Добавил:
kiopkiopkiop18@yandex.ru Вовсе не секретарь, но почту проверяю Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

5 курс / Пульмонология и фтизиатрия / Копылова_И_Ф_,_Смердин_С_В_,_Вертячих_М_Г_Туберкулез_органов_дыхания

.pdf
Скачиваний:
0
Добавлен:
24.03.2024
Размер:
1.15 Mб
Скачать

возможно кровохарканье, как правило, наблюдается одышка в спокойном состоянии.

Общее состояние больного тяжелое. Наблюдаются истощение, бледность, акроцианоз. Выражены данные перкуссии и аускультации: тупость, жесткое дыхание с бронхиальным оттенком, звучные влажные разнокалиберные хрипы. Казеозная пневмония, как правило, сопровождается обильным бактериовыделением. Высока частота ЛУ, МЛУ. В анамнезе крови – резкое увеличение СОЭ (до 50–60 мм/ч), лейкоцитоз от незначительного до выраженного, резко выраженная лимфопения.

Реакция на туберкулин снижена вплоть до анергии. Рентгенологически выделяют 2 вида казеозной пневмонии:

лобарный и бронхо-лобулярный. При лобарном варианте – затемнение высокой интенсивности доли легкого или более, негомогенное с участками просветления за счет полостей распада, очаги бронхогенного обсеменения вокруг. Нередко средостение смещается в больную сторону за счет частичного «периферического» ателектаза (за счет поражения бронхиол, альвеол). При бронхолобулярном варианте отмечаются множественные интенсивные очаги по типу диссеминированного ТБ с полостями распада. Характерно быстрое прогрессирование процесса.

Под влиянием терапии процесс может трансформироваться в фиброзно-кавернозный или цирротический туберкулез. Без лечения или при поздно начатом лечении наступает летальный исход.

12.4. Туберкулома

Туберкулома (казеома) легких – это инкапсулированный фокус казеоза более 1 см в диаметре. Туберкуломы образуются в результате рассасывания перифокального воспаления и инкапсуляции казеознонекротического центра, инфильтрата или путем заполнения каверн казеозом при блокировании дренирующего бронха (ложная туберкулома). По строению туберкуломы бывают гомогенные, слоистые и конгломератные, локализуются во 2–6–1 сегментах легкого. Наличие фиброзной капсулы обуславливает малосимптомную клинику. Консервативная терапия неэффективна, наилучшие результаты наблюдаются при оперативном лечении. Туберкуломы у детей встречаются редко.

12.5. Кавернозный туберкулез

Кавернозный туберкулез – эта клиническая форма, характеризующаяся наличием в легких чаще одной каверны без выраженной перифокальной реакции, фиброза и бронхогенных очагов диссеминации в окружающей легочной ткани. Она развивается обычно из инфильтративного ТБ при

59

рассасывании инфильтрации, но с сохранением полости распада – каверны.

Варианты исхода кавернозного туберкулеза – заживление с минимальными остаточными изменениями (линейный рубец, звездчатый очаг), с более выраженными изменениями (санированная полость, туберкулома); неблагоприятный исход – переход в фиброзно-кавернозный туберкулез. Большая часть таких больных излечивается оперативным путем.

12.6. Фиброзно-кавернозный туберкулез

При фиброзно-кавернозном туберкулезе легких имеется одна, а чаще несколько каверн с толстыми фиброзными стенками и с выраженным фиброзом в окружающей ткани, очагами бронхогенной диссеминации в обоих легких, смещением средостения в сторону большего поражения. Эта форма заболевания у детей и подростков встречается редко. Патогенетически она может быть результатом прогрессирования любых форм деструктивного туберкулеза, чаще инфильтративной и диссеминированной. В эпидемиологическом отношении фибрознокавернозный туберкулез легких – самая опасная форма, поскольку отмечается массивное бактериовыделение, часто усугубляющееся лекарственной устойчивостью. Причинами развития фибрознокавернозного туберкулеза являются несвоевременное выявление и неполноценное лечение свежих деструктивных форм.

