6 курс / Судебная медицина / Судебно_медицинская_экспертиза_при_перегревании_организма_Соседко
.pdfФактически это и было началом клинических проявлений тяже лой патологии.
Таблица 3
Распределение случаев перегревания организма по срокам смерти пострадавших
Сроки наступления смерти |
Число |
% |
|
наблюдений |
|||
|
|
||
В пределах 1-го часа |
12 |
9,9 |
|
1,5-3 часа |
8 |
6,6 |
|
4-7 часов |
11 |
9,1 |
|
8 - 24 часа |
29 |
24 |
|
1,5-3 суток |
19 |
15,7 |
|
4-6 суток |
12 |
9,9 |
|
7-19 суток |
14 |
11,6 |
|
11-15 суток |
8 |
6,6 |
|
16 - 20 суток |
6 |
5 |
|
25 суток |
1 |
0,8 |
|
2 месяца |
1 |
0,8 |
|
Всего |
121 |
100 |
В неодинаковой степени выраженности и сочетания отмеча лись следующие предвестники перегревания организма. Прежде всего пострадавшие отмечали общее недомогание и нарастаю щ у ю слабость. Появлялись головокружение, сильная головная боль, ощущение жара в теле, сильная жажда, потливость, затор моженность, шум в ушах, потемнение в глазах, отсутствие аппе тита, тревожный сон, иногда с кошмарами. Беспокоила боль в сердце (с перебоями), в икроножных мышцах, иногда «жгучая» боль в конечностях, онемение, боль в животе. Слабость в конеч ностях, особенно в нижних, вплоть до невозможности идти. До вольно часто наблюдался жидкий стул (до 6-7 раз в сутки). Судо роги. Пульс учащался до 150 уд/мин. Развивалась тахикардия. Артериальное давление падало. Кожные покровы бледнели, за тем становились влажными, гиперемированными, горячими на ощупь.
41
Представляется целесообразным рассмотреть клиническую симптоматику, по возможности, по органам и системам, которая была неоднотипной в зависимости от срока наступления смерти, тяжести поражения, индивидуальной реакции на травму, свое временности и объема оказанной медицинской помощи. Говорить о частоте встречаемости тех или иных симптомов при этой патоло гии неуместно, потому что их появление и выраженность опреде лялись развивающимся в каждом конкретном случае патогенезом и другими предшествующими и сопутствующими факторами.
Симптомы первого этапа заболевания (слабость, повышенная утомляемость, жажда, снижение работоспособности, нарушение сна, адинамия, изменения со стороны сердечно-сосудистой сис темы и др.) были обусловлены нарушением терморегуляции, «от чаянной» попыткой организма нормализовать теплообмен. Усиленное потоотделение приводит к большой потере воды, а также к выведению из организма органических и неорганических веществ. С этим связано чувство сильной жажды, сухость в по лости рта, пониженная саливация, снижение аппетита, потеря массы тела, вялость, сонливость. Выход жидкости из внеклеточ ного пространства влечет за собой снижение гематокрита и увеличение частоты сердечных сокращений.
Происходящее перераспределение крови между внутренними органами и периферией уменьшает кровенаполнение и крово снабжение внутренних органов. В результате повышается М О С , резко увеличивается темп сердечных сокращений. Этому способ ствуют также рефлекторные механизмы со стороны сосудов и органов. Систолическое и диастолическое давление снижается (последнее до 30-40 мм рт.ст.). Снижение артериального давле ния связывают с расширением сосудов.
У одного из пострадавших, среди наших наблюдений, в пер вый день заболевания отмечался систолический шум на верхушке сердца, у другого - на третьи сутки был акцент второго тона на верхушке. В первый день на ЭКГ отмечалась синусовая тахикар дия. В отдельных случаях имелась аритмия.
Гр-н Б., 18 лет. Прибыв в июне на работу в Среднюю Азию, в течение 5 дней чувствовал слабость, недомогание, головную боль, жажду, отсутствие аппетита, боль в животе, сухость во рту. Был госпитализирован. Поступил в стационар в состоянии резко-
42
го обезвоживания. Кожа и слизистые оболочки сухие. Язык су хой. Обложен белым налетом. А Д - 100/60 мм рт.ст., тахикардия (100 уд/мин). Состояние ухудшалось, нарастали явления почеч ной, легочной и сердечной недостаточности. На 10-е сутки после начала заболевания на ЭКГ выявлялись признаки субэндокардиальной ишемии миокарда, преимущественно по задней стенке левого желудочка. Судя по ЭКГ, в последующие дни ишемия миокарда нарастала, имелась синусовая тахикардия. Выставлен диагноз токсического миокардита. На 15-е сутки наступила смерть.
