6 курс / Судебная медицина / Судебно_медицинская_экспертиза_при_перегревании_организма_Соседко
.pdfСердце - отек стромы миокарда, сочетающийся с полнокрови ем мелких сосудов и диапедезными периваскулярными кровоиз лияниями. Зернистая дистрофия кардиомиоцитов; в некоторых кардиомиоцитах контрактурные изменения.
Головной мозг - в коре больших полушарий преобладают го могенизирующие и ишемические изменения нервных клеток, встречаются нейроны в состоянии острого набухания с хромато лизом и кариолизом. Выражен перицеллюлярный и периваскулярный отек. Сосуды неравномерного кровенаполнения: часть сосудов полнокровна, с явлениями стаза и агрегации эритроци тов, часть - запустевшие и спавшиеся. В некоторых участках коры больших полушарий имеются мелкоочаговый некроз без выраженной глиальной реакции.
Тонкая кишка - венозное полнокровие подслизистого слоя. Сосуды микроциркуляторного русла переполнены кровью с при знаками сладжирования эритроцитов. В слизистой оболочке отек и очаги некроза с геморрагическим пропитыванием.
Поджелудочная железа - очаг геморрагического некроза па ренхимы с кровоизлиянием, распространяющимся на окружаю щую клетчатку.
Селезенка - выраженное полнокровие с множественными сли вающимися кровоизлияниями в красную пульпу.
Надпочечники - истончение коркового вещества, главным об разом за счет пучковой и сетчатой зоны, клетки которой практи чески лишены липидных включений. Встречаются группы некротизированных клеток. Капилляры коркового вещества и синусы мозгового вещества резко полнокровны, встречаются периваскулярные диапедезные кровоизлияния, чаще в мозговом веществе.
Гистологический диагноз: Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания: множественные микротромбы и сладж эритроцитов в микроциркуляторном русле, кровоизлияния в ткани почек, легких, печени, головного мозга, тонкой кишки, поджелудочной железы с развитием кортикального некроза по чек (тромбоз капилляров клубочков почек, некроз и дистрофия эпителия извитых канальцев, тубулорексис, отек стромы мозго вого вещества); синдрома острой респираторной недостаточно сти - интерстициальный и внутриальвеолярный отек, стазы, сладж и тромбоз капилляров межальвеолярных перегородок и
91
венул, множественные сливающиеся геморрагические ателекта зы; геморрагической энтеропатии: отек, полнокровие подслизистого слоя, очаги некроза слизистой оболочки с геморрагическим пропитыванием; очагового геморрагического панкреонекроза; кровоизлияния в красную пульпу селезенки. Острый массивный некроз печени. Аноксическая энцефалопатия. Дистрофия мио карда. Стрессорная трансформация надпочечников.
Пусковым механизмом острого перегревания организма явля ется гипертермия, которая на фоне ряда неблагоприятных усло вий, вызывает грубое расстройство жизнедеятельности организма и начало травматической болезни.
Общая реакция организма - компенсаторно-приспособительный ответ на тепловую травму, отражающий этиопатогенетическую сущность многих видов тяжелой травмы. Говорить о патогенети ческой специфике острого перегревания организма можно лишь опосредованно с учетом специфики этиологического фактора, действующего на организм прежде всего как мощный стрессорный фактор.
Развитие тепловой травмы начинается с шокового периода, который клинически и морфологически наиболее полно себя проявляет в 1-2 сутки. На фоне выраженного обезвоживания ор ганизма с нарушением водно-солевого обмена прогрессирует гиповолемический шок. Шоковая реакция морфологически про является отчетливо регистрируемыми микроскопически рас стройствами кровообращения в микроциркуляторном русле го ловного мозга и паренхиматозных органов, шунтированием кро вотока, с выраженными нарушениями реологических свойств крови, которые в свою очередь завершаются ДВС-синдромом.