Выраженность клинических и лабораторных изменений зависит от массивности поражения: при ограниченном процессе они изменены умеренно, при распространенном – значительно. Наблюдается длительный волнообразный синдром интоксикации, кашель с мокротой, одышка. Грудная клетка часто деформирована, прослушиваются бронхиальное дыхание и влажные хрипы. Нередко наблюдаются осложнения: специфические и неспецифические. К специфическим осложнениям относятся: казеозная пневмония, гематогенная диссеминация, туберкулез бронхов, гортани, туберкулезная эмпиема плевры и пиопневмоторакс. Неспецифические осложнения: дыхательная недостаточность, хроническое легочное сердце, легочное кровотечение, амилоидоз внутренних органов, абсцедирование каверны, патологический пневмоторакс и др. Развитие фиброзно-кавернозного туберкулеза у ребенка или подростка является чрезвычайным событием. Лечение антибактериальными препаратами длительное, до 1,5 лет, как правило, с оперативным вмешательством.

12.7. Цирротический туберкулез легких

Цирротический туберкулез легких - это обширное разрастание грубой соединительной ткани в легком и плевре, развившееся в результате инволюции фиброзно-кавернозного, диссеминированного или

60

инфильтративного туберкулеза. Циррозы бывают сегментарные,

лобарные, ограниченные и распространенные, одно- и двусторонние, в зависимости от исходного процесса. При цирротическом туберкулезе легких могут наблюдаться различные осложнения – легочная недостаточность, хроническое легочное сердце, легочное кровотечение, амилоидоз, обострение процесса в очагах может сопровождаться бактериовыделением. Ограниченные циррозы – показания к операции.

Таким образом, вторичные формы туберкулеза встречаются у детей старшего возраста и подростков, сопровождаются нередко деструкциями и бактериовыделением. Предрасполагают к развитию вторичного ТБ крупные остаточные изменения после излечения несвоевременно диагностированного первичного туберкулеза. Задача педиатров по предупреждению развития этих форм туберкулеза заключается в выявлении начальных форм первичного туберкулеза, лечение которых обычно приводит к полному выздоровлению без остаточных изменений или с минимальными остаточными изменениями.

61

Глава 13. ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ ТУБЕРКУЛЕЗА

ВЗАВИСИМОСТИ ОТ ВОЗРАСТА

Ввозрасте от 0 до 18 лет наиболее высокую заболеваемость туберкулезом имеют подростки и дети 3–6 лет. Наиболее неблагоприятно протекает туберкулез в раннем детском и подростковом возрасте.

13.1.Туберкулез у детей раннего возраста

Враннем детском возрасте туберкулез имеет наибольшую склонность к прогрессированию, в этом возрасте развиваются самые тяжелые формы ТБ. Случаи смерти детей от ТБ преимущественно наблюдаются именно в этом возрасте, чаще на первом году жизни.

Эпидемиологическая

обстановка по ТБ

среди

детей раннего

возраста характеризуется

низкой инфицированностью,

относительно

высокой заболеваемостью и высокой смертностью (по сравнению с другими возрастными группами).

Предрасполагают к злокачественному течению ТБ: анатомическое и функциональное несовершенство организма ребенка, обусловленное незрелостью тканей, органов, эндокринной и иммунной систем, лимфатической системы. Важную роль играют также тесный контакт с бактериовыделителем (чаще с матерью или отцом), отсутствие прививки БЦЖ или некачественное ее проведение, искусственное вскармливание, социальная дезадаптация родителей, наличие других заболеваний, недостаточное физическое воспитание и закаливание младенца и малыша, неполноценное питание, плохой уход, отягощенная наследственность.

