6 курс / Судебная медицина / Судебно_медицинская_экспертиза_при_перегревании_организма_Соседко
.pdfповторная судебно-медицинская экспертиза. Отец умершего не однократно обращался с жалобами в различные инстанции, об виняя врачей в неправильном лечении сына. Выводы экспертов нескольких комиссионных судебно-медицинских экспертиз, в основном, совпадали. Приводим некоторые из них, касающиеся действий врачей, оказывавших помощь С: «Врачом Д. в мед пункте было правильно диагностировано у С. «Общее перегрева ние организма». Назначенное лечение соответствовало тяжести состояния больного. В лазарет С. был помещен поздно — на вто рые сутки после обращения к врачу с симптомами общего пере гревания организма. Дежурным врачом больницы был ошибочно выставлен диагноз - отравление Ф О В - в связи с недостаточно стью анамнестических данных и атипичностью клинических про явлений общего перегревания организма. Это, а также недостат ки клинического обследования больного (не проводился учет суточного диуреза, не было обращено внимание на повышение содержания мочевины и азота в анализе крови от 10 июля), обу словившие несвоевременную диагностику острой почечной не достаточности, развившейся в результате водно-электролитных расстройств и связанное с этим неадекватное лечение (избыточ ное применение жидкости внутрь и парентерально, без контроля электролитов, диуреза и рентгенологического обследования), способствовало неблагоприятному исходу. Однако прямой при чинной связи между отмеченными недостатками в обследовании и лечении С. и наступлением его смерти не усматривается. Общее перегревание организма, осложняющееся водно-электролитным расстройством, само по себе даже при полноценном лечении приво дит к летальному исходу... Признаки обезвоживания, указанные в заключении совместного осмотра врачами (консилиума) С. 10 июля, являются не диагнозом, а симптомами ряда заболеваний...
Смерть С. могла не наступить при своевременном распознавании острой почечной недостаточности и отека легких и оказании ему квалифицированной медицинской помощи...».
Обращает на себя внимание, что в выводах экспертов не на шла отражения оценка действий врача медпункта Д., который при первичном обращении к нему С. не придал значения его жа лобам на уже имевшиеся симптомы общего перегревания орга низма (слабость, головная боль, общее недомогание и т. д.) и не
121
назначил никакого лечения, отпустив С. В заключении экспертов отмечена лишь поздняя госпитализация больного.
Комиссия экспертов подошла очень осторожно к оценке диаг ностики и оказания медицинской помощи С, не найдя прямой причинной связи между недостатками лечения С. и летальным исходом. Такой подход, безусловно, правомерен. В соответст вующем разделе данной работы мы уже отмечали, насколько может быть коварным и быстротечным течение тепловой травмы, даже при своевременном и квалифицированном оказании меди цинской помощи. Доказательством этого может быть следующее наблюдение.
Гр-н Р., временно находясь в условиях жаркого климата, пло хо переносил жару. Постоянно страдал от жажды. Обратился за медицинской помощью и сразу же был стационирован в доста точно квалифицированное лечебное учреждение с диагнозом «перегревание организма легкой степени». Состояние медленно, но неуклонно ухудшалось и, несмотря на интенсивное лечение (проведено в общей сложности 12 часов гемодиализа), через 2 месяца наступила смерть. Приводим выдержки из выводов за ключения повторной судебно-медицинской экспертизы: «У гр-на Р., 20 лет, с 20-х чисел июня развились и постепенно прогресси ровали явления обезвоживания организма вследствие перегрева ния в условиях жаркого климата и недостаточного поступления жидкости в организм, что подтверждается клинической симпто матикой течения заболевания (жажда, слабость, сухость во рту, головная боль, жидкий стул, уменьшение диуреза, шаткая поход ка, повышение температуры тела до 38° С). С 28 июня у Р. насту пило резкое ухудшение состояния здоровья, обусловленное по лиорганной недостаточностью (энцефалопатия, гепатопатия, нефропатия, диспептические расстройства, тахикардия, тахипноэ). Но наиболее выраженными были явления присоединившей ся острой почечной недостаточности (анурия, креатинин в крови до 1152 мкмоль/л), что явилось обоснованным показанием для лечения гемодиализом... Причиной смерти Р. явилась полиорган ная недостаточность с присоединившимися в последующем ос ложнениями в виде двусторонней пневмонии, сердечно-легочной недостаточности, возникших в результате перегревания организ ма и его обезвоживания в условиях жаркого климата. Диагноз
122
заболевания у Р. был установлен правильно и своевременно, ме дицинская помощь была оказана в полном объеме... Таким обра зом, в данном конкретном случае наступление смертельного ис хода связано с характером течения и тяжестью основного заболе вания - обезвоживание организма в условиях жаркого климата, приведшего к необратимым полиорганным изменениям и при соединившихся в последние дни жизни больного осложнений...».
