6 курс / Судебная медицина / Судебно_медицинская_экспертиза_при_перегревании_организма_Соседко
.pdf
ального кровотока в прямые вены пирамид с отключением крово обращения в корковом слое почек (рис. 12). Развивается ишемия коркового слоя почек с последующим развитием дистрофических и некробиотических изменений канальцевого эпителия, клиниче ски проявляющихся анурией. Масса почек увеличивается. Ткань почек набухшая, корковый слой бледный (ишемичный), мозговой - резко полнокровный, темно-синюшного цвета.
Ув.100
Гистологически в первые сутки после травмы в препаратах почек сосуды коркового слоя преимущественно не содержат кро ви, отмечается резчайшее полнокровие капилляров клубочков, стаз (рис. 13). Эпителий извитых канальцев нефрона набухший, с довольно крупной зернистостью цитоплазмы, что указывает на умеренную паренхиматозную дистрофию.
Во многих случаях, уже начиная с 15 часов после наступления смерти с момента травмы и позже, в просветах значительного числа канальцев почек видны при микроскопии гемомиоглобиновые цилиндры (рис. 14).
Паренхиматозная дистрофия почек прогрессирует, на гистопрепаратах определяется белковая (гидропическая) дистрофия: эпителий извитых и прямых канальцев нефрона набухший с зер-
81
-
нистой и вакуолизированной цитоплазмой с сопутствующей обтурацией просветов прямых канальцев пигментными цилиндрами (рис. 15). В последующем развивается некронефроз, который регистрируется уже через 1,5-8 суток после травмы (рис. 16).
Рис 13. Резко выраженное полнокровие капилляров клубочков почки. Стаз. Ув. 250
Рис 14. Пигментные цилиндры в просветах прямых, канальи/ев почки. Стаз. Ув. 250
82
Рис 15. Выраженная, паренхиматозная дистрофия, гемоглобиновые цилиндры в просветах канальцев почки. Ув.400
Рис 16. Паранекротические изменения эпителия извитых канальцев почки. Миоглобиновые цилиндры. Ув. 400
Нередко в просветах прямых канальцев почек обнаруживают ся кристаллические структуры, напоминающие кристаллы щаве-
83
левокислого кальция (рис. 17). Иногда они вводят экспертов в заблуждение, давая повод для установления диагноза отравления этиленгликолем. Это - неспецифическая реакция, встречается при различных видах патологии и существенного значения в патоморфологии перегревания не имеет.
Рис 17. Кристаллы щавелевокислого кальция в просветах извитых канальцев почки.
Ув.250
Ранние проявления острой почечной недостаточности в поч ках наглядно выявляются методом фотохимического флюорохромирования (Соседко Ю.И., 1979).
Принцип фотохемилюминесценции лежит в основе эффекта фотохимического флюорохромирования, выявленного Целлариусом Ю.Г. (1966). Циммерман В.Г. и Целлариус Ю.Г. (1976) пред ложили использовать метод фотохимического флюорохромиро вания для выявления ранних стадий ишемических повреждений миокарда.
В основе метода лежит регистрация индуцированного сверх слабого свечения биологических тканей. Фотохемилюминесцен- ция-люминесценция, вызываемая облучением биосубстрата ульт рафиолетовыми лучами.
84
Для изготовления препаратов на обезжиренные предметные стекла помещаются депарафинированные гистологические срезы почек. Смонтированные гистосрезы располагают на расстоянии 100-200 мм от окна источника коротковолнового ультрафиолето вого облучения и облучают в течение 30 минут полным спектром ртутно-кварцевой лампы (с фильтрами, выделяющими область спектра с длиной волны 200-300 нм). Исследованию подвергают ся как сухие срезы, так и заключенные в нелюминесцирующие среды (глицерин) и полистерол. Подготовленные указанным спо собом препараты исследовались нами с помощью люминесцент ного микроскопа с вычленением области возбуждения фильтрами У Ф С - 6 и СС - 4 + СС 8, люминесценцию-фильтром ЖС - 18. В начальный период острой почечной недостаточности отмечается неравномерная люминесценция подвергшейся дистрофическим изменениям ткани почек, которая в этот период обычным гисто логическим исследованием не выявляется. Затем, по мере прогрессирования почечной недостаточности, наблюдается диффуз ная люминесценция всего гистологического среза (рис. 18).
Рис 18. Выраженная лкхминисценция ткани почки приострой почечной недостаточности
Реакция печени на гипертермию адекватна реакции почек. В ранний период тепловой травмы (в первые сутки) гепатоциты набухшие, с зернистой, мутной цитоплазмой, синусоиды расши-
85
рены, резко полнокровны, в центральных венах стаз эритроцитов, начинающееся сладжирование (рис. 19). Позже паренхиматозная дистрофия печени увеличивается, гепатоциты содержат большое количество мелких вакуолей, эритроциты выходят за пределы сосудистого русла (диапедезные кровоизлияния), в центролобулярных отделах - местами паранекротические изменения пече ночных клеток, более ярким становится сладж-феномен, вплоть до тромбоза (рис. 20). В последующем четко определяются оча говые некрозы гепатоцитов и расстройство кровообращения по типу острого «муската» (рис. 21). Интерстициально вокруг очаго вых некрозов гепатоцитов отмечается пролиферация гистиоцитарных элементов, наличие инфильтратов, состоящих из лимфоидных клеток и гранулоцитов (рис. 22).
Рис 19. Резко выраженное полнокровие синусоидов печени. Ув. 250
Через неделю после воздействия на организм повреждающего термического фактора при микроскопическом исследовании пе чени определяются массивные центролобулярные некрозы па ренхимы с выраженными репаративными изменениями в виде формирования двуядерных печеночных клеток, пролиферации гистиоцитарно-фибробластических элементов.
86
Рис 20. Паренхиматозная дистрофия печени, мелко капельное ожирение центролобулярных гепатоцитов. Ув. 250
Рис 21. Центролобулярные некрозы е печени
ирасстройство кровообращения по типу «муската». Ув. 100
Вцитоплазме клеток коры надпочечников снижено количест во липоидов (делипидизация), в связи с чем кора гомогенезирована, с небольшим количеством или с полным отсутствием ва куолей в цитоплазме, сосуды мозгового слоя расширены, полно
го
кровны (рис. 23). В поздний период наступления смерти в выяв ляемых в перикапсулярнои ткани надпочечников очагах кровоиз лияний эритроциты гемолизированы, между ними определяются гранулоциты и фибрин, пропитывающий жировую ткань, клеточ ные мелкоочаговые некрозы в корковом веществе.
Рис 22. Некроз централобулярных гепатоцитов с лейкхщитсцтойреакиией. Ув. 100
*•*'•*.-•*" •ЗЬк-«чв
Рис 23. Де/шпиаизация коры надпочечника. Уе. 400
С первых дней тепловой травмы появляются различные ос ложнения инфекционного и неинфекционного характера. К концу первых суток у части пострадавших отмечались симптомы разви вавшейся пневмонии (мелкоочаговой, интерстициальной). В по следующем - сливная с явлениями микроабсцедирования брон хопневмония.
На седьмые сутки заболевания у одного из пострадавших, на фоне выраженной анурии, гипертермия осложнилась уремиче ским полисерозитом с двусторонним выпотным плевритом, фиб ринозным перикардитом, энтероколитом. У погибших на секции обнаруживались выпотной плеврит (по 800 мл жидкости в каждой плевральной полости), асцит (до 900 мл), токсический нефрит, мио кардит. Посмертно диагностировались эрозивно-фибринозный тра хеит, ларингит, бронхит, деструктивный (некрогеморрагический) эзофагит, гастрит.
На 13-е сутки после начала заболевания при исследовании трупа погибшего от перегревания организма установлен острый серозный менинго-энцефалит. У одного из умерших диагности рован сепсис (септикопиемия) с гнойным менингоэнцефалитом, с внутрикожными абсцессами, абсцессами в ткани легких, в мио карде, в почках, в печени, в предстательной железе.
Считаем целесообразным привести более подробно результа ты гистологического исследования препаратов внутренних орга нов из трупа гр-на К., которые, на наш взгляд, весьма демонстра тивно отражают патогенетическую сущность острого перегрева ния организма. Студенты университета К. и В. получили тепло вую травму, находясь на учебных сборах в г. Казани, во время кросса на 6 км при температуре воздуха 30° С. К. скончался в клинической больнице на третьи сутки после гипертермии, В. - на 9-е сутки. По заключению судебно-медицинского эксперта, смерть К. и В. наступила в результате острого перегревания ор ганизма тяжелой степени, осложнившегося ДВС-синдромом и острой печеночно-почечной недостаточностью. Несмотря на раз личный срок наступления смерти, обращает на себя внимание однотипность патоморфологических изменений в организме. При гистологическом исследовании препаратов органов из трупа К. обнаружены следующие изменения (окраска гематоксилинэозином). Дается описание основных органов.
89
Почки - значительная часть клубочков коркового слоя мало кровна, капилляры их спавшиеся. Базальные мембраны клубочковых капилляров местами утолщены, набухшие. В петлях ка пилляров некоторых клубочков обнаруживаются фибриновые тромбы. Незатромбированные клубочки резко полнокровны, с явлениями стаза и сладжа эритроцитов. Просвет капсулы клубоч ков расширен, эпителий ее набухший; в просвете капсулы неко торых клубочков имеются зернистые эозинофильные массы. По давляющее большинство извитых канальцев на разных этапах альтерации - от зернистой и гиалиновой дистрофии до некроза с кариопикнозом и кариолизисом эпителиальных клеток. Многие извитые канальцы в состоянии тубулорексиса. В просвете изви тых канальцев - зернистые оксифильные массы. Мелкие сосуды коры спавшиеся. В субкапсулярной и юкстамедуллярной зоне видны кровоизлияния вокруг вен. Капилляры юкстамедуллярных клубочков и прямые сосуды мозгового слоя резко полнокровны. Выраженный отек стромы, особенно в кортико-медуллярной зоне и в мозговом слое.
Печень - архитектоника печени, как дольковая, так и внутридольковая, резко нарушена. Все гепатоциты в состоянии дистро фии - от зернистой до гидропической, вплоть до некроза с пикнозом и лизисом ядер. Зоны некроза паренхимы на периферии и в центре печеночных долек сливаются между собой. Печень нерав номерного кровенаполнения: вследствие дистрофического набу хания гепатоцитов, синусоиды печени сжаты, в сосудах порталь ного тракта - полнокровие, в артериолах и венулах - стазы, сладжирование эритроцитов, местами тромбоз, в зоне некроза наблюдаются кровоизлияния.
Легкие - в капиллярах межальвеолярных перегородок и в мелких междольковых венах полнокровие, сочетающееся со ста зами, со сладжированием крови и тромбозом. Геморрагический ателектаз большинства альвеол со скоплением эритроцитов внут ри просвета. Резко выраженный интерстициальный и внутриальвеолярный отек - в альвеолах отечная, несколько базофильная жидкость с примесью эритроцитов и слущенных альвеолярных клеток. Бронхи заполнены отечной жидкостью, эритроцитами и опущенными клетками бронхиального эпителия.
90