Особенности туберкулеза у детей раннего возраста:

наклонность к генерализации с лимфогематогенным распространением инфекции, поражением многих (почти всех) лимфоузлов и органов;

– наклонность к массивному казеозу в лимфоузлах с развитием туморозного бронхоаденита, а также в легочной ткани с развитием казеозной пневмонии;

частое развитие долевых и сегментарных бронхолегочных осложнений (вследствие компрессии бронхов резко увеличенными лимфоузлами);

редкое развитие плевритов, так как не закончилось формирование плевральной полости;

относительно частая отрицательная реакция на туберкулиновую пробу Манту с 2 ТЕ (в 10–30 % случаев заболевания) в связи с пассивной анергией или предаллергическим периодом (см. патогенез первичного ТБ);

слабая выраженность положительной реакции на туберкулин (папула

5–10 мм), расцениваемая обычно как поствакцинная аллергия;

большое сходство клинических проявлений заболевания с ОРВИ,

пневмонией, бронхитом, различными детскими инфекциями;

62

частое острое или подострое начало заболевания (в 2/3 случаев) с относительно выраженной клиникой интоксикации, дыхательной недостаточности;

частая большая распространенность процесса с выраженными перкуторными и аускультативными проявлениями;

отсутствие наклонности к самоизлечению;

медленная регрессия процесса на фоне лечения;

формирование больших остаточных изменений после излечения в виде крупных петрификатов, участков фиброза.

Варианты клинических проявлений заболевания:

При умеренной степени увеличения внутригрудных лимфоузлов наблюдаются лишь общие, умеренно выраженные проявления интоксикации без изменений со стороны органов дыхания: плохая прибавка массы тела, снижение аппетита, субфебрилитет, диспепсические расстройства и др.

При туморозном бронхоадените, особенно с долевыми и сегментарными бронхолегочными поражениями, имеет место выраженный синдром интоксикации и значительные изменения со стороны органов дыхания. Наблюдаются длительные подъемы температуры до фебрильных цифр, снижение массы тела, упорный приступообразный кашель, одышка, иногда приступы кашля с одышкой.

Генерализованные формы сопровождаются резко выраженным синдромом интоксикации, фебрильной или высокой температурой, диспепсическими расстройствами с рвотой, поносами, болями в животе. Ребенка беспокоят головные боли, потливость. Отсутствует аппетит, значительно снижается масса тела, развивается раздражительность. Иногда температура сохраняется нормальной за счет анергии.

Параспецифические реакции токсико-аллергического генеза имеют свои особенности в раннем возрасте. Они могут протекать в виде экзематозных изменений кожи, трещинок около носа и губ, экссудативного диатеза, хронического ринита.

В диагностике ТБ большое значение имеет выяснение наличия контакта с больным туберкулезом, для чего необходимо провести флюорообследование родителей и других родственников. В ½ случаев источник заражения выявляется после заболевания ребенка. В ходе рентгенологического исследования при ТБ обнаруживаются увеличенные внутригрудные лимфоузлы, иногда ателектазы S3, S4, S5. Диссеминированный процесс в легких дает основание, в первую очередь, предполагать возможность туберкулеза. Иногда в материалах из дыхательных путей обнаруживаются МБТ. Частота бактериовыделения у детей раннего возраста составляет в условиях Сибири около 10 %.

63

Учитываются при постановке диагноза и данные туберкулинодиагностики, хотя они и недостаточно информативны.

Дети раннего возраста нуждаются в более интенсивном и длительном лечении, чем в старших возрастных группах.

Основное направление в профилактике ТБ у детей раннего возраста

– предупреждение контакта с больным туберкулезом, прежде всего семейного.

13.2. Туберкулез у подростков

Подростковый (пубертатный) возраст – это период от начала полового созревания до его завершения, включающий у девочек 12–18 лет, у мальчиков 13–18 лет. Подростки имеют ряд медико-биологических и социально-психологических особенностей, отличающих их от младших детей и взрослых. В силу этих особенностей подростки относятся к группе риска не только по ТБ, но и по всей общей патологии.

Бурные процессы физического, полового, психического развития,

резкое ухудшение поведения

в связи со стремлением выйти из-под опеки

взрослых обусловливают

повышенный риск развития ТБ и

неблагоприятное его течение. Девочки, у которых гормональная перестройка происходит более бурно, болеют ТБ в два раза чаще, чем мальчики, и тяжелее. Играет роль расширение сферы общения, увеличивающее опасность контакта с больными. Важным фактором риска являются вредные привычки: курение, употребление алкоголя и наркотиков. Имеют значение несерьезное отношение к своему здоровью, раннее начало половой жизни, беременность, социальная дезадаптация.

Эпидемиологическая обстановка по ТБ среди подростