4 курс / Фак. Терапия / Propedevtika_vnutrennikh_bolezney Шамов

191

приводят к развитию язвенной болезни. Выше уже указывалось на возможность патогенетического участия в этих процессах хеликобактериоза.

КЛИНИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ Данные расспроса

Жалобы. У больных язвенной болезнью могут быть самые разнообразные жалобы, однако наиболее информативной, в значительной мере решающей диагностическую задачу, является жалоба на боль. Умение детализировать особенности болевого синдрома - чрезвычайно важная задача врача. Выдающийся отечественный терапевт профессор М. П. Кончаловский в своей работе «Язвенная

последнего о том, что «анамнез для диагноза язвы - это все». Со времени, когда были сказаны эти слова, в диагностике язвенной болезни произошли значительные сдвиги, появились новые и новейшие методы, вплоть до непосредственного осмотра желудка и двенадцатиперстной кишки фиброскопом, однако положения выдающихся клиницистов о значении правильно собранного анамнеза для диагноза язвенной болезни не потеряли своего значения и сегодня.

Какие же особенности имеет болевой синдром при язвенной болезни? Прежде всего - это наличие определенной связи с приемом пищи. Боли могут проявляться в ранние (через 30-40 мин.) или в поздние (спустя 2-4 ч после приема пищи)

характеризуются так называемой периодичностью. Периодичность язвенных болей бывает двоякого характера.

Во-первых, периодичность в течение суток. Язвенная боль не длится сутками. В течение дня часто бывают периоды, когда появляются боли. В пределах этой периодичности может наблюдаться стереотипность болевого синдрома, т. е. проявление болевого и безболевого периодов в определенные часы суток. В этом аспекте у больных язвенной болезнью 12-перстной кишки нередки ночные боли, от которых они просыпаются среди ночи, чаще ближе к утру, в одно и то же время.

Во-вторых, периодичность язвенных болей за длительный промежуток времени. Так, нередко в пределах полугода или года бывают промежутки в один или несколько месяцев, когда совершенно не беспокоят боли, и, наоборот, месяцы, протекающие с болями. В пределах этой периодичности выявляется еще и так называемая сезонность болей - боли чаще появляются в осенние и весенние месяцы, и исчезают или уменьшаются в летние и зимние (сезонность также обозначают термином «циркадность»).

Характерным для язвенной болезни 12-перстной кишки, являются так называемые голодные боли, появляющиеся часто на пустой желудок и успокаивающиеся после приема пищи.

Интенсивность и локализация болей при язвенной болезни также имеет некоторые особенности. Для нее характерны умеренные боли, иногда обостряющиеся до значительной степени. Тем не менее, при неосложненной язве боли никогда не достигают степени колик нестерпимой остроты, как это имеет место, например, при остром животе, на почве прободения, печеночной или почечной колике, остром холецистите или панкреатите.

Локализуются боли чаще всего на середине расстояния между мечевидным отростком и пупком по срединной линии, иногда чуть правее или левее.

191

192

Суммируя, можно сказать, что для язвенной болезни характерны продолжительные, умеренные или средней интенсивности боли, возникающие в эпигастральной области, имеющие связь с приемом пищи, и нередко носящие

спазмы воспаленных и отечных тканей в окружности язвы и понижение порога болевой чувствительности, выявленной у этих больных.

Однако все эти факторы не могут объяснить периодичность, сезонность и ряд других характеристик болей. По-видимому, эти особенности проявления болей обязаны или внутренним, нервно-рефлекторным факторам или каким-то еще непознанным внешним влияниям.

Кроме того, больные язвенной блезни могут предъявлять жалобы на изжогу. Проявление изжоги не имеет каких-то особенностей, свойственных только данной болезни, однако наличие изжоги, особенно на раннем этапе болезни, подтверждает ее диагноз.

Рвота - симптом, характерный не только для язвенной болезни, однако при последней она имеет свои особенности. У больного спустя определенное время после приема пищи возникают боли, они усиливаются, вскоре присоединяются тошноты. Постепенно боли и тошноты достигают значительной степени, и на

кишечника, щадящей диеты с малым содержанием клетчатки в пище и сильного переваривания ее вследствие высокой кислотно-пептической активности желудка.