ДВС-синдром (коагулопатия потребления, тромбогеморрагический синдром) обусловлен многими причинами, имеющими место при гипертермии. Прежде всего, это посттравматический спазм периферических сосудов, резкое снижение скорости кро вотока, гипоксия, метаболический ацидоз. Ацидоз тормозит дей ствие гепарина. В кровь поступает внутриклеточный тромбопластин. Замедленный кровоток инициирует механизм внутрисосудистого свертывания. Нарушения микроциркуляции ведут с микротромбированию сосудов и соответственно к ДВС-синдрому, который усиливает микроциркуляторные расстройства («пороч-
92
ный круг»). Регистрируемая микроскопически агрегация эритро цитов является показателем замедления кровотока. Повышенная агрегация тромбоцитов, нарушая кровоток, стимулирует меха низмы свертывания крови. Образование тромбов или отложение фибрина вторично активизирует фибринолитическую систему. Гиперкоагуляция приводит со временем к истощению факторов свертывающей и противосвертывающей систем крови, тромбоцитопении, анемии (коагулопатия потребления) и в результате к резкому снижению или к полному прекращению свертывания крови.
Именно гипертермический шок создает необходимые условия для развития ДВС-синдрома: замедление кровотока как результат микроциркуляторных расстройств; появление в крови тромбопластина; повышенная свертываемость крови, что убедительно показано в монографии под редакцией Дерябина И.И. и Насонкина О.С. «Травматическая болезнь» (Л., 1987).
Геморрагический синдром отчетливо отмечен при морфологи ческом исследовании нашего секционного материала. Его разви тие прослежено на макро- и микроуровне с начала развития и до позднего финала. Следует отметить, что посмертная фиксация ДВС-синдрома не в полной мере отражает прижизненный про цесс его формирования, поскольку при жизни у пострадавшего активно включаются компенсаторные механизмы, несколько смазывающие морфологическую картину этой патологии.
Составная часть морфогенеза перегревания организма - гемическая и тканевая гипоксия, с сопутствующими ей метаболиче ским ацидозом и газовым алкалозом. Под их влиянием наруше ние микроциркуляции усугубляется. Страдает проницаемость стенок капилляров. Эритроциты выходят за пределы сосудов, формируя вначале периваскулярные кровоизлияния в различных органах.
Существенна роль в патогенезе острого перегревания организма токсемии, обусловленной выделением в кровь метаболитов.
Циркуляторно-гипоксические нарушения приводят к форми рованию дистрофических и некробиотических процессов в орга нах и тканях.
Павлова Т.В. (1995) морфологические изменения при тепло вой травме делит на адаптационные и истинно патологические.
93
Такое деление правомерно, но, несомненно, носит условный ха рактер. Эти процессы взаимосвязаны и четкую грань провести между ними сложно. При тяжелой гипертермии функциональные изменения быстро переходят в альтеративные. Защитные меха низмы уступают в борьбе повреждающему механизму. Периоды адаптации и компенсируемых адаптационных реакций сменяются необратимыми патологическими процессами. Это важно учиты вать клиницистам и не упускать сроки для спасения жизни по страдавшего.
Ранний адаптационный период травматической болезни непо средственно уже с первого дня гипертермии переходит в период выраженных патологических изменений, осложнений инфекци онного и неинфекционного характера с тяжелыми последствия ми. Для тепловой травмы типичны тромбогеморрагический син дром, гепато-ренальные патологические проявления с центробулярными некрозами паренхимы печени и некронефрозом.
Приведенная нами в обобщенном виде на практическом мате риале патоморфология перегревания организма с летальным ис ходом была обусловлена тяжестью тепловой травмы. В ряде слу чаев ее фатальное развитие отягощалось несвоевременным и не квалифицированным оказанием медицинской помощи.
94
Глава 6. Судебно-медицинская диагностика перегревания организма
Судебно-медицинское исследование трупа
Многообразие морфологических изменений при перегревании организма вызывает необходимость в максимально полном ис следовании трупа погибшего.
