4 курс / Фак. Терапия / Propedevtika_vnutrennikh_bolezney Шамов

201

органы и системы организма и выделяемый в самостоятельную нозологическую форму.

Цирроз печени - довольно распространенное заболевание: в США он занимает

причинами служат: перенесенные вирусные гепатиты, особенно В и С, алкоголизм, обтурация и инфекция желчных путей. К циррозу могут приводить аутоиммунный гепатит, хроническая правожелудочковая сердечная недостаточность и ряд более редких причин. По данным последних лет, основными из этих причин являются алкоголизм и перенесенные острые вирусные гепатиты. Удельный вес алкогольных составляет не менее 40-45 % всех циррозов печени. Все же следует помнить, что чаще всего (не менее 50 %), имеет место сочетанное действие перечисленных циррогенных факторов. Кроме того, примерно в 20% случаев этиология остается неясной, и такие циррозы квалифицируют как криптогенные.

Патогенез. Главным патогенетическим моментом цирроза печени является гибель долек печени и появление узлов регенерации (псевдодолек). Последние представляют собой скопления гепатоцитов, которые располагаются беспорядочно,

паренхимы печени. Кроме того, развивающаяся за пределами портального тракта соединительная ткань, в связи с высоким темпом пролиферации, также способствует нарушению, затруднению нормального кровотока в печени. В результате развивается портальная гипертензия.

Классификация цирроза печени достаточно трудна. В Акапулько в 1974 году была принята классификация, основанная на морфологическом принципе, когда выделяются так называемые микронодулярные (мелкоузловые) и макронодулярные (крупноузловые) циррозы. Мелкоузловой - когда гистологически выявляется трансформация печеночной ткани с образованием мелких (до 3 мм) узлов. Крупноузловой, когда диаметр большинства узлов составляет более 3 мм. Выделяют также смешанный вариант, когда и те и другие узлы представлены примерно в одинаковом проценте.

Такое деление мало приемлемо для клинициста, поскольку оно ничего не

другие, более редкие варианты. Крупноузловой цирроз развивается как исход острых вирусных гепатитов.

О недостатках классификации свидетельствует и то обстоятельство, что ряд авторов рассматривает мелкоузловость и крупноузловость просто как стадии течения процесса. В конечном итоге эволюция всех морфологических разновидностей циррозов печени приводит к макронодулярной сморщенной печени. Если это так, то становится ясной тщетность деления циррозов на морфологические варианты и, тем более, попытки подгонять под эти варианты циррозы определенной этиологии. Кроме того, деление циррозов по морфологическим признакам едва ли отвечает возможностям практической медицины России. В настоящее время в большинстве отечественных медицинских учреждений нет условий для биопсии печени и грамотного гистологического исследования полученного материала. Следовательно, такая классификация в этих учреждениях лишается смысла.

201

202

Еще больше вопросов вызывает классификация, принятая в 1994 году в ЛосАнжелесе. По этой классификации различаются первичный билиарный цирроз и первичный склерозирующий холангит. Другие циррозы по классификации не предусматриваются. Между тем, как уже говорилось выше, одним из основных вариантов циррозов является алкогольный. Немалое место по развитию циррозов принадлежит вирусам – особенно С.

Приводим краткие характеристики отдельных вариантов болезни.

Первичный билиарный цирроз печени (K74.3) – заболевание, этиология которого неизвестна. Болеют преимущественно женщины. Клинически – упорный кожный зуд еще до появления желтухи (иногда до появления желтухи проходит полгода и более). В дальнейшем присоединяется желтуха, в крови - конъюгированный билирубин, лихорадка, кожные ксантомы и ксантелазмы и признаки, характерные для цирроза печени (см. ниже), хотя эритема ладоней и телеангиоэктазы не наблюдаются.

Первичный склерозирующий холангит (К83.0) - этиология также неизвестна.

Чаще болеют мужчины. Основные клинические проявления почти те же, что и при билиарном циррозе – желтуха, кожный зуд, гепатомегалия, слабость, похудание, температура, боль в животе. Патогенетически первично поражаются крупные внутрипеченочные и внепеченочные желчные протоки, развивается их воспаление и фиброз. Это в последующем приводит к развитию вторичного билиарного цирроза печени.