Представляет интерес и заключение судебно-медицинских экспертов по поводу правильности оказания медицинской помо щи гр-ну В.
Гр-н В., 19 лет, во время кросса на 3 км при высокой темпера туре окружающего воздуха потерял сознание. Был осмотрен вра чом медицинского пункта, который диагностировал «тепловой удар, коллапс». После оказания медицинской помощи сознание восстановилось и больной был отпущен домой. После этого чув ствовал недомогание, слабость, появились нарушения координа ции движений, странности в поведении. Через 5 дней после нача ла заболевания тем же врачом В. был направлен на консультацию к психиатру. При осмотре заторможен, сознание спутанное, «сло весная окрошка», речь дизартрична, дезориентирован во времени, не знает какое число, не может назвать адрес проживания, отсут ствует критика к своему состоянию, шатается из стороны в сто рону, на коже сыпь геморрагического характера (сыпь расценена как аллергическая). Осматривался психиатром, терапевтом, дер матологом и инфекционистом. Выставлен диагноз: «Подозрение на наркотическое опьянение, инфекционный психоз». Госпитали зирован в психиатрическое отделение. Состояние больного по степенно ухудшалось, диагностирована двусторонняя пневмония. Несмотря на проводимую дезинтоксикационную терапию и дру гие лечебные мероприятия, в том числе и реанимационные на последнем этапе, на третий день пребывания в стационаре насту пила смерть. Окончательный клинический диагноз: «Вирусная инфекция; двусторонняя пневмония; энцефалит; миокардит; ин- фекционно-токсический шок; геморрагический васкулит; отек легких, головного мозга; острая сердечно-сосудистая и дыха тельная недостаточность; инфекционный психоз».
Патологоанатомический диагноз: «Острая вирусная инфекция (токсический грипп), вирусный энцефалит; десквамативно-
123
геморрагический трахеобронхит; геморрагический синдром - множественные мелкоочаговые кровоизлияния в коже туловища и конечностей, в плевре, легких, эпикарде, в слизистой оболочке желудка и тонкого кишечника, точечно-пятнистые кровоизлияния в веществе головного мозга; токсическая энцефалопатия; преиму щественно правосторонняя сливная геморрагическая пневмония, вирусно-бактериальная; бактериально-эндотоксический шок; шо ковая почка, гиполипоидоз коркового слоя надпочечников; дис трофия миокарда, печени, почек; отек головного мозга, легких». Специальные бактериологические исследования не проводились. Диагноз острой вирусной инфекции морфологом автоматически перенесен из клинического диагноза.
Повторное исследование гистологических препаратов выявило изменения, укладывающиеся в морфологические проявления острого перегревания организма, осложнившегося сливной брон хопневмонией и геморрагическим синдромом.
По факту смерти В. в отношении врачей было возбуждено уго ловное дело и назначена комплексная судебно-медицинская и судебно-психиатрическая экспертиза. В работе экспертной комис сии приняли участие специалисты в области психиатрии, инфек ционных болезней, патологоанатомы, судебно-медицинские экс перты, рентгенолог, пульмонолог. На разрешение экспертизы было поставлено 23 вопроса. Все - по поводу правильности оказания медицинской помощи. Приводим основные выводы из заключе ния экспертов: «1. 10 июля в результате физического перенапря жения при кроссовой подготовке в условиях повышенной темпе ратуры у В. возникло перегревание организма. При доставке В. в медицинский пункт и осмотре его врачом Б. это состояние харак теризовалось резким нарушением сердечно-сосудистой деятель ности и функции центральной нервной системы (потеря созна ния, падение артериального давления крови до 60/40 мм рт.ст., высокая частота пульса - до 120 уд/мин), сопровождалось разви тием гипоксии (кислородного голодания) головного мозга, орга нов и тканей организма. Тяжесть состояния В. 10 июля врачом Б. была оценена неправильно (недооценена степень возможной ги поксии головного мозга и внутренних органов), вследствие чего оказанная медицинская помощь была недостаточной: не прово дились оксигенотерапия (вдыхание кислорода с целью снижения
124
гипоксии) и инфузионная терапия (введение в организм жидко сти с целью устранения обезвоживания и стабилизации водноэлектролитного равновесия). Гипоксия, развившаяся у В., и вы явленные недостатки в оказании медицинской помощи 10 июля, обусловили нарастание тяжести состояния больного с развитием энцефалопатии и клинических проявлений аментивного симптомокомплекса. Следует отметить, что проявление теплового пере гревания организма у В. носило атипичный характер с преобла данием энцефалопатической симптоматики. Правильная диагно стика развившегося у В. состояния при его повторных осмотрах врачом Б. 12 и 14 июля была возможна при достаточно глубоком знании особенностей клиники теплового поражения, основ нев ропатологии и психиатрии, что доступно только для врача высо кой квалификации и достаточного практического опыта. Из-за недооценки тяжести состояния больного врачом Б. больной В. не был госпитализирован... 2. При поступлении В. в стационар на лечение 15 июля в его клиническом статусе, вследствие развития энцефалопатии, преобладали психические расстройства в виде аментивного симптомокомплекса (явления спутанности сознания с дезориентировкой в окружающем)... Аментивный симптомокомплекс не является специфичным для какого-либо конкретного психического заболевания. Он может развиться при инфекцион ных болезнях, а также при различных интоксикациях... 3. Анализ клинических проявлений заболевания у В., лабораторные данные и результаты патологоанатомического вскрытия трупа позволяют прийти к выводу о том, что смерть больного наступила от дву сторонней пневмонии. Развитие пневмонии у В. наиболее веро ятно происходило 16-17 июля в ослабленном гипоксией организ ме, на фоне нарушения микроциркуляции, гиподинамики, носило скоротечный (молниеносный) и несколько атипичный характер (отсутствие выраженной температурной реакции и стертость дру гих классических признаков пневмонии). Данные материалов уголовного дела, клинической и морфологической картины про явления заболевания у В. дают основание полагать, что пусковым механизмом в развитии патологических процессов, приведших к смерти, явилось перегревание организма. Медицинская помощь, оказанная не в полном объеме, способствовала усугублению па тологических процессов...».
125
Приведенное наблюдение наглядно свидетельствует о том, что патогенез тепловой травмы достаточно сложен, требует для пра вильной диагностики прогнозирования течения, возможных тя желых осложнений и эффективного лечения, высокой квалифи кации врачей. В отношении В. врачами на всех этапах медицин ского пособия были допущены серьезные ошибки диагностики и лечения. Врачом Б. диагноз «теплового перегревания» был уста новлен правильно, но не была должным образом оценена тяжесть состояния больного. Госпитализацию пострадавшего осуществи ли лишь на шестые сутки после начала заболевания. Больного поместили в непрофильное психиатрическое отделение. Основ ная патология (перегревание организма), а соответственно ее тяжелые клинические проявления, приведшие больного к смерти, не были диагностированы и врачами стационара. Поэтому и ле чение было симптоматическим. Почему-то врачи больницы про игнорировали правильно установленный предварительный диаг ноз, не учли анамнез больного. Явно прослеживается причинная связь между неправильной диагностикой, неполноценным лече нием больного и неблагоприятным исходом.
Экспертная комиссия в своем заключении несколько сгладила острые углы, сославшись на атипичность течения тепловой трав мы у В. Трудности диагностики, несомненно, имели место в этом случае. Но говорить об атипичности течения у В. острого пере гревания организма неправомерно. Клинико-морфологический анализ свидетельствует о том, что и клинические и морфологиче ские проявления патологии у В. полностью укладываются в ти пичный патогенез острого перегревания организма. Мозговая симптоматика была обусловлена гипоксическим состоянием, сыпь на коже - проявление геморрагического синдрома. Патоло гоанатом, производивший исследование трупа В., также не в полном объеме разобрался в этом случае, находясь в значитель ной степени под влиянием клинического диагноза. Еще раз при ходится убеждаться в том, что и клиницисты и морфологи недос таточно знакомы со всеми особенностями этиопатогенеза, клини ки и морфологии острого перегревания организма.