У больных язвенной болезнью может быть и ряд других жалоб, однако, они

предшествовало: травма черепа, длительное нерегулярное питание, большие психологические перегрузки; симптоматика в начальный период, получаемое лечение и его эффективность, диспансеризация, санаторно-курортное лечение.

Здесь же нужно уточнить наличие аллергии, в частности лекарственной, а также выявить стигматы склонности к аллергии.

В данном же разделе должен быть собран и страховой анамнез – работает ли больной, если работает, то, сколько времени находится на листке нетрудоспособности. Эти сведения важны для решения вопроса о направлении больного на КЭК и, особенно, МСЭК.

Anamnesis vitae. Как и при любом другом заболевании, история жизни больного должна изучаться с точки зрения факторов риска. Выше уже приводились данные о факторах, могущих способствовать ЯБ. Это профессия, характер питания, вредные привычки, бытовые производственные стрессы, умение сочетать отдых с трудом, материальный достаток и многое другое.

В анамнезе жизни особое внимание следует уделять наследственным факторам. Мы уже говорили о значимых для ЯБ наследственных факторах.

192

193

Наличию их и следует уделить должное внимание при опросе по истории жизни каждого больного.

Данные объективного исследования

Осмотр. Язвенная болезнь относится к числу болезней, при которых внешний осмотр выявляет минимум признаков. У многих больных можно видеть обложенный язык, а у ряда больных – «тигровую кожу» - пятнистое сочетание гиперпигментированных участков кожи с кожей обычного цвета в эпигастральной области, являющееся признаком длительного прикладывания грелок.

Пальпаторно из общих симптомов могут быть установлены признаки гипертонуса n. vagus - влажные, холодные ладони, брадикардия. Поверхностная пальпация брюшной стенки может выявить небольшое ее напряжение в проекции двенадцатиперстной кишки, а глубокая - болезненность там же или выше, в области желудка. Все же эти симптомы малоспецифичны, поскольку они могут быть и при соляритах, дуоденитах, гастритах, а боль - и у практически здоровых людей, особенно астеников, женщин и т. д.

Перкуссия и аускультация не дают какой-либо специфической информации, которая могла бы быть использована для диагностики.

Течение. Язвенная болезнь – возможно даже в большей степени, чем другие заболевание, циклически протекающая болезнь. Рецидивы и ремиссии довольно часты при этой болезни. В какой-то мере они носят сезонный характер, хотя могут и не иметь четкой сезонности. Нередко создается впечатление, что ремиссии возникают и без всякого лечения, когда болезнь проделает определенный цикл.

Осложнения. К основным осложнениям можно отнести кровотечение,

пенетрацию в подлежащие органы, перфорацию, стеноз привратника и малигинизацию.

Кровотечение развивается у 10-15 больных из 100. Характерна рвота алой свежей кровью или рвота типа «кофейной гущи». Развивается внезапно, проявляется слабостью, головокружением, тахикардией, падением артериального давления. В последующие дни появляется черный стул – «мелена».

Пенетрация распознается по тому, что боль становится постоянной, усиливается, перестает зависеть от приема пищи. Эти явления могут сопровождаться субфебрилитетом, ускорением СОЭ.

Перфорация – дает яркую картину «острого живота» – внезапно развивается кинжальная боль в эпигастральной области, распространяющаяся по всему животу, возникает ригидность мышц живота, появляется симптом Блюмберга, исчезает перкуторная печеночная тупость, перистальтика кишечника.

Стеноз привратника проявляется постепенно – усиливается тяжесть в эпигастрии, постепенно появляется рвота, причем в отличие от простой рвоты, как симптома язвенной болезни, здесь выбрасывается пища, съеденная накануне. При пальпации живота можно определить шум плеска.

Малигинизация также проявляется постоянством болей, субфебрилитетом, ускорением СОЭ, кровотечениями, исхуданием больного, снижением желудочной секреции. Диагностика решается гастрскопически и путем биопсии подозрительного участка.

Данные дополнительного обследования

Прежде всего, сохраняет свое значение исследование желудочной секреции, хотя оно играет лишь вспомогательную роль. Основное значение сохраняет фракционный метод исследования с применением гистамина, как стимулятора желудочной секреции.