Алкогольный ЦП (K70.3). При этом варианте цирроза чаще чем при других формах наблюдается боль в области печени, снижение аппетита, выраженная гепатомегалия, телеангиоэктазии, симптом «барабанных палочек», гинекомастиа, атрофия тестикул, асцит и т. д. т. е. полный набор тех симптомов, которые называют периферическими признаками циррозов печени (см. ниже).

Циррозы печени вирусной этиологии(К74.6) чаще вызывается вирусами С и В.

Протекает длительно, субклинически. Внешние признаки больше напоминают признаки ХГ, и цирротические признаки выражены в основном в терминальной стадии. Достаточно часто встречаются кожные телеангиоэктазии, желтуха, варикозные расширения вен пищевода. Асцит развивается поздно.

КЛИНИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ Данные расспроса

Жалобы больных циррозами печени примерно те же, что и у больных хроническими гепатитами, однако имеются и более характерные для цирроза.

Так, больные нередко отмечают прогрессирующее похудание и истощение, развитие импотенции, периодическое повышение температуры. Если развивается портальная гипертония, то появляются жалобы на увеличение живота (из-за упорного и резкого метеоризма или асцита). Ряд больных могут предъявлять жалобы на кровавую рвоту (разрыв расширенных вен пищевода) или черный стул.

Anamnesis morbi и vitae в общих чертах совпадают с таковыми при гепатитах. Здесь особый акцент должен быть сделан на выявление систематического злоупотребления алкоголем, нарушения питания, пищевого и трудового режима после перенесенного вирусного гепатита и т. д.

Данные объективного исследования Осмотр. При циррозах печени осмотр может выявить более или менее

патогномоничные симптомы, которые носят название периферических признаков цирроза печени. Это - редкие волосы, появление сосудистых звездочек («паучков», телеангиоэктазий) на коже лица, туловища, рук, гинекомастия,

202

203

видимые коллатерали на передней брюшной стенке (рис 34), асцит, эритема ладоней и стоп, атрофия тестикул, белые ногти, пальцы в виде «барабанных палочек».

Рис. 34. Расширенные подкожные вены на передней брюшной стенке при циррозе печени.

Характерен землисто-серый оттенок кожных покровов; на коже могут быть множественные расчесы из-за упорного зуда, а при склонности к печеночной недостаточности - различные геморрагии. В области век могут наблюдаться ксантомы (плотные липидные образования) и ксантелазмы (более плоские липидные образования) желтоватого цвета.

Обращает на себя внимание атрофия сосочков языка, его покраснение, заеды у углов рта.

При билиарных цп ведущим симптомом может оказаться желтуха (наряду с другими признаками цирроза).

Пальпация. При отсутствии асцита нередко прощупывается печень, которая значительно уплотнена, край ее заострен, истончен, поверхность гладкая, иногда бугристая.

Одновременно с печенью может пальпироваться и селезенка, которая бывает плотна, безболезненна.

При асците выявление печени и селезенки может быть затруднено, хотя в этом случае помогает так называемая баллотирующая - толчкообразная пальпация. Особенно хорошо состояние печени и селезенки может быть оценено после выпускания асцитической жидкости путем пункции передней брюшной стенки

цирротически измененной печени и степень увеличения селезенки.

дифференциации помогает перкуссия. При метеоризме звук будет тимпанический, а при асците тупой. Перкутируя в положении больного стоя и лежа на боку, можно определить степень асцита.

203

204

Данные дополнительного обследования

При циррозах применяют те же методы обследования, что и при гепатитах, причем при всех формах выявляются более или менее выраженные отклонения от нормы.

Билирубин при первичном и вторичном билиарном циррозе печени повышен, преимущественно прямой. С гипербилирубинемией могут протекать и другие формы.

В выяснении этиологии болезни в какой-то мере можно опираться на определение класса иммуноглобулинов. Так, при алкогольном преимущественно увеличены IgA, при вирусном - IgG, первичном билиарном антимитохондриальные антитела и Ig M.

Помощь в диагностике цирроза оказывает ультразвуковое исследование, которое может установить увеличение или уменьшение печени, неровность контуров, выявить в паренхиме эхопозитивные структуры различной величины.

холангиопанкреатография или чрескожная чреспеченочная холангиография при первичном склерозирующем холангите выявляет стриктуры и четкообразные расширения желчных протоков.

Имеются факты значимости генетических маркеров. Так, у больных первичным билиарным циррозом печени преобладающим типом HLA является DR-3 и DR-4.