У гр-на Р., 19 лет, во время выполнения хозяйственных работ при высокой температуре воздуха наступило резкое ухудшение самочувствия с последующей потерей сознания. В бессознатель ном состоянии доставлен в стационар, где на 5-е сутки скончался. При поступлении в стационар пульс - 128 уд/мин, АД - 60/0 мм рт.ст. Дыхание шумное, поверхностное. Температура тела до 42° С. На третьи сутки после гипертермии на ЭКГ - выраженная си нусовая тахикардия, отклонение электрической оси влево, диф фузная ишемия миокарда. На Э Х О - кардиограмме - незначи тельная дилятация правого желудочка.
Гр-н К., 19 лет, во время марш-броска на 12 км, через 2км по терял сознание. Доставлен в центральную районную больницу, где на второй день умер. В больницу поступил без сознания. Су дороги. Тахипноэ, разлитой цианоз. Дыхание с участием вспомо гательной мускулатуры, клокочущее, 60 уд/мин. Кожные покро вы бледные, с множественными пятнами по типу геморрагии. Непроизвольная дефекация. Пульс - 140 уд/мин, АД - 120/20 мм рт.ст. Тоны сердца приглушены. На ЭКГ - выраженная синусовая тахикардия, признаки гипертрофии правого желудочка с систо лической перегрузкой, неполная блокада правой ветви пучка Гиса. На секции трупа - отек головного мозга; геморрагии в ткани легких, под плеврой, эпикардом; отек легких; дистрофические изменения в печени, миокарде, почках до некронефроза. Погиб ший страдал ожирением.
У гр-на А., 18 лет, с острым перегреванием организма, на ЭКГ выявлены синусовая тахикардия, ишемия миокарда, положитель ная динамика в урежении сердечного ритма, ST - на изолинии, положительный зубец Т в aVt Vi - V6.
43
У одного из пострадавших от гипертермии на 10-е сутки на ЭКГ зафиксирован мелкоочаговый, субэндокардиальный ин фаркт миокарда передней стенки левого желудочка. В генезе такого симптомокомплекса можно предполагать недостаток ио нов калия в организме в результате повышенного его выделения почками (Knochel J.P. et al., 1961). Указанные авторы описали случай теплового удара, осложнившегося инфарктом миокарда. Снижение сократительной способности миокарда объясняют также недостаточностью функции надпочечников, обусловлен ной перегреванием организма. Недостаточность надпочечников рассматривается и как один из патогенетических факторов ади намии, падения артериального давления, слабости.
Приведенные данные свидетельствуют о том, что нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы, ослабление функции миокарда с самого начала развития процесса выступают на пер вый план и к финалу завершаются ее истощением и тяжелыми осложнениями. В генезе сердечно-сосудистой недостаточности также лежит токсическое действие выбрасываемых в кровь при гипертермии биологически активных веществ.
Дыхательная система активно реагирует на воздействие высо кой температуры на организм. Дыхание резко учащается (до 60 дыхательных движений в минуту). Здесь сказывается как непо средственное действие температурного фактора на нервные цен тры, так и целый ряд других механизмов. В частности, реакция периферических нервных окончаний, обезвоживание организма, постепенно развивающийся отек легких. Учащение дыхания при водит к гипокапнии. Общее количество углекислоты в крови па дает, РН крови увеличивается. На первом этапе отмечаются гипокапния и газовый алкалоз, а затем метаболический ацидоз с вовлечением в процесс новых нарушений со стороны сердечно сосудистой системы, головного мозга, кислородного голодания тканей. С учащением дыхания и усиленным потоотделением свя зано и нарушение минерального обмена.
