6 курс / Судебная медицина / Судебно_медицинская_экспертиза_при_перегревании_организма_Соседко

динамика показателей функционального состояния системы кро­ вообращения. Интегральным показателем теплового состояния организма служил уровень теплонакоплений. В начальный период плавания в условиях воздействия на организм высокой температу­ ры происходило перенапряжение механизмов гомеостаза и ухуд­ шение работоспособности. Наиболее предпочтительным оказалось формирование первичной приспособительной реакции у моряков второй группы - специфическая ответная реакция терморегулирующих систем организма на достаточно продолжительное и ин­ тенсивное в течение суток воздействие температуры на организм при несении верхней вахты и снятие напряжения систем во время отдыха в помещениях с СКВ. Таким образом воздействие на орга­ низм высокой температуры окружающей среды является необхо­ димым условием адаптации.

По данным Турсунова З.Т. (1982) предварительная адаптация к физической нагрузке значительно ускоряет формирование при­ способительных реакций организма человека к высокой темпера­ туре. При этом для нужд терморегуляции организма более эко­ номно расходуются вода и минеральные соли.

Шалимов П.М. (1982) изучал гемодинамику головного мозга у летчиков в процессе их адаптации к работе в условиях жаркого климата. Реоэнцефалография показала, что в первые дни после перелета наблюдается снижение уровня мозгового кровотока, тонуса артерий и вен мозга, объемной скорости притока и оттока крови, уменьшение межполушарной асимметрии кровенаполне­ ния сосудов мозга. С увеличением температуры окружающей среды и летной нагрузки соответственно возрастает и выражен­ ность изменений в гемодинамике мозга. Активизация приспосо­ бительной перестройки мозговой гемоциркуляции начиналась с 5-6 дня и стабилизировалась к 8-9 дню. Адаптация была более эффективной при сочетании воздействия высокой температуры окружающей среды на организм с умеренной мышечной нагрузкой.

Для качественного выполнения профессиональной деятельно­ сти некоторыми специалистами существенное значение имеют патофизиологические изменения в организме, наступающие под воздействием высокой температуры окружающей среды. Напри­ мер, операторы решают сложные задачи, требующие сосредото­ ченного и устойчивого внимания. Проведенные в условиях тер-

П

мокамеры (с температурой 25-50° С) исследования показали, что под воздействием высокой температуры изменяются психофи­ зиологические функции и качество деятельности оператора (Ажаев А.Н., Зорилэ В.И., Кольцов А.Н., 1988).

Особые трудности привыкания к новым условиям труда и бы­ та возникают у лиц, призываемых на военную службу в опреде­ ленные регионы страны, где возможно неблагоприятное воздей­ ствие гипертермии в сочетании с условиями учебно-боевой дея­ тельности войск. Ивашкин В.Т. и соавт. (1991) изучали причины и механизм развития синдрома дефицита массы тела у военно­ служащих в условиях жаркого климата и горно-пустынной мест­ ности. Наиболее подвержено воздействию неблагоприятных фак­ торов районов с жарким климатом молодое пополнение. У воен­ нослужащих ко второму году службы уже сформировался меха­ низм устойчивой долговременной адаптации к специфическим факторам. Установлены следующие основные патогенетические механизмы адаптационного синдрома (в т.ч. дефицита массы тела) в условиях жаркого климата: стресс - синдром с активацией перекисного окисления липидов и с истощением антиоксидантной системы, с разобщением процессов окислительного фосфорилирования, повышением катаболизма белков и иммуносупрессии; циркуляторная гипоксия органов пищеварения; водноэлектролитные нарушения. Потеря массы тела при адаптации к жаркому климату считается физиологическим (компенсаторным) процессом, существенно невлияющим на профессиональную работоспособность индивидуума.

Взначительной степени устойчивость к гипертермии зависит от особенностей реагирования сердечно-сосудистой и дыхатель­ ной систем человека на нагрузку (Багрова Н.Д., 1982). Для низ­ кой переносимости высокой температуры характерно прогресси­ рующее нарастание частоты дыхания и сердечных сокращений при увеличении длительности физической нагрузки.

Период адаптации к высокой температуре у людей, попадаю­ щих в условия жаркого климата, протекает в несколько этапов (АжаевА.Н., 1986).

Впервые три дня отмечается наибольшее функциональное на­ пряжение организма. К 7-8 суткам появляются первые симптомы адаптации: снижение артериального давления за счет расшире-

12

ния периферических сосудов; усиление потоотделения путем включения резервных потовых желез и изменения химического состава пота; стабилизация водно-солевого обмена. Через 2-3 не­ дели терморегуляторные механизмы начинают нормализоваться, появляется достаточно высокая толерантность к гипертермии. Через 1,5-2 месяца выносливость высокой температуры становится более устойчивой, но для полной акклиматизации требуется 2-3 года.

Более чувствительны к перегреванию новорожденные дети (до 1 года) и лица старше 45 лет. У первых это связано с несовер­ шенством механизмов терморегуляции, у вторых- с понижением защитных свойств и адаптивных механизмов организма. Имеет значение и индивидуальная чувствительность к перегреванию. Это было отмечено в экспериментах на животных. Выявлены термоустойчивые и чувствительные к перегреванию собаки (ТилисА.Ю., 1973).

Чувствительны к перегреванию люди с большой массой тела, страдающие ожирением. Важны индивидуальные особенности функционирования органов дыхания и сердечно-сосудистой сис­ темы, состояние выделительного аппарата.

Резервные возможности организма понижаются при различ­ ных заболеваниях. К действию высокой температуры менее ус­ тойчивы люди, страдающие заболеваниями сердечно-сосудистой системы (нейроциркуляторная дистония, ишемическая болезнь сердца, гипертоническая болезнь), тиреотоксикозом и др. Не слу­ чайно военная служба в районах с жарким климатом противопо­ казана тем, у кого имеются заболевания сердца, желудочнокишечного тракта, недостаточная функция надпочечников, гипертиреоз и др.

При перегревании практически страдают все стороны жизне­ деятельности человека, реагируют все системы и органы. Под влиянием чрезмерного поступления в организм человека тепла извне нарушаются механизмы терморегуляции. Функция органов терморегуляции усиливается. Организм пытается достичь под­ держания нормальной температуры тела путем усиленного пото­ отделения, учащения дыхания, снижения скорости экзотермиче­ ских реакций, изменения работы эндокринной системы. Кровоток перераспределяется, замедляется на 21%, капилляры расширяют­ ся, повышается проницаемость сосудов. ЧСС достигает 120-130 в

п

мин. Мобилизуется жидкость внеклеточного пространства в со­ судистое русло. Дальнейшее извлечение жидкости из тканей вы­ зывает дегидратацию. Усиленное выделение жидкости из орга­ низма с потом и выдыхаемым воздухом приводит к сгущению крови, которое при температуре 40-42° С уже развивается к концу первого часа (Султанов Ф.Ф., 1978).

В экспериментах на собаках было показано, что ЧСС увеличи­ валась с 140 + 12,7 уд/мин при температуре тела 38° С до 220 ± 4,5 уд/мин при температуре тела 42° С (Усоев В.М., 1982). При этом увеличение ЧСС на 12-15% считается неблагоприятным признаком. Типична общая вазодилятация, проявляющаяся рез­ ким снижением общего периферического сопротивления - до 39,1% от исходного - к концу первого часа гипертермии. После этой критической точки возможно развитие острой сердечно­ сосудистой недостаточности.

Ритм сердечных сокращений может быть использован в каче­ стве физиологического теста при оценке адаптивных возможно­ стей организма (Осипова Г.В., 1982). Автором отмечено, что к концу второго часа глубокой гипертермии сердечный ритм уско­ ряется, по сравнению с исходным, в 3 раза. С уменьшением сис­ толического выброса сокращается время диастолического рас­ слабления. Возникающая тахикардия вызывает перенапряжение деятельности миокарда. Изменяется скорость проведения возбу­ ждения, прежде всего по миокарду желудочков. У человека ЧСС может увеличиваться до 138 уд/мин. В экспериментах на добро­ вольцах было установлено, что частота пульса возрастает с 69 ± 2,9 уд/мин до 137 ± 4,1 уд/мин (Павлова Т.В.,1995). Тахикардию поддерживают гуморальные факторы и рефлексы со стороны сосудов и внутренних органов.

Нарушение процессов терморегуляции на первом этапе повы­ шает в 1,5-2 раза минутный объем сердца (МОС) по причине уменьшения кровенаполнения и кровоснабжения внутренних органов и прилива крови к периферии (Тилис А.Ю., 1964). На втором этапе сердечный выброс уменьшается на 12%, на третьем -составляет 1/5-1/2 исходной величины. Артериальное давление вначале повышается, что связано с ускорением кровотока, увели­ чением сердечного выброса и ОЦК. Это сочетается с небольшой

14

вязкость. Сгущение крови при температуре тела 40-42° С разви­ вается к концу первого часа (Султанов Ф.Ф., 1978).

Изменение клеточного состава крови сводится к следующему: распад эритроцитов, выявляемый в мазках крови; уменьшение на первом этапе эритроцитов в периферической крови, гемоглобина и вязкости крови с последующим их увеличением; билирубинемия; лейкопения на начальном этапе за счет изменения тонуса периферических сосудов; нарастание числа лимфоцитов. Для первого этапа перегревания характерно разжижение крови, кото­ рое происходит в результате выхода жидкости в кровяное русло для обеспечения работы приспособительных механизмов тепло­ отдачи испарением. Однако с повышением температуры тела до 41-42° С кровь сгущается и эритроциты подвергаются частично­ му гемолизу. Действие на организм высокой температуры в тече­ ние длительного времени, сгущение крови, приводят к увеличе­ нию количества лейкоцитов. Нарастают истинный лейкоцитоз с регенеративным сдвигом крови влево, альбуминовые фракции крови (Тилис А.Ю., 1960; Бондарев Д.П., Стунжас Н.М., 1985).

Наиболее демонстративны и четко выражены нарушения вод­ но-солевого обмена. Воздействие термического фактора приво­ дит к перераспределению жидкости и минеральных солей во вне- и внутриклеточных структурах организма. На фоне общего сни­ жения воды в организме уменьшается объем воды вне клеток и увеличивается ее внутриклеточное содержание. В экспериментах на собаках в первый день общее содержание воды уменьшилось на 2%, внеклеточной - на 4,1% при увеличении внутриклеточной на 2,1% (Турсунов З.Т., 1982). Потоотделение регулирует ки­ слотно-щелочное состояние. С потом из организма выделяется много кислореагирующих продуктов обмена.

Обезвоживание организма вызывает нарушение обмена ве­ ществ и, прежде всего, минерального. До 30 г в сутки теряется хлористого натрия. Кровь и ткани теряют калий, натрий, кальций, магний. Нарушается транспорт ионов через мембраны (Бондарев Д.П., Козлов Н.Б., 1988). Исследованиями, проведенными Павло­ вой Т.В. (1995), установлено, что при температуре воздуха 38° С, действовавшей в течение 180 мин, наблюдалось снижение калия в эритроцитах животных и увеличение его в плазме крови. Про­ тивоположная картина отмечена при исследовании ионов натрия.

16

При перегревании отмечается интенсификация азотистого об­ мена. Распадается белок. Увеличивается остаточный азот крови, повышается выделение с потом и мочой азотистых продуктов. Увеличивается выделение с мочой аминокислот (Новожи­ лов Г.Н., Сильченко К.К., 1983).

Обмен веществ в организме тесно связан с эндокринной сис­ темой. Отмечено повышение функциональной активности гипо- таламо-гипофизарно-надпочечниковой нейросекреторной систе­ мы при экзогенной гипертермии. Например, количество общего кортикостерона в крови при тепловом ударе у крыс увеличивает­ ся на 6 0 % (Козлов Н.Б., 1990). Вместе с тем, повышение функ­ циональной активности гипофиз-надпочечниковой системы не исключает дефицит биологически активной формы глюкокортикоидов, которую объясняют резким увеличением гормоносвязывающей функции белков крови и считают приспособительной реакцией организма на перегревание. В ответ на высокую темпе­ ратуру функция надпочечников усиливается и включаются меха­ низмы, направленные на снижение активности выделяемых гор­ монов. Не случайно гипертермическое воздействие на организм рассматривают как стресс, который сочетается с нарушением энергетического обмена и морфологической целостности орга­ низма. Об этом свидетельствует уровень катехоламинов в орга­ нах как показатель активации симпатоадреналовой системы (Бобков Ю.Г., 1982). Известно, что катехоламины инициируют перекисное окисление, нарушающее интегральную целостность мембран клеток.

Возникающие при перегревании организма такие клинические симптомы как слабость, адинамия, падение артериального давле­ ния, нарушение сократительной способности сердечной мышцы связывают с недостаточностью функции надпочечников.

Наблюдается снижение функции щитовидной железы при ги­ пертермии, которая участвует в термогенезе. Однако эта реакция железы существенно не влияет на процесс теплопродукции.

В целом, гипертермия изменяет функцию многих органов и биологических систем. Изменяются структура и функция белков, нуклеиновых кислот, скорость ферментативных реакций, физикохимическое состояние и функция липидов, из организма выво­ дятся витамины (Козлов Н.Б., 1990).

17

Нарушение обмена веществ при гипертермии сопровождается накоплением в организме различных токсических продуктов рас­ пада, что значительно утяжеляет состояние пострадавшего. По­ вреждающее действие на организм оказывает аутоинтоксикация продуктами интермедиарного обмена. Поэтому неудивительно, что введение крови и экстрактов из органов животных, подверг­ шихся перегреванию, другим животным вызывает состояние ко­ мы (Эмме A.M., 1948; Богомолец А.А., 1958).

При гипертермии происходит распад азотистых соединений с образованием аммиака. Накоплению в организме азотистых ве­ ществ способствует нарушение функции почек. Содержание ам­ миака повышается в крови и в ткани головного мозга. Роль амми­ ачной аутоинтоксикации очевидна. Тем более, что снижение уровня аммиака в крови приводит к улучшению состояния (Коз­ лов Н.Б., 1990). Выявлена отрицательная роль и образующихся в организме липидных перекисей и продуктов их вторичного пре­ вращения - альдегидов, кетонов и др. (Забросаева Л.И., 1970; Козлов Н.Б., Забросаева Л.И., Лейтман М.Б., 1980). Доказано участие токсических липидных перекисей в патогенезе тепловой травмы.

Поражаются при воздействии на организм человека теплового фактора и жизненно важные нервные центры. В экспериментах на животных постоянно регистрировались функциональные на­ рушения со стороны нервной системы. Уже в 1934 году при ис­ следовании условно-рефлекторной деятельности у собак при по­ вышенной температуре Бабский Е.Б. и соавт. выявили в ней серь­ езные изменения. Аналогичные результаты были получены и расширены последующими исследованиями (Александров И.С., 1940; Покровский В.А., 1946; Козлов Н.Б., 1971).

При повышении температуры окружающего воздуха возбуди­ мость и проводимость нервов на первом этапе возрастают, а за­ тем падают и практически нивелируются, вплоть до необратимых изменений. О грубых изменениях в ЦНС свидетельствуют и ха­ рактерные клинические проявления перегревания организма.

Под влиянием гипертермии изменяются показатели иммуно­ генеза (Соловьев B.C., Матвеенко И.В., 1980; Хайдарлиу С.Х., 1984; Поваженко А.А., 1988). При воздействии на кур температу­ ры 40° С в течение 1-5 часов отмечено подавление системы син-

18

теза белка и иммуноглобулинов с отставанием через двое суток формирования антивирусного иммунитета. Значительное ослаб­ ление неспецифической резистентности организма с увеличением уровня заболеваемости наблюдается в течение первых 6 месяцев у лиц при переезде их в районы сухих субтропиков. Указанные нарушения функционирования иммунной системы (чаще прехо­ дящие) Поваженко А.А. (1988) предлагает оценивать как «ситуа­ ционные» или «экологически обусловленные» иммунодефицитные состояния.