Важнейшим дополнительным методом диагностики циррозов является биопсия. При первичном билиарном циррозе выявляется значительное уменьшение числа междольковых желчных протоков и резко положительная окраска на медь в перипортальных участках и по периферии узлов регенерации, нарушение архитектоники, фиброз портальных трактов. При вирусных гепатитах находят дезорганизацию архитектоники, образование псевдодолек, ступенчатые некрозы с воспалительной инфильтрацией в периферических отделах псевдодолек при отсутствии жировой дистрофии. При алкогольном циррозе, как и при гепатитах, находят алкогольный гиалин в цитоплазме геаптоцитов на фоне морфологических

множественному поражению внутренних органов и систем организма и курабильность его в поздних стадиях очень мала. Различают компенсированное и декомпенсированное течение циррозов печени. Компенсированное – когда выявляются клинические и дополнительные признаки цирроза, однако все они не нарушают относительно удовлетворительного общего состяния человека, позволяют ему вести умеренного качества и активности жизнь. Декомпенсированный цирроз – это гипербилирубинемия, гипоальбуминемия, асцит, печеночная энцефалопатия с соотвествующими нарушениями общего состояния больно. В

этой стадии заболевание требует постоянного амбулаторного или стационарного лечения, выражены симптомы общей интоксикации, органной и полиорганной недостаточности.

ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТЫ (ГН - N00)

204

205

Гломерулонефрит - это заболевание с преимущественным поражением клубочков почек и вовлечением в процесс всех почечных структур, ведущее значение в патогенезе которого играют иммунологические процессы на фоне генетической предрасположенности.

В настоящее время различают несколько вариантов ГН в дифференциации которых основное значение имеет морфологическое исследование биоптата почек.

Рассмотрим основные варианты болезни.

1. Мезангио-пролиферативный гломерулонефрит (N00. 3)

МЗПГН - самый распространенный морфологический вариант всех случаев болезни. Мужчины и женщины болеют им с одинаковой частотой. Средний возраст больных 25 лет. В понятие МЗПГН входят несколько клинико-морфологических форм.

Прежде всего, сюда входит вариант, называемый острым гломерулонефритом.

ОСТРЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ (ОГН - N00)

Этиология. Основной виновник развития данного заболевания - бетагемолитический стрептококк группы А. Круг этиологических факторов острого гломерулонефрита стрептококком группы А не ограничивается. Как возбудителей этой болезни называют пневмококк, стафилококк, брюшнотифозную палочку, токсоплазму, энтеровирусы и др. ОГН может развиться на фоне самых разнообразных инфекций, в том числе и при септическом эндокардите.

Факты говорят и о возможности действия вируса как этиологического фактора острого нефрита. Так, описаны случаи развития нефрита после эпидемического гепатита, гепатита В, ветряной оспы и особенно после гриппозных эпидемий. Нередко причина болезни остается неясной.

Патогенез. Острый гломерулонефрит - классический образец иммунокомплексного воспаления. У 90 % больных повышены IgG и IgM, у 93% снижен уровень комплемента, имеются циркулирующие иммунные комплексы

(ИК).

Морфология. Острый гломерулонефрит имеет очень четкую морфологическую картину. Наиболее выраженные изменения наблюдаются в клубочках, которые полностью или почти полностью вовлечены в патологический

Мезангиальный матрикс заметно увеличивается в объеме. В просвете капилляров обнаруживаются лейкоциты. В ряде случаев экссудативные явления преобладают, а реакция мезангия небольшая. Экссудативный процесс держится примерно 1 неделю и затем идет на убыль. Поэтому важно морфологическое исследование в первые дни. В последующем в морфологической картине могут присутствовать сращения капилляров между собой, а также с капсулой клубочка. Все вышеуказанные изменения могут встречаться и при других вариантах гломеруорнефрита, но они особенно часты и характерны для данного заболевания. В других случаях острого гломкерулонефрита экссудативные явления незначительны, а имеет место выраженная пролиферация мезангиального матрикса. Базальная мембрана клубочков не нарушается. Капилляры также набухают, просвет их суживается, в том числе и за счет набухания эндотелиальных клеток.

При электронной микроскопии можно обнаружить иммунные комплексы, которые локализуются всегда в одном и том же месте - с наружной стороны

205

206

базальной мембраны. На них опираются малые отростки подоцитов. ИК - это антиген стрептококка, IgG и комплемент.