193

194

При язвенной болезни 12-перстной кишки выявляется склонность к гиперсекреции и гиперацидности. При язвенной болезни желудка могут выявляться нормальные цифры секреции и кислотности.

Придают значение также внутриполостной Рн-метрии желудка. Однако этот метод сложен, он не дает возможности оценить абсолютную продукцию соляной кислоты.

Рентгенологический метод исследования в диагностике язвенной болезни в последние годы стал играть ограниченную роль. Прямым признаком болезни является симптом «ниши», косвенными – конвергенция складок, деформация, натощаковая гиперсекреция, нарушения эвакуации, изменения перистальтики и тонуса и т. д.

За последние десять лет возможности диагностики язвенной болезни значительно улучшились. Основная причина этого - появление волокнисто-

оптических эндоскопов. Фиброгастро - и дуоденоскопы совершили переворот в верификации язвенной болезни. При гастроскопии язвенные изменения могут быть визуализированы прямо. Особенно важно гастроскопическое исследование при локализации язв в кардиальном отделе, на передней и задней стенках, в пилуросе и постпилорических отделах, при поверхностных язвах. Кроме того, диагностика стала более точной, достоверной. Если при рентгенологических методах исследования признавалась ошибка до 25 %, то гастроскопия значительно снизила этот процент. Кроме того, гастроскопия позволяет произвести диагностическую биопсию из различных отделов желудка, что также имеет большое значение в установлении диагноза язвенной болезни.

Поскольку в настоящее время основным этиологическим фактором стали признавать Helicobacter pylori, то ее выявление также стало играть немалую роль в верификации язвенной болезни. Существует много способов установления инфицированности желудка этим микроорганизмом. 1) морфологический – выявление бактерий в срезах из биоптатов, полученных во время гастроскопии. 2)цитологический – выявление бактерий в мазках-отпечатках из биоптатов при окраске по Гимзе, Граму. 3) бактериологический – посев биоптата на дифференциально-диагностическую среду. 4)уреазный и дыхательный тесты, основанные на способности бактерий вырабатывать уреазу. 5)серологический – определение специфических антител , иммуноглобулинов G и А в крови. Инфицирование слизистой оболочки желудка считается доказанным, если хеликобактерии обнаруживаются хотя бы одним из вышеуказанных тестов.

ХРОНИЧЕСКИЙ ГЕПАТИТ И ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ (К73; К74.3, К74.4,

К74.5 )

ХРОНИЧЕСКИЙ ГЕПАТИТ (ХГК73)

Хронический гепатит - рецидивирующий диффузный деструктивновоспалительный процесс в печени, морфологически характеризующийся персистенцией некрозов, воспалением, фиброзом при сохранении общей архитектоники органа и длящийся более 6 месяцев.

Имеются данные о том, что на Земле примерно 300 млн. человек страдает ХГ. Если же сюда добавить больных алкогольными гепатитами, то их число во много крат больше.

Этиология. Основной этиологический фактор - это вирусы. В настоящее время открыты вирусы гепатита А, В, С, Д (дельта), Е, F, G и др. Почти все они

194

195

вызывают острые гепатиты, и из этих острых гепатитов в дальнейшем развиваются хронические. Редкими причинами гепатитов могут быть и другие вирусы - арбовирус, вирус Эпштейна-Барра, цитомегаловирус, вирус герпеса, Коксаки и некоторые другие. Значительное количество гепатитов имеют алкогольную этиологию. Примерно 5 % гепатитов вызваны приемом лекарств, т. е. по большому счету это так называемые ятрогении - болезни, обусловленные врачеванием. Кроме того, имеется группа интоксикационных гепатитов, связанных с интоксикацией промышленными ядами.

Поскольку основные больные хроничексим гепатитом - это результат заражения вирусами, то следует помнить, что источником инфекции являются носители этих вирусов. Хроническое носительство антигена вируса В (так называемого австралийского антигена НВsAg) имеет широкое распространение в мире - от 0, 2% в США до 20% и выше в Тропической Африке, чаще среди мужчин. Носители - скрытый массовый источник инфекции.

Из всех вышеперечисленных вирусов основное значение имеют вирусы гепатита В и С. Имеются данные о том, что от 10 до 90% всех ХГ обязаны этим вирусам.