Органы пищеварения отвечают на перегревание торможением секреторной и эвакуаторной функций пищеварительного аппара­ та, порозностью капилляров, угнетением секреторной деятельно­ сти печени, поджелудочной железы и желез кишечника (Тилис А.Ю., 1973; Ажаев А.Н., 1986). Этим нарушениям принадле­ жит важное значение в генезе гипертермии и исходе травмы.

Как отмечалось, перераспределение кровотока уже на ранних этапах перегревания приводит к снижению спланхнического кро­ вотока. В печени кровоток уменьшается на 40% и соответственно кислородное снабжение органа снижается примерно на 50%. Циркуляторная тканевая гипоксия вполне естественно приводит к снижению окислительных процессов в печени (Суворов В.В., 1983; Захаров Ю.М., Чирков В.В., 1984; Бабаева А.Х., Сефорова Р.И., Иванова И., 1984). В печени увеличивается площадь сосудистого бассейна, повышается проницаемость стенок сосудов, развивается дегидратация печени (Султанов Ф.Ф., 1978; Мкртчян О.З., Рубин В.Ф., 1984). Клетки печени очень чувствительны к гипок­ сии. Расстройство микроциркуляции приводит к нарушению мно­ гих функций печени (снижение дезаминирования аминокислот, дезинтоксикационной функции). В результате блока системы мик­ роциркуляции может погибнуть 70-75% гепатоцитов и развиться печеночная недостаточность.

Интенсификация азотистого обмена с выбросом в кровь ток­ сических продуктов белкового происхождения также действует отрицательно на печень.

Схема повреждения печени при гипертермии представляется следующей. Вследствие развития компенсаторного кровообра­ щения с переключением кровотока на периферический, кровоток в печени уменьшается, что приводит к ее гипоксии. Изменяются

19

реологические свойства крови. Система микроциркуляции пече­ ни дезорганизуется. Внеклеточная дегидратация сопровождается отеком печени. Полностью парализуются функции печени при развитии ДВС-синдрома. Не безразличны для печени, как и для других органов и систем, выброс в кровь при гипертермии, в от­ вет на стресс, большого количества биологически активных ве­ ществ и в результате нарушения метаболизма - токсических, на­ рушение кислотно-щелочного равновесия.

Указанные патофизиологические факторы пагубно действуют и на функцию почек. Почечный кровоток падает на 25-39% - с 1,5 до 0,9 л/мин (Суворов В.В., 1983; Захаров Ю.М., Чирков В.В., 1984). Снижается диурез, составляя 0,3-0,6 л в сутки (при норме - около 1,5л). Основная масса воды из организма в этот период выделяется с потом.

Таким образом, патогенез тепловой травмы достаточно сло­ жен. В него включаются многие механизмы. Козлов Н.Б. (1990) дает общую схему механизма развития перегревания, которую мы здесь приводим (рис. 1).

Существует проблема предотвращения гипертермии у людей, находящихся в средствах индивидуальной защиты (СИЗ): в про­ тивогазах, в изолирующих, фильтрующих импрегнированных костюмах, ввиду затруднения теплообмена с окружающей средой (Городинский СМ., 1979; Плетенский Ю.Г. и соавт., 1988). В целях создания нормального терморегуляторного режима в СИЗ было проведено 117 экспериментов на 6 испытателях в микро­ климатической камере. Несмотря на применение систем искусст­ венного терморегулирования в СИЗ, в условиях высоких темпе­ ратур окружающего воздуха, рекомендуется соблюдать режим работы и отдыха с регламентацией их по показателям теплового состояния организма и частично по показателям работоспособно­ сти. Рекомендуется в целях увеличения продолжительности ра­ боты в СИЗ повышать тепловую устойчивость организма путем систематических тренировок гипертермией. Характерно, что эф­ фект искусственной акклиматизации после прекращения тепло­ вой тренировки сохраняется не более 2-3 недель.

В противогазе значительно ухудшается теплообмен путем ды­ хания. Из-за сопротивления фильтра противогаза вдоху и выдоху резко усиливается работа мышц для обеспечения вентиляции

20