При наружном исследовании трупа обращается внимание на наличие внутрикожных геморрагических высыпаний, пенистых выделений из полости рта, каловых масс в области заднепроход ного отверстия. Исследуются соединительные оболочки глаз, в которых при острой смерти нередко обнаруживаются мелкие кровоизлияния. Рассекаются мягкие ткани для поиска кровоиз лияний в подкожножировои клетчатке, в мышцах, которые могут быть хорошо выражены (пятнистые, сливающиеся) в самых раз личных частях тела, особенно при развившемся ДВС-синдроме. Обнаруживаемые кровоизлияния необходимо дифференцировать с травматическими. Для этого при наружном исследовании трупа следует выявлять признаки травматического воздействия на тело предметов (ссадины, кровоподтеки). Кровоизлияния при перегре вании организма носят системный характер, размерами от точеч ных до пятнистых, без видимых разрывов стенок сосудов в месте их локализации.
Обязательно вскрываются все три полости тела: череп, груд ная и брюшная полости. Исследуются забрюшинная и околопо чечная клетчатка. Отмечается состояние мозговых оболочек и ткани головного мозга, желудочков мозга на предмет наличия в них мелкоточечных и очаговых кровоизлияний. Кровоизлияния могут выявляться также в эпендиме желудочков мозга. При вы раженном геморрагическом синдроме ликвор окрашен кровью. Фиксируются признаки отека мягких мозговых оболочек и ткани головного мозга (вплоть до его набухания).
При исследовании плевральных и брюшной полостей изучает ся их содержимое. При полиорганной симптоматике, обуслов ленной перегреванием организма, при уремическом полисерозите в полостях тела скапливается достаточно большое количество жидкости.
95
Исследуются также серозные и слизистые оболочки, в кото рых выявляются очаговые и сливные кровоизлияния. В просвете трахеи и крупных бронхов может быть мелкопузырчатая пена.
Определяется масса органов, прежде всего - головного мозга (увеличение его массы за счет его отека), легких (отек легких), сердца, почек (увеличение массы при острой почечной недоста точности), печени, селезенки, органов эндокринной системы и других.
Головной мозг и внутренние органы исследуются на разрезах. При этом обнаруживаются кровоизлияния под капсулой органов и в их паренхиме различной степени выраженности. Сердце ис следуется по общепринятой методике с описанием кровоизлия ний под эпикардом, эндокардом и в миокарде.
Для смерти в остром периоде перегревания организма харак терны резко выраженные гемодинамические нарушения в виде жидкой темной крови в полостях сердца и крупных сосудов, пол нокровие внутренних органов, геморрагии. Нарушение реологи ческих свойств крови в сосудах трупа отражает нахождение ор ганизма в шоковом состоянии, темп умирания. Прижизненная гипоксия сопровождается максимальным извлечением кислорода из крови, посмертным показателем чего является темный цвет крови.
Ввиду того, что большинству пострадавших оказывается реа нимационное пособие (нередко уже начиная с места происшест вия) должны проводиться исследования на предмет обнаружения и дифференциальной диагностики реанимационной патологии, наиболее полно описанной Пермяковым Н.К. (1979) и Пермяковым Н.К., Хучуа А.В., Туманским В.А. (1986).
В судебно-медицинской диагностике последствий гипертер мии существенное значение имеют результаты гистологического исследования. Поэтому на секции трупа обязательно должен производиться забор кусочков органов и тканей. Микроскопии должны подвергаться головной мозг, сердце, паренхиматозные органы, органы внутренней секреции, ткани из мест с кровоиз лияниями, с изъязвлениями.
Без квалифицированно проведенного гистологического иссле дования органов и тканей из трупа погибшего судебно-меди-
96
цинская диагностика основной патологии, причины смерти и ряда других вопросов невозможна.
Забор материала на гистологическое исследование проводится по общепринятой методике, максимально полно, с маркировкой взятых кусочков.