При острых гломерулонефритах имеются также различные изменения тубулоинтерстициального аппарата. Это дистрофия эпителия, отек и лимфоцитарная инфильтрация интерстиция.

Различают 2 формы болезни - спорадическую и эпидемическую. Такое деление имеет исключительно важное значение, так как у них разный прогноз. При эпидемическом варианте острого гломерулонефрита практически у всех заканчивается выздоровлением, тогда как при спорадическом у 40% он переходит в хроническую форму.

В настоящее время эпидемии осторого гломерулонефрита практически не встречаются. Могут быть небольшие вспышки.

Нельзя не отметить мнения ряда авторов последних лет, в частности Б. И. Шулутко (2002). Речь идет о том, что острого гломерулонефрита, возможно, не существует или, вернее, он существует только в клинических синдромах, называемых острым гломерулонефритом, но которые таковыми не являются. На самом деле под этой клинической картиной проходят другие заболевания. В частности, это может быть начало или обострение хронического гломерулонефрита, хронический гломерулонефрит, мбранозный гломерулонефрит, интерстициальный нефрит, заболевание с минимальными изменениями, которое называют липоидным нефрозом, и другая патология почек.

КЛИНИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ Данные расспроса

Жалобы. Чаще всего больные предъявляют жалобы на отечность всего тела,

гломерулонефрита (характеристика почечных отеков была дана ранее), однако их отсутствие не исключает эту болезнь. Более того, наблюдения свидетельствуют о том, что в настоящее время преобладают безотечные формы болезни. Дело в том, что у ряда больных отеки могут быть мало выраженными или мимолетными, проходящими в течение одних или нескольких суток, когда больной еще не успевает обратиться к врачу.

Головная боль при этой ьболезни обусловлена резким повышением артериального давления, а также отеком тканей мозга и повышением внутричерепного давления. Обычно головная боль держится первые несколько суток и при благоприятном течении болезни постепенно проходит. При ряде вариантов острого гломерулонефрита головная боль может держаться длительно.

Боли в пояснице встречаются у большинства больных. Их отсутствие также не отвергает диагноз этой болезни. Боли эти обусловлены воспалительной гиперемией, увеличением почки и растяжением ее капсулы. Боли в пояснице обычно также проходят в первой декаде болезни, хотя встречаются больные, у которых боли могут держаться очень длительно (при повышенной возбудимости,

206

207

количества эритроцитов. Симптом в той или иной мере наблюдается у большинства больных в первые дни болезни и также проходит в первой декаде. Имеются варианты нефрита (гематурический), при котором гематурия может быть длительной и является основным признаком.

Повышение температуры в первые дни болезни может иметь место у многих больных, что объясняется или предшествующей ангиной, или действием аллергического процесса, связанного с самим нефритом. Температурная реакция, как правило, кратковременная и проходит через несколько дней.

Одышка в сочетании с тошнотой, очень резкой головной болью, потерей зрения бывает вызвана осложнениями острого гломерулонефрита – особенно острой нефритической эклампсией (отек мозговой ткани). Эти признаки требуют к себе самого пристального внимания, ибо запаздывание соответствующей активной помощи может кончиться трагически.

Аnamnesis morbi. Из-за острого течения болезни история развития данного варианта нефрита бывает короткой. Однако в тех случаях, когда выздоровление не наступает в пределах одного года, может иметь место и длительный анамнез.

В диагностическом плане большое значение имеет выявление в ближайшее до развития нефрита время заболевания ангиной, гриппом, пиодермиями, детскими инфекциями, а также общего переохлаждения. В свете сказанного трактовка характера нефрита - острый или хронический - в определенной степени зависит от выяснения даты начала заболевания.

Предыдущее лечение, особенно применение кортикостероидов, гепарина должно быть выяснено детально.

Anamnesis vitae. Одним из важнейших факторов, способствующих развитию острого гломерулонефрита, может быть профессия, связанная с частыми переохлаждениями, нахождением в плохих санитарно-гигиенических условиях, ведущих к частым пиодермиям, фурункулезу. У женщин нужно выяснить, не было ли нефропатии во время беременности (отеков, повышения давления, изменений в моче).