Дыхание становится шумным, клокочущим, поверхностным, вплоть до Чейн-Стокса. В полости рта - пенистое содержимое розового цвета. Развивается кислородная недостаточность, циа ноз губ и ушей. Дыхательная недостаточность нарастает. В связи с развитием отека легких, в них прослушивается масса мелко- и
44
средне-пузырчатых влажных хрипов, появляются частый мучи тельный кашель с кровянисто-пенистыми выделениями из дыха тельных путей, одышка (до 54-60 в мин.). Эти явления, наряду с другой ярко выраженной патологией, в частности, развились у гр-на И., 18 лет, который подвергся гипертермии в условиях жар кого климата. Поступил в стационар на третьи сутки после появ ления первых признаков перегревания организма. В этот же день заподозрена острая левосторонняя нижнедолевая пневмония. В последующем этот диагноз не подтвердился. При судебномедицинском исследовании трупа диагностирован отек легких.
С утяжелением состояния частота дыхательных движений со кращается, а затем прекращается, несколько раньше остановки сердца, переходя в терминальную фазу.
Впервой фазе перегревания кожные покровы бледные. Затем,
сусилением кровенаполнения периферических сосудов, потоот деления, кожные покровы влажные, гиперемированные. Резко гиперемированы склеры. С повышением температуры тела, де
гидратацией кожа становится сухой и горячей.
Одно из ведущих мест в патогенезе общего перегревания ор ганизма занимает высокая температура тела. В ранний период перегревания температура тела была у пострадавших нормальной или поднималась незначительно - до 37,2° С в подмышечной впадине. Температура тела постепенно достигала высоких цифр (в наших наблюдениях до 42° С). С подъемом температуры тела учащался пульс. Артериальное давление вначале находилось в пре делах нормы, а затем падало. В ряде случаев систолическое давление несколько повышалось, а диастолическое значительно падало.
Резкое повышение температуры тела сопровождалось ощуще нием жара, сердцебиениями, головокружением, тошнотой, сухо стью во рту. Данные ЭКГ свидетельствовали о нарушении функ ции сердца (экстрасистолия, нарушения проводимости и др.), которые частично в поздний период теплового поражения можно объяснить непосредственным действием повышенной температу ры крови. Генез нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы сложен и в нем участвует комплекс механизмов, запус каемых гипертермией.
Часть клинических симптомов острого перегревания организ ма связана с поражением нервной системы, функции головного
45
мозга. У пострадавших при чрезмерном, быстром воздействии на организм гипертермии возникало обморочное состояние, которое иногда было кратковременным, но повторяющимся. У некоторых же потеря сознания переходила в коматозное состояние с леталь ным исходом в первый час, в ближайшие часы или сутки после получения тепловой травмы. В генезе этих расстройств лежат гипоксия головного мозга, токсическое действие продуктов, об разующихся в результате нарушения обмена веществ, кровоиз лияния в вещество мозга и другие патологические процессы.
У лиц, подвергшихся гипертермии, возникают беспокойство, расстройства речи, двигательное возбуждение, судороги (иногда типа эпилептиформных), тревожный сон, шаткая походка. Судо роги при этом могут быть обусловлены и резким уменьшением в крови и тканях хлористого натрия до 30 г в сутки.
Отмечаются нистагм, анизокория, ригидность затылочных мышц, «жгучая боль» в конечностях, онемение, атония мышц, положительные симптомы Кернига, Маринеску-Радовича, Гор дона. При потере сознания - непроизвольные мочеиспускание и дефекация.
Появляются бред, зрительные и слуховые галлюцинации, буй ство, что иногда являлось основанием для консультации больно го психиатром, как это имело место, например, в следующих случаях.
Гр-н К., 18 лет, временно находясь в районе с жарким клима том, плохо переносил жару. Во время физической зарядки (тем пература воздуха 43° С) почувствовал резкую слабость и недомо гание. Доставлен в стационар. Ночью метался в кровати, перебе гал с одной кровати на другую. Бредил. Пульс - 150 уд/мин, А Д - 80/0 - 90/10 мм рт.ст. Умер в этот же день. На секции, наряду с другой патологией, выявлены отек головного мозга, мелкокле точные кровоизлияния в его веществе. Отмечено резкое сниже ние содержания сахара и натрия в крови, увеличение остаточного азота, сгущение крови.