Определенные особенности имеет методика взятия кусочков сердца на микроскопию. Образцы сердца берутся не только для световой, но и для поляризационной микроскопии.
Для поляризационной микроскопии берут образцы из левого желудочка (параллельно поверхности бокового разреза с пересе чением мышечных волокон стенки желудочка продольно), из верхушечного отдела стенки левого желудочка, из межжелудоч ковой перегородки, из правого желудочка сердца. Срезы с блоков взятых кусочков, залитых в парафин или целлоидин, окрашивают гематоксилин-эозином, покрывают покровными стеклами. Часть гистологических срезов не окрашивается (при соблюдении всех этапов подготовки препаратов). Мышечные волокна обязательно должны быть срезаны продольно. Исследование препаратов про изводят в поляризационном микроскопе.
При перегревании организма в гистопрепаратах сердца выяв ляются патологические изменения миокардиоцитов (прежде все го миофибрилл), рано реагирующих на нарушения энергети ческого обмена и другие повреждающие воздействия: контрактурный тип острого повреждения, первичный глыбчатый распад миофибрилл, внутриклеточный миоцитолизис. Целлариусом Ю.Г., Семеновой Л.А. и Непомнящих Л.М. (1980) подробно описаны морфологические типы изменений миофибрилл мышечных кле ток сердца.
Световая микроскопия не позволяет выявлять все изменения миофибрилл при остром поражении мышечных клеток, что, есте ственно, обедняет арсенал экспертных возможностей диагностики.
Для патогистологической диагностики ДВС-синдрома необ ходимо брать кусочки головного мозга, почек, легких, печени, надпочечников, гипофиза, стенки желудка и кишечника на раз ных уровнях, кожи, сердца, поджелудочной железы, лимфати ческих узлов. Часть взятых кусочков органов рекомендуется фиксировать в 96° этиловом спирте (Каньшина Н.Ф., Полян ский В.И., 1981).
97
Окраска гистологических препаратов для диагностики ДВСсиндрома проводится не только гематоксилин-эозином и по ванГизону, но и гистохимическими методами исследования на фиб рин (по Вейгерту, ШИК-реакция). Микрофлора выявляется окра ской по Грам-Вейгерту.
Тромбоз в сосудах - основной патоморфодогический признак ДВС-синдрома - обнаруживается только микроскопически. В зависимости от срока смерти, выраженности геморрагического синдрома распространенность тромбоза и степень его развития неодинаковы.
Впервый-второй день перегревания микротромбоз не выра жен. Фиксируются лишь кровоизлияния, полнокровие органов и другие ранние нарушения микроциркуляции.
Со второго-третьего дня могут быть выявлены явления микро тромбоза. Тромбы в этот период и позже обнаруживаются в артериолах, капиллярах, венулах, иногда в мелких венах и артериях самых различных органов и тканей: в почках, легких, надпочечни ках, гипофизе, в слизистой оболочке пищеварительного тракта, в миокарде, печени, головном мозге, в коже. Реже - в других органах.
ДВС-синдрому сопутствуют острые язвы желудочнокишечного тракта, чаще геморрагического характера. При мик роскопии этих участков язвы имеют различную глубину, на дне которых в сосудах видны тромбы из фибрина.
Вкоже при ДВС-синдроме отмечаются геморрагические вы сыпания, в которых при гистологическом исследовании могут быть обнаружены проявления тромбоза сосудов дермы на фоне кровоизлияний и иногда некрозов.
Среди дополнительных лабораторных методов должны при меняться судебно-химическое исследование на наличие алкоголя
вслучаях ранних сроков наступления смерти и исследование печени на гликоген. Отрицательная реакция на гликоген служит подтверждением шокового состояния.
Подход к судебно-медицинской диагностике перегревания ор ганизма должен быть этиопатогенетическим. Необходимо уста новить причины, механизмы развития, течение и исход тепловой
травмы.