Вирус А относится к эпидемическим, т. е. передающимся орально-фекальным путем. Это болезнь грязных рук и грязных продуктов. Вирус часто передается через воду и пищу и вызывает в основном острый гепатит, который не имеет тенденции к хронизации.

Вирус В передается через зараженную кровь при ее переливании, а также при инъекциях через зараженные шприцы, иглы, при различных стоматологических манипуляциях, оперативных вмешательствах, а также половым путем, и при тесных бытовых контактах - через общую бритву, зубную щетку. Половой путь в США достигает 15-26%. Достаточно часто переходит в хронический гепатит.

Вирус С (открыт в 1988 году) передается парентеральным, половым путем, хотя

иреже, чем В, и, возможно, перинатальным путем. Возможна передача от матери ребенку во время родов. Медицинские работники могут заразиться при неосторожном обращении с биологическим материалом. В 50-90 % случаев посттрансфузионного гепатита имеет место инфицирование вирусом С. Это один из наиболее агрессивных вирусов и примерно до 30-50% и даже до 75 % заболевших острым вирусным гепатитом С становятся больными хроническим гепатитом, а 25 % из них - больными циррозами печени.

Вирус Д или дельта. Это РНК содержащий дефективный вирус, который не может размножаться самостоятельно. Он становится активным лишь в организме больного вирусным гепатитом В. Проникает в организм парентеральным (лечебнодиагностические манипуляции), а также половым и перинатальным путем. При наслоении на гепатит В дельта вирус приводит к резкому утяжелению течения этой болезни.

Вирус Е также содержит РНК, больше распространен в странах Азии, Африки

ив Мексике, однако вспышки описаны и в странах СНГ. Чаще вызывает острый гепатит, трудно отличимый от А и также не имеющий тенденции к хронизации. Передается также через воду, пищевые продукты, лед. Гепатит Е может тяжело протекать у беременных.

Вирус F пока еще точно не определен, но среди лиц с посттрансфузионными гепатитами встречаются лица, у которых не находят ни одного из известных вирусов. Предполагают, что в этих случаях заболевание вызывается вирусом F.

195

196

Вирус G. РНК содержащий вирус. Его находят при некоторых хронических гепатитах, хотя его этиологическая роль не доказана. Этим вирусом также заражаются парентеральным путем.

Патогенез болезни - взаимодействие вируса или токсического вещества или алкоголя с гепатоцитами, некроз клеток, включение патологических иммунных механизмов, воспаления, холестаза и т. д. При каждой форме гепатита имеют место свои особенности патогенеза. Важную роль в развитии гепатитов имеют генетические факторы. Это ясно из отсутствия четких ответов на следующие вопросы: почему одни зараженные лица остаются вирусоносителями, а другие становятся тяжелобольными? Почему у одних людей развивается персистирующий гепатит, а у других болезнь прогрессирует, несмотря на все усилия врачей и больного? По-видимому, здесь имеет место действие генетических факторов, генетически обусловленное совершенство или несовершенство иммунной системы, кооперации Т и В лимфоцитов, ферментных систем и т. д., то есть то, что называют

Воспалительный процесс в печени сопровождается появлением клеточных инфильтратов (лимфоциты, плазмоциты, макрофаги), которые в связи со своим высоким темпом пролиферации быстро размножаются и приводят к гибели гепатоцитов.

Классификация. В настоящее время различают следующие варианты ХГ:

1. Аутоиммунный. 2. Хронический вирусный гепатит В, С, и Д. 3. Хронический вирусный гепатит неизвестной этиологии. 4. Хронические лекарственные и токсические гепатиты. 5. Хронические алкогольные гепатиты. 6. Холестатические

обусловленное нарушениями иммунорегуляции. Встречается преимущественно (в 80% случаев) у девушек и женщин в возрасте от 10 до 30 лет. В развитии важную роль играют генетические факторы, о чем свидетельствует предрасположенность к этой болезни людей с антигенами гистосовместимости HLA D8 и DR3. При воздействии этиологического агента происходит поражение гепатоцита, его распознавание как чужеродного агента, выработка антител против них, а в последующем эти антитела начинают атаковать собственные гепатоциты. Таким образом, запускается хронический аутоиммунный гепатит. Эта форма часто протекает с выраженными внепеченочными проявлениями на фоне картины активного гепатита. Гистологически - некроз гепатоцитов, интенсивная инфильтрация лимфоцитами перипортальных полей с распространением инфильтратов на дольки, появление в инфильтратах большого числа плазматических клеток, прогрессивное нарушение структуры долек и разрастание соединительной ткани с крупноузловым циррозом печени в последующем.