Экспертную оценку должны получать предшествующие теп ловой травме заболевания, которые могут под влиянием гипер термии обостриться и сыграть определенную роль в патогенезе
126
основной патологии и ее исходе. Анализ заключений судебномедицинских экспертов показал, что иногда в подобных случаях возникают значительные затруднения и ошибки. Демонстративно в этом смысле следующее наблюдение.
Курсант училища Ш., 20 лет, сдавал экзамены по физической подготовке. Предстоял марш-бросок на 6 км. Перед этим на по строении больным и освобожденным от физической подготовки по состоянию здоровья было предложено выйти из строя. Ш. в числе указанных лиц не числился. Дистанцию он преодолел од ним из первых, но за 50 м до финиша стал терять равновесие. Добежав до конца, упал. Сразу же был доставлен в санчасть. Жа лобы на сильную головную боль, слабость. Пульс - 100 уд/мин. АД - 50/40 мм рт.ст. Диагноз: «Удар солнечный, тепловой, теп ловое обезвоживание». Срочно направлен в стационар. Во время транспортировки Ш. потерял сознание, судороги, температура тела 39,3° С. В стационаре установлен диагноз: «Злокачественная гипертермия; отек мозга; вторичная острая печеночно-почечная недостаточность; дыхательная недостаточность II степени; сер дечно-сосудистая недостаточность; субдуральная гематома». Помещен в палату интенсивной терапии. Состояние не улучша лось. Возникло возбуждение, пытался вставать, судороги. Темпе ратуру тела удалось снизить до 36,6° С. На третий день пребыва ния в стационаре сознание отсутствовало. Несмотря на интенсив ную терапию, в этот же день наступила смерть. Окончательный клинический диагноз - прежний.
По заключению судебно-медицинского эксперта, произво дившего исследование трупа Ш., причиной его смерти явилось «Острое воспаление печени (гепатит), осложнившийся острой почечной недостаточностью». Экспертом высказано предполо жение, что гепатит у Ш. имел вирусную природу (эпидемический гепатит - болезнь Боткина). На основании этого в возбуждении уголовного дела было отказано «за отсутствием события престу пления». Диагноз: «Субдуральная гематома» на секции трупа не подтвердился.
Родители Ш. направили в прокуратуру жалобу, считая, что причиной смерти Ш. «явились неправильные методы лечения и халатное отношение к своим служебным обязанностям врачей». В результате было возбуждено уголовное дело и назначена по-
127
вторная судебно-медицинская экспертиза, на решение которой поставлены вопросы о причине смерти Ш. и о правильности ока зания ему медицинской помощи. При повторном гистологиче ском исследовании препаратов внутренних органов из трупа Ш. были диагностированы: «Хронический фиброзирующий гепатит, острая токсическая дистрофия печени (некробиоз, некроз, то тальная мелкокапельная жировая дистрофия гепатоцитов). Резко выраженная паренхиматозная дистрофия почек с очаговыми нек розами эпителия извитых канальцев коры, с наличием в просве тах прямых канальцев зернистых цилиндров типа миогемоглобиновых, очажки повреждения миокарда по типу зернисто-глыбчатого распада с выраженной диффузной фрагментацией мышечных волокон. Выраженное острое венозное полнокровие легких, головного мозга, миокарда, селезенки. Отек периваскулярных и перицеллюлярных пространств вещества головного мозга, интерстиция миокарда».
Изолированная (без учета обстоятельств происшествия, кли нических данных и т. д.) оценка результатов морфологических исследований должна была, естественно, привести морфолога в тупик. Поэтому эксперты, перед дачей заключения всесторонне изучили материалы уголовного дела, клинико-морфологические данные. На основе этого комиссия экспертов пришла к следую щим выводам: «1. Результаты судебно-медицинского исследова ния трупа Ш., гистологического исследования препаратов печени свидетельствуют о том, что Ш. при жизни страдал хроническим фиброзирующим гепатитом. Течение этого заболевания у Ш. носило бессимптомный характер (протекало при отсутствии жа лоб и объективных признаков заболевания) и поэтому не было распознано при жизни. На основании имеющихся данных уста новить точно давность заболевания не представляется возмож ным. Можно лишь полагать, что это заболевание имеет давность несколько месяцев... 2. Непосредственной причиной смерти Ш. яивлась острая токсическая дистрофия печени, сопровождавшая ся прогрессирующей печеночно-почечной и сердечно-сосудистой недостаточностью. В развитии острой токсической дистрофии печени у Ш. ведущее значение сыграли наличие у него хрониче ского гепатита, перегревания организма и длительного физиче ского перенапряжения (во время марша-броска) с последующим
128
резким падением артериального давления. Возникшее у Ш. от перенапряжения после марша-броска резкое падение артериаль ного давления и вызванное этим нарушение кровообращения в печени и почках (по типу шоковой почки с очаговыми некрозами коры и с выраженной дистрофией) способствовало прогрессированию печеночно-почечной недостаточности вследствие развития гипоксии этих органов. Анализ обстоятельств наступления смер ти Ш. и данных медицинских документов позволяет считать, что каждая из вышеуказанных причин в отдельности в анализируе мом случае не могла привести Ш. к смерти. Наступление смерти стало возможным только при наличии всех отмеченных неблаго приятных факторов. На основании изложенного, комиссия при ходит к выводу о том, что смерть Ш. наступила от совокупности указанных выше причин (хронического гепатита, перегревания организма и длительного физического перенапряжения)».
Приведенные выводы из заключения судебно-медицинских экспертов обнажают, к сожалению, их логическую непоследова тельность, отсутствие четко выраженного этиопатогенетического подхода. С одной стороны в качестве непосредственной причины смерти указывается «острая токсическая дистрофия печени» и приводится механизм ее развития через нарушение кровообра щения в печени, а одновременно и в почках (печеночно-почечная недостаточность), вследствие развития гипоксии тканей, обу словленной шоковым состоянием. Казалось бы, здесь и следова ло в качестве основной патологии назвать «тепловой удар», кото рый отчетливо прослеживается при изучении обстоятельств воз никновения травмы. Для ее возникновения были все необходи мые неблагоприятные условия. Врач, первым прибывший на ме сто происшествия, сразу без каких-либо сомнений поставил ди агноз «солнечного, теплового удара». В стационаре с самого на чала и до летального исхода остановились на диагнозе «злокаче ственная гипертермия, вторичная острая печеночно-почечная недостаточность, дыхательная недостаточность II степени, сер дечно-сосудистая недостаточность», фактически не установив причину их возникновения. Этот диагноз является симптомати ческим. Вот только мозговая симптоматика (гипоксическая эн цефалопатия) была врачами расценена как последствие «субдуральной гематомы».
129
Выявленная во время секции трупа Ш. и при гистологическом исследовании препаратов органов морфологическая картина со держит практически весь характерный комплекс общего перегре вания организма с острыми «шоковыми», «гипоксическими» из менениями во всех органах и, прежде всего, в печени (некроби оз), в почках (паренхиматозная дистрофия с наличием в просве тах прямых канальцев пигментных цилиндров), в миокарде (очажки «повреждения» миокарда, выявленные при поляризаци онной микроскопии), в ткани головного мозга (отек), в легких (диффузно выраженное острое венозное полнокровие, капилляростаз в межальвеолярных перегородках, очаги острой эмфизе мы) и другие. Морфологические изменения убедительно под тверждают клиническую симптоматику гипертермии в виде ост рой печеночно-почечной, сердечно-сосудистой и мозговой недос таточности (судороги, возбуждение и др.).
Имевшееся у Ш. заболевание (хронический гепатит) могло лишь усугубить состояние Ш. (но могло и не оказать какого-либо влияния - это нужно еще объективно доказать, потому что одно го его обнаружения еще недостаточно для включения в этиопатогенез основной патологии).
Физическое напряжение во время марш-броска явилось одним из серьезных факторов, способствовавших острому перегрева нию организма. Оно способствовало накоплению избыточного тепла в организме, затрудняло теплообмен, активизировало сер дечно-сосудистую деятельность с ее последующим истощением, усугубляло гипоксию.
Основная патология в этом случае - острое перегревание ор ганизма. Все остальное - сущность его патогенеза, непосредст венные клинические и морфологические проявления. Хрониче ский гепатит - предшествующая тепловой травме патология - могла и не оказать существенного влияния на течение гипертер мии, так как печеночно-почечная недостаточность в данном слу чае является неотъемлемой частью патогенеза перегревания ор ганизма и развилась в результате острого кровообращения в сис теме микроциркуляции печени.
Органы следствия вполне правомерно ждут от специалистов, которым они назначают экспертизу, конкретных научнообоснованных ответов на поставленные вопросы.
130