Судебно-медицинский эксперт перед началом производства экспертизы должен потребовать от следователя максимально
98
полные данные об обстоятельствах происшествия. Необходимы данные гидрометеосводки на этот период (температура окру жающего воздуха, скорость ветра, солнечная радиация, влаж ность воздуха, атмосферное давление).
Выясняются условия получения травмы - спортивная травма, работа в горячем цехе и т. п. На какой местности произошло со бытие, в какой одежде был пострадавший, наличие головного убора, другой эпикировки, специального снаряжения. Находился ли пострадавший в противогазе и в других средствах индивиду альной защиты.
Важны подробные сведения о состоянии пострадавшего за весь период развития патологии, данные о характере и объеме оказанной доврачебной и медицинской помощи на месте проис шествия, по пути в стационар.
Имеет значение информация о переносимости пострадавшим в прошлом жары, о проведенных мероприятиях по специальной адаптации организма к высокой температуре, индивидуальных особенностях личности, питьевом режиме в период получения тепловой травмы, перенесенных заболеваниях.
Составляется своеобразная карта всех неблагоприятных фак торов, действовавших на организм человека, подвергшегося ги пертермии.
Детально исследуются все медицинские документы на погиб шего, в том числе и те, которые на него были заведены до имев шего место события (индивидуальная карта развития ребенка, амбулаторные карты, медицинские книжки, истории болезни). Следует проанализировать все этапы медицинского обследования пострадавшего, результаты лабораторных анализов, предвари тельный и этапные клинические диагнозы, методы лечения.
Резюмирующей частью экспертного исследования трупа дол жен быть обязательно патологоанатомический диагноз, который строится по патогенетическому принципу.
Патогенез тепловой травмы обусловливается основной причи ной (гипертермия) и совокупностью определяющих условий, необходимых для наступления следствия. Устанавливаются при чинные связи, прослеживается вся танатогенетическая цепь. Оп ределяется основная патология, ее клинические и морфологиче ские проявления, осложнения, сопутствующие заболевания.
99
В морфологическом плане основная патология - патология, которая являясь нозологической формой, сама по себе или через осложнения привела к смерти.
Предварительный патологоанатомический диагноз составляется сразу после вскрытия трупа. Окончательный диагноз оформляется после получения результатов дополнительных исследований.
На первое место в диагнозе ставится основная патология - общее перегревание организма, с раскрытием его патоморфологической сущности в пато- и морфогенетической последователь ности с указанием ведущих клинико-лабораторных данных. За тем приводятся осложнения, патогенетически связанные с основ ным заболеванием (основные и добавочные). После этого указы вается характер медицинского вмешательства (хирургические операции, гемодиализы, реанимационное пособие), сопутствую щая патология.
Приводим отдельные формулировки патологоанатомических диагнозов.
I. В ранний период наступления смерти:
общее перегревание организма (тепловой удар): резко выра женное венозное полнокровие внутренних органов, жидкая тем ная кровь в полостях сердца и крупных кровеносных сосудах; геморрагические высыпания на коже туловища, очаговые крово излияния под плеврой и эпикардом, диапедезные кровоизлияния в веществе головного мозга; отек головного мозга, мягких мозго вых оболочек и легких; умеренно выраженные дистрофические изменения ткани почек.
2. В поздний период наступления смерти:
общее перегревание организма тяжелой степени: острая по чечная недостаточность (анурия, мочевина в крови по клиниче ским данным - 30,2 ммоль/л, креатинин - до 570 ммоль/л), уре мический полисерозит (двусторонний выпотной плеврит, фибри нозный перикардит), уремический энтероколит; геморрагический синдром - кишечное кровотечение, кровоизлияния в клетчатку переднего средостения, в околопочечную клетчатку справа, тромботические массы в сосудах легких; дистрофические и некробиотические изменения в ткани почек и печени. Двусторонняя мелкоочаговая пневмония.
100