Хотя наследственность не играет особой роли в развитии острого нефрита, все же и в этом направлении следует вести опрос, так как встречаются случаи семейного нефрита.

Данные объективного исследования

Осмотр при остром гломерулонефрите позволяет выявить информативный признак - отечность больного. Нередко можно видеть отечное, бледное лицо, водянисто-набрякшие веки, отеки рук, туловища, ног.

Характерно, что лицо отекает даже при умеренной выраженности отечного синдрома.

У ряда больных наблюдается одышка в покое и вынужденное, полусидячее положение в постели. Это явление может быть связано с резкой перегрузкой

207

208

Аускультация выявляет систолический шум на верхушке, обусловленный острой дилатацией левого желудочка и относительной недостаточностью двустворчатого клапана и там же - некоторое ослабление 1 тона. На аорте 2 тон акцентирован и выслушивается систолический шум (эти феномены возникают вследствие симптоматической гипертонии).

Данные дополнительного обследования

Прежде всего, представляет интерес измерение артериального давления. Повышенное давление считается важным и достоверным признаком ОГН. Однако гипертония может быть очень кратковременной или даже отсутствовать. В последние годы повышение давления выявляют примерно у 50% больных ОГН.

Большое диагностическое значение имеет исследование мочи. Количество мочи нередко уменьшается (олигурия), относительная плотность может быть нормальной. Цвет мочи в первые дни заболевания красноватый, в осадке много белка, эритроцитов (свежих и выщелоченных). Почти всегда встречаются цилиндры гиалиновые, а у ряда больных - и зернистые. По данным С. И. Рябова (1980), у 30% больных ОГН в моче находят более 10 лейкоцитов в поле зрения.

При исследовании порциальных функций мочи выявляют снижение клубочковой фильтрации.

При общем анализе крови отмечается ускорение СОЭ, умеренное снижение количества гемоглобина и эритроцитов. У некоторых больных положительны острофазовые реакции - выявляется С-реактивный белок, повышен уровень фибриногена.

На ЭКГ часты признаки перегрузки миокарда левого желудочка.

Примерно у четверти больных находят изменения артериальных сосудов глазного дна (ангиопатии).

В настоящее время наиболее важным верифицирующим диагноз поражения почек является биопсия почки (чрескожная, полуоткрытая или открытая). Биопсия дает возможность дифференциации поцесса в почках, установления формы нефрита и тд. Не менее важна роль биопсии и в решении вопроса о выздоровлении.

Острый гломерулонефрит может протекать в виде развернутой стадии, когда имеется и клиника и мочевой синдром или только мочевой синдром. Характерно,

что острый гломерулонефрит возникает не ранее 14-25 дней после возникновения стрептококковой инфекции. В первые дни развернутой картины отмечается рост титра антистрептолизина «О» и уменьшение комплемента. Гипокомплементемия

является решение вопроса: является ли данное заболевание действительно острым или это обострение хронического?

Наилучшим методом дифференциации является биопсия почки и морфологическое определенеие характера процесса. Однако это недоступно большинству лечебных учреждений России. В связи с этим выделяют следующие вероятностные клинико-эпидемиологические критерии дифференциации.

Острый гломерулонефрит никогда не возникает в первые дни заболевания инфекцией, тогда как хронический обостряется именно в первые дни инфекции. При остром имеет место цикличность течения, тогда как при хроническом проследить цикличность не удается. Гипертрофия левого желудочка никогда

208

209

не наблюдается при остром гломерулонефрите на момент заболевания, но может быть при хроническом. Гипокомплементемия никогда не наблюдается при хроническом, тогда как она почти всегда наблюдается в первые дни острого. Нарушений концентрационной функции при остром глдомерулонефрите не бывает практически никогда, тогда как при хроническом встречается достаточно часто. Рост титра антистрептолизина О – признак, характерный дляострого гломерулонефрита.

Как можно видеть из вышесказанного для постановки диагноза острогого гломерулонефрита нужны довольно детальные исследования, которые у практического врача могут не быть. В этих случаях лучше применять термин «остро-нефритический синдром» (ОНС).

IgA-НЕФРОПАТИЯ ИЛИ БОЛЕЗНЬ БЕРЖЕ (N02)

Описана французским патологом Жаном Берже в 1968 году. К настоящему времени данный вариант болезни является одним из самых распространенных вариантов острого гломерулонефрита.

Этиология не совсем ясна, возможна цитомегаловирусная инфекция.

В патогенезе большое значение придается иммунным нарушениям – увеличению Т-хелперов и уменьшению Т-супрессоров. Большое значение придается также генетической предрасположенности.

Морфология. IgA-нефропатия характеризуется преимущественно очаговой и сегментарной пролиферацией мезангиальных клеток. Возможны 5 степеней изменения мезангия – минимальные - почти норма, умеренные - расширение мезангия незначительной степени, очаговые и сегментарные изменения менее чем в 50% клубочков, диффузная мезангиальная пролиферация и диффузный склерозирующий гломерулонефрит с вовлечением в процесс более 80% всех клубочков. Петли капилляров могут спаиваться между собой. Имеются тубулоинтерстициальные изменения - дистрофия, лимфоидная инфильтрация интерстиция с последующим фиброзом. Отложения иммуноглобулинов и комплемента обнаруживаются примерно у 50% больных. Распределение отложений в мезангиуме, как правило, сегментарное. Петли клубочков нередко отечны, сдавлены.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Наиболее выраженным симптомом болезни Берже является микроскопическая или макроскопическая гематурия, которой может сопутствовать микропротеинурия. Эта симптоматика возникает чаще после респираторной инфекции. Реже обострение болезни может наблюдаться после пневмонии, инфекции мочевых путей и т. д. При IgA-нефропатии возможно также развитие нефротического синдрома (НС). Последний может возникать вначале заболевания на фоне сохраненной функции почек, и он обратим. Наблюдается и второй вариант НС, который называют терминальным. Он формируется на фоне снижения функций почек и артериальной гипертонии. Гипертензия наблюдается примерно у 23 % больных болезнью Берже.

Диагностика болезни - вышеуказанная клиника и выявление повышения IgA примерно у 50% больных. Часто это лица, имеющие HLA -Bw35.

Прогноз. Считается, что болезнь Берже протекает доброкачественно, однако этот вопрос может быть решен лишь после биопсии. Прогноз худший, если данной формой заболевают старшие возрастные группы, если повторяются эпизоды макрогематурии, рано развивается АГ, имеется массивная протеинурия.

209

210

МЕМБРАНОЗНЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ (МбГН - N00.2)

Этиология заболевания неизвестна. Все пока основано на предположениях. Заболевание может возникать на фоне опухолей - паранеопластический процесс, инфекций, особенно вирусного гепатита В, сахарного диабета, системной красной волчанки. Его могут вызывать прием каптоприла, препаратов золота, купренила, НПВП и т. д.

О генетической предрасположенности к мембранозному гломерулонефриту говорит то обстоятельство, что в Европе он ассоциируется с HLA DR3, а в Японии с

DR2.

Эта форма часто встречается у черных детей Африки. 51% всех нефротических синдромов оказались обусловленными мембранозным гломерулонефритом. Чаще всего в этих случаях этиологическим агентом является вирус гепатита В.

Патогенез. В патогенезе главную роль играют субэпителиальные депозиты, которые являются иммунными комплексами. Кроме того, имеет место мононуклеарная воспалительная инфильтрация. Особенностью мембранозного гломерулонефрита является также имеющийся иммунодефицит, в частности снижение синтеза иммуноглобулинов, в периферической крови - лимфопения.

Морфология. На наружной поверхности базальной мембраны появляются депозиты иммунных комплексов. Депозиты окружаются веществом базальной мембраны, затем идет процесс фагоцитоза и вымывания остатков депозитов. При мембранозгом гломерулонефрите наблюдается диффузное однообразное утолщение

оказывается, что речь идет об их ожирении. Это характерное изменение для данной

86%. Эта форма значительно менее доброкачественная, но она же и реже встречается - всего примерно 1,5 % всех больных ГН. Спонтанные ремиссии у 8- 15%, но в случае лечения эффект достаточно част. У всех больных с самого начала выраженная протеинурия. У 70% нефротический синдром на ранних стадиях, и у 90

протеинурия, снижение функции почек, HLA DR3 или B8 - генотип.

МЕМБРАНОЗНО-ПРОЛИФЕРАТИВНЫЙ ГН (МбПГН - N00.5)

Мембранозно пролиферативный гломерулонефрит - наиболее типичная форма нефрита. С самого начала поражаются все структуры почечного капилляра. Этой

210