулярную формы пароксизмальной тахикардии часто объединяют понятием наджелудочковая (суправентрикулярная) пароксизмальная тахикардия.

Суправентрикулярная пароксизмальная тахикардия.

ЭКГ признаки: внезапно начинающийся и также внезапно заканчивающийся приступ учащения сердечных сокращений до 140-250 в минуту при сохранении правильного ритма; нормальные неизмененные желудочковые комплексы QRS, похожие на комплексы QRS, регистрировавшиеся до приступа пароксизмальной тахикардии; отсутствие зубца Р на ЭКГ или наличие его перед либо после каждого комплекса QRS.

Желудочковая пароксизмальная тахикардия.

При желудочковой пароксизмальной тахикардии источником эктопических импульсов является сократительный миокард желудочков, пучок Гиса или волокна Пуркинье. Как правило, желудочковая пароксизмальная тахикардия развивается на фоне значительных органических изменений сердечной мышцы.

ЭКГ признаки: внезапно начинающийся и также внезапно заканчивающийся приступ учащения сердечных сокращений до 140-250 в минуту при сохранении в большинстве случаев правильного ритма; деформация и расширение комплекса QRS более 0,12 с с дискордантным расположением сегмента RS-T и зубца Т; наличие атриовентрикулярной диссоциации, т.е. полного разобщения частого ритма желудочков (комплекса QRS) и нормального ритма предсердий (зубец Р) с изредка регистрирующимися одиночными нормальными неизмененными комплексами QRST синусового происхождения («захваченные» сокращения желудочков).

II. Нарушения проводимости.

Замедление или полное прекращение проведения электрического импульса по какому-либо отделу проводящей системы получило название блокады сердца и включает в себя атриовентрикулярные блокады, блокады правой и левой ножек пучка Гиса, а также, нарушения внутрижелудочковой проводимости.

По своему генезу блокады сердца могут быть функциональными (вагусными) - у спортсменов, молодых людей с вегетативной дистонией, на фоне синусовой брадикардии и в других подобных случаях; они исчезают при физической нагрузке. Вторая разновидность блокады - органическая, которая и имеет место при синдроме поражения мышцы сердца. В некоторых случаях (миокардит, острый инфаркт миокарда) она появляется в остром периоде и проходит

180