Гр-н П., 19 лет, получил тепловой удар во время учебных заня тий в июле в Тюменской области при температуре воздуха 27° С, высокой влажности, безветрии и повышенной солнечной активно сти. Жаловался на сильную головную боль. При осмотре врачом шатался «как пьяный». Температура тела была 36,7° С. АД -
46
110/70 мм рт.ст., через 1,5 часа - 80/60 мм рт.ст. Кожа бледная, влажная. Ригидность затылочных мышц, положительный сим птом Кернига. Буйствовал, выкрикивал нецензурные слова, вы рывался при попытке его осмотреть, падал на пол. Бред с галлю цинациями страха (отпугивал собаку, ударил одного из присутст вовавших). Введены аминазин и кордиамин. Рвота. Состояние прогрессивно ухудшалось, падало артериальное давление, увели чивался отек головного мозга, прекратилось дыхание. Реанима ция успеха не имела.
Уже в течение первых суток после перегревания организма появляются симптомы, свидетельствующие о поражении функ ции почек. На функции почек при гипертермии отрицательно сказываются перераспределение в организме кровотока (пере ключение на периферическое), сгущение крови, усиление выде ления жидкости из организма путем потоотделения, накопление в крови токсических веществ, изменение реологических свойств крови.
При остром перегревании организма кровообращение в поч ках резко сокращается. Диурез постепенно падает до полного его прекращения. Начиная с первых суток заболевания, моча стано вится насыщенной, мутной, буро-красного цвета. Развивается острая почечная недостаточность. В крови нарастает количество остаточного азота и аммиака. Эти изменения в той или иной сте пени выраженности наблюдались у всех пострадавших.
Аналогичным образом на гипертермию и связанные с нею па тологические процессы в организме человека реагирует печень, завершаясь в тяжелых случаях печеночной недостаточностью. При пальпации живота уже на вторые сутки после гипертермии выявлялось увеличение размеров печени, с болезненностью ее края. Проводившееся при судебно-медицинском исследовании трупов, исследование печени на гликоген дали отрицательный результат, что является результатом стрессорного воздействия гипертермии на организм.
Показательна также симптоматика со стороны пищеваритель ного тракта. Язык сухой, обложен вначале беловато-сероватым, а затем налетом коричневого цвета. У части пострадавших язык был прикушенным. У многих, получивших тепловую травму, уже в ранний период перегревания появлялись боль в животе, урча-
47
ние и плеск по ходу кишечника, частый жидкий стул. Нередко стул был зловонным, темно-коричневого, или зеленоватого цвета с примесью слизи и крови. Отмечалось умеренное напряжение брюшной стенки. Диагностировался геморрагический гастрит (на третий день после начала заболевания), энтероколит. Острые язвы слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта приводи ли к кровотечению, иногда массивному, требовавшему хирурги ческого вмешательства. Приводим пример из практики.
Гр-н К., 19 лет, работал под открытым солнцем при темпера туре воздуха 39° С. Внезапно потерял сознание. Доставлен в Цен тральную районную больницу. Пульс - 160 уд/мин. АД - 60/40 мм рт.ст. После оказания медицинской помощи сознание восста новилось. Температура тела 38,5° С. Рефлексы снижены. Зрачки широкие, вяло реагируют на свет. Тризм жевательной мускулату ры. На следующий день недержание кала и непроизвольное мо чеиспускание. Жалобы на сильную боль в животе. М ы ш ц ы пе редней брюшной стенки напряжены, диффузная разлитая болез ненность при пальпации живота. Симптомы Щеткина - Блюмберга, Воскресенского положительные. Вновь без сознания. Про изведена лапаротомия. В операционную рану выступает раздутый желудок, при пункции стенки которого эвакуировано около 3 л жидкости темно-красного цвета. После операции пришел в соз нание, но состояние не улучшалось и в этот же день скончался. Клинический диагноз: основной - тепловой удар; осложнения - острая почечная недостаточность (анурия), вторичный гастроэнтероколит, острое расширение желудка. Диагноз был подтвер жден на секции трупа.
Развивающиеся нарушения в системе кровообращения при пе регревании организма (расширение просвета капилляров, увели чение вязкости крови, повышение гематокрита) сопровождаются расстройством реологических свойств крови. Для этого состоя ния характерны агрегация эритроцитов и сладж-синдром, стаз в микроциркуляторном русле, секвестрация крови, микротромбообразование и коагулопатия, которые могут завершиться ДВС - синдромом (диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови) с поражением, прежде всего, внутренних органов.