Хронический аутоиммунный гепатит неоднороден. В него входит несколько заболеваний, одним из которых является люпоидный гепатит. Начало напоминает острый гепатит, однако в отличие от острого гепатита ярко проявляются

196

197

внепеченочные симптомы: артралгии, миалгии, боли в животе, кожный зуд, геморрагические высыпания. Могут быть плеврит, перикардит, миокардит, язвенный колит, гломерулонефрит, поражение щитовидной железы, лимфаденопатия, гемолитическая анемия, геморрагический синдром, диабет. Часто наблюдается спленомегалия, желтуха, кожный зуд.

В распознавании помогает морфология и анализы. При данной болезни наблюдается гиппергаммаглобулинемия, повышено содержание Ig, особенно G, в меньшей степени М и А. Стойко и резко (до 5 раз) повышены аминотрансферазы. Могут выявляться антитела к ядерным компонентам, антигену микросом печени и почек. В подтверждении имеет значение хороший ответ на преднизолон. Повышение ШФ снижает вероятность хронического аутоиммунного гепатита..

Хронические вирусные гепатиты преимущественно обусловленные вирусами В, С и Д (В18 и В19). Клиника таких гепатитов - это клиника любого хронического гепатита, а распознавание опирается на выявление того или иного вирусного антигена или антител к вирусу или вирусных ДНК или РНК.

Хронический лекарственный и токсический гепатиты (B28). Данное поражение печени связано с приемом ряда лекарств (тетрациклин, метатрексат, парацетамол и др.) или воздействием токсических веществ (яд грибов, промышленные яды). В этих случаях имеет место либо индивидуальнная иммунная реакция типа идиосинкразии, либо генетически обусловленные особенности катаболизма лекарства у данного субъекта. Клинически лекарственные гепатиты могут протекать по типу персистирующего или активного или холестатического гепатита.

Картина хронических гепатитов неизвестной этиологии и гепатитов,

которых нельзя отнести ни к вирусным, ни к аутоиммунным ничем не отличается и диагноз ставиться лишь на основании отсутствия выявляемых этиологических факторов.

Алкогольный гепатит (К70.1). При злоупотреблении алкоголем «в центре событий» находится печень. При употреблении более 20 г алкоголя в сутки он не может расщепляться до конечных продуктов и накапливается в печени. А алкоголь - прямой печеночный яд. Статистика свидетельствует, что поражение печени наблюдается у 75 % злоупотребляющих алкоголем: примерно у 25% стеатоз, у 25% гепатит, у 25 % цирроз и у 10 % последних - рак.

Различают 3 формы алкогольного поражения печени. 1. Стеатоз. При воздействии алкоголя на цитоплазму гепатоцита возникают сложные биохимические изменения, в конечном итоге приводящие к его «ожирению», что и ведет к стеатозу - жировой дистрофии печени. Такое поражение может далее развиваться по цепочке стеатоз-гепатит-цирроз-рак. 2. Другой формой алкогольного гепатита является тяжело протекающий острый гепатит, проявляющийся лихорадкой, болями, анорексией, рвотой, похуданием. Может наблюдаться желтушный вариант острого алкогольного гепатита, фульминантно протекающая форма. 3. Достаточно распространенным является хронический алкогольный гепатит, проявляющийся гепатомегалией, лихорадкой, гинекомастией, телеангиоэктазиями, то есть симптомами, сближающими его с циррозом печени, чем он нередко и завершается. Развивается алкогольный гепатит из-за образования в печени ряда токсических метаболитов, в частности ацетальдегида – крайне токсического соединения.

Холестатические гепатиты (K74.3 - K74.5). Эта разнородная группа заболеваний, ибо с холестазом могут протекать многие заболевания печени. Проявляется, как правило, упорной желтухой при отстуствии признаков обтурации

197

198

желчных путей. Нередко наблюдается температура, упорный кожный зуд, истощение.

Необходимо также помнить, что достаточно часто наблюдаются смешанные варианты гепатитов (например, вирусный и алкогольный и т. д.). В таких случаях диагностике помогает тщательно собранный анамнез и гистологическое исследование ткани печени.

Ниже излагаются клинико-диагностические данные «усредненной» формы хронического гепатита.

КЛИНИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ Данные расспроса

Жалобы. Больные могут жаловаться на боли в правом подреберье. Как правило, боли умеренные, это скорее неприятные ощущения в области печени, чувство тяжести, переполнения в области правого подреберья («чувство своей печени»). Боли локализуются в правом подреберье или реже иррадиируют в спину, под правую лопатку. По характеру боли длительные, постоянные. Боль характерна для всех форм гепатитов, хотя при холестатическом варианте она может быть более сильной, чем при остальных.

Другой жалобой больных ХГ может быть жалоба на желтуху. Желтуха может быть различной степени - от субиктеричности, когда слегка прокрашены лишь склеры или слизистая подъязычной области, небо, до резко выраженной диффузной желтухи кожных покровов. В преобладающем большинстве случаев хронических гепатитов имеет место субиктеричность или умеренная желтуха. Этот признак чаще наблюдается при холестатическом варианте гепатита, реже - при других формах ХГ. Желтухе нередко сопутствует другая жалоба - кожный зуд, который может быть умеренным или резким, приводящим к бессоннице и истощению больного.

Частыми являются жалобы на желудочно - кишечный дискомфорт - потеря аппетита, горький вкус во рту, тошнота, «чувство своего живота»,

метеоризм, расстройство стула и т. д. Эти явления характерны для активной стадии большинства гепатитов, особенно при склонности к прогрессирующему течению, циррозированию.

Больные могут жаловаться на повышение температуры. Последнее явление в умеренных цифрах может быть при любой форме гепатита, однако особенно характерно для холестатического гепатита.

Anamnesis morbi. История развития ХГ может начинаться с определенной причины. Такими причинами, как уже говорилось, могут быть: острый вирусный эпидемический или сывороточный гепатит, различные интоксикации и т. д. Выяснение наличия этих факторов и сроков, когда они имели место, помогает решению важной задачи - хронический ли это гепатит (длительность более 6 мес.), если да, то какой этиологии. Нередко при опросе выяснить этиологический

198

беременности. Фактором риска является и работа на станции переливания крови, в инфекционных стационарах, туберкулезных больницах. Обо всех этих факторах нужно подробно опрашивать больных гепатитами. Не следует упускать из виду и возможность наследственных желтух, поэтому важен расспрос о болезни других членов семьи, особенно в нескольких поколениях.

Данные объективного исследования

Осмотр. При осмотре может бросаться в глаза желтуха (если она имеется), степень которой, как уже говорилось, может значительно варьировать. Во избежание диагностических ошибок следует запомнить, что даже ярко выраженная желтуха не видна при свете обычной электрической лампы. Поэтому больных обязательно следует осматривать при естественном свете или лампе «дневного» света.

При отсутствии желтухи обращает на себя внимание серый, дряблый вид кожи, иногда - сосудистые звездочки, следы расчесов. При холестатической форме у ряда больных можно видеть изменение концевых фаланг пальцев в виде «барабанных палочек» и при всех формах - эритему ладоней и подошв стоп.

Пальпаторно ощущается сухость кожных покровов, их истонченность. При пальпации живота частой находкой является гепатомегалия. Обычно печень умеренно плотна, край ее хорошо пальпируется, чувствителен. Поверхность печени обычно гладкая. При хроническом гепатите у многих больных одновременно с печенью увеличена и селезенка. Гепатоспленомегалия особенно выражена при холестатическом гепатите.

Перкуссия позволяет достоверно установить увеличение (а не опущение) печени и селезенки. Перкуторно может выявляться и метеоризм.

Аускультация не имеет какого-либо значения в обследовании больных гепатитами.

Данные дополнительного обследования

Постановка диагноза гепатита и особенно определение его формы - не всегда легкая задача. Больных с подозрением на ХГ, прежде всего, необходимо обследовать на маркеры вирусов В, С, Е и исключить возможные первичные причины (туберкулез, бруцеллез, сифилис).

Далее следует провести функционально-диагностические пробы - определить общий белок, его фракции, билирубин крови, желчные пигменты в моче, протромбиновый индекс, холестерин и беталипопротеиды сыворотки крови, альдолазу, трансаминазы, щелочную фосфатазу, лактатдегидрогеназы, бромсульфофталеиновую или вофавердиновую пробы.

Особенности этих исследований, в какой-то степени характерные для отдельных форм: хронический аутоиммунный – высокий уровень аминотрнсфераз, гипергаммаглобулинемия, алкогольный – значительное повышение АСТ, АЛТ (соотношение 2: 1), ЩФ, повышение билирубина в крови, преимущественно конъюгированного.

Вспомогательную информацию могут дать ультразвуковое и радиоактивное сканирование печени.

В дифференциальной диагностике форм хронических гепатитов большое значение имеет биопсия печени. При аутоиммунном гепатите в биоптате находят

199

200

портальных трактов мононуклеарами и нейтрофилами, выраженную жировую дистрофию - диффузное «ожирение» гепатоцитов – мелкокапельная пенистая их дегенерация и наличие в гепатоцитах центральных областей дольки алкогольного гиалина - телец Меллори. При вирусных гепатитах наблюдается матовостекловидное перерождение гепатоцитов, гидропическая и баллонная дистрофия гепатоцитов. При желтушных вариантах гепатитов выявляется картина холестаза - желчные тромбы и т. д.

С целью этиологической диагностики у больных хроническим гепатитом следует также исследовать кровь на антиген гепатита В (HBsAg или австралийский антиген) и антитела к нему, а также антитела к вирусу гепатита С, его РНК, особенно если у таких больных в анамнезе имеются трансфузии крови, плазмы, оперативные вмешательства в прошлом. К сожалению, оценка этих маркеров ХГ достаточно сложна, запутанна и неоднозначна. У каждого автора, мало-мальски занимающегося данной проблемой, можно найти свои толкования их значимости. Можно предложить примерно следующие толкования:

Вирус В. 1. Австралийский антиген - HBsAg - появляется через 2-8 недель после заражения и исчезает из крови через 4 месяца. Наличие его при ХГ – признак репликации т. е. способности копировать, воспроизводить вирус. Однако при ХГ вместе с этим антигеном обнаруживаются антитела к нему. В этих случаях возникают трудности толкования факта выявления австралийского антигена – то ли это признак репликации, то ли нет.

2.Выявление антител к HBsAg в хронических случаях означают наличие иммунитета к нему. То же самое относится и к выявлению антител к HBe антигену.

3.Выявление антител класса IgM к антигену HВcor характерно для острого вирусного гепатита. В дальнейешм IgM исчезают, и их сменяют класс IgG, которые могут оставаться в крови пожизненно.

4.Выявление HBeAg - свидетельство о репликации вируса. Его наличие – показание к проведению противовирусной терапии при хронических гепатитах.

5.Выявление антител к антигену HBe означает, что вирус элиминирован, хотя он может сохраняться в незначительном количестве.

6.Положительная полимеразная цепная реакция (ПЦР), то есть наличие синтеза ДНК вируса, означает продолжающуюся репликацию вируса, будь то В или С.

Для нужд практического врача можно суммировать кратко: выявление HBsAg, HBcorе антител (IgG) и положительная ПЦР (выявление ДНК HВV) признак репликации вируса в организме и, следовательно, необходимости соответствующего лечения.

Вирус С. Выявление антител класса IgM к HCVcore антигену – признак иммунного ответа на персистирующую инфекцию. При активации вируса – антитела класса JgG к тому же антигену. При обострении вирусного гепатита – антитела класса JgМ и JgG , причем преобладают JgМ.

Положительная ПЦР по HCV – признак репликации вируса С, состояние требующее активного лечения.

ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ (ЦП – К74.3 - К74.5)

Цирроз печени - хронический прогрессирующий процесс в печени, отличительной чертой которого является диффузное нарушение структуры печени, гибель долек и замещение их псевдодольками, развитие соединительной ткани и признаки портальной гипертонии. ЦП - многогранный по клиническим проявлениям процесс, вовлекающий все

200