В результате указанных нарушений у пострадавших появля ются внутрикожные петехиальные кровоизлияния (рис. 3), носо-
48
РисЗ.
Множественные
кровоизлияния на коже грудной клетки гр-на М.
вое и желудочно-кишечное кровотечения, кровоизлияния во внутренние органы. Клиника расстройства реологических свойств крови отмечается уже в ранний период заболевания.
Гр-н К., 20 лет, во время учебных занятий в г. Самаре в 14.00 часов при температуре воздуха 33,6° С, потерял сознание. На машине срочно доставлен в стационар. При поступлении дыха ние поверхностное (30 дыхательных движений в мин). Губы цианотичные. Тоны сердца приглушены, АД - 100/60 мм рт.ст. Пульс - 150 уд/мин. Зрачки широкие, реагируют на свет слабо. Температура тела 41° С. М ы ш ц ы атоничные, сухожильные реф лексы вялые. Судороги. Язык сухой, обложен беловатым нале том. Кожа и слизистые оболочки сухие, гиперемированы. Непро извольные дефекация и мочеиспускание. Внутрикожные мелкие кровоизлияния. Носовое и желудочно-кишечное кровотечение. В анализе мочи лейкоциты, эритроциты, эпителий. Диагностирован тепловой удар. В результате интенсивной терапии наступило кратковременное улучшение, а затем резкое ухудшение и в 21.15 часов этого же дня наступила смерть (через 7,5 часов с момента начала заболевания). Окончательный клинический диагноз: пере гревание организма - энцефалопатия с судорожным синдромом; отек головного мозга; острая сердечно-сосудистая недостаточ ность; ДВС-синдром (фаза коагулопатии потребления), носовое и желудочно-кишечное кровотечение, эритразма; ожирение 1 ст. При судебно-медицинском исследовании трупа клинический диагноз подтвердился. Обнаружены мелкие кровоизлияния в вещество головного мозга и в ткани легких, очаговые кровоиз-
49
лияния в слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта, отек головного мозга и легких.
Одним из признаков развивающегося ДВС-синдрома является появление кровоточивости из мест инъекций. Приводим описа ние одного из наблюдений.
Гр-н В., 20 лет, во время кросса на 6 км при температуре воз духа 30° С упал, потеряв сознание. Затем поднялся, пытался бе жать, но вновь потерял сознание. В стационар поступил без соз нания. Двигательное возбуждение, частое дыхание (30-40 в мин). Температура тела 38,5° С. Пульсх160 уд/мин, АД - 160/90 мм рт.ст. Пришел в сознание. Выделил 2100 мл мочи. Частый жид кий стул. Состояние ухудшалось. Тошнота, иктеричность склер, желтушность кожных покровов. Печень при пальпации увеличе на. На коже конечностей появились множественные геморраги ческие высыпания. Отмечалась повышенная кровоточивость из мест инъекций. Клинический диагноз: тепловой удар; острая пе- ченочно-почечная недостаточность; ДВС-синдром. Продолжа лось нарастание острой печеночно-почечной недостаточности, фибринолиза. Гемосорбция. Возникло желудочно-кишечное кро вотечение. Анурия. Отек легких. Асцит (полисерозит). На фоне продолжающегося ухудшения состояния на 9-е сутки после теп ловой травмы наступила смерть. Патологоанатомический диаг ноз: острое перегревание организма тяжелой степени (тепловой удар): ДВС-синдром; очаговые и сливающиеся некрозы в печени; желтуха; некротический нефроз; множественные кровоизлияния в слизистых и серозных оболочках; асцит (900 мл); гидроторакс (по 800 мл); отек головного мозга и легких; выраженные дистро фические изменения в паренхиматозных органах.
Этот случай показателен быстрым развитием ДВС-синдрома и печеночно-почечной недостаточности.
При осмотре пострадавших окулистом выявлялись иктерич ность склер (на вторые сутки), кровоизлияния в конъюнктиве, ангиоспазм артерий и полнокровие вен сетчатки.
Острое перегревание организма может быстро завершиться ле тальным исходом в течение первых-третьих суток. В клинике на первый план выходят сердечно-сосудистая и дыхательная недоста точность, гипоксия головного мозга, отек головного мозга и легких. Уже в первые сутки отмечаются симптомы острой почечной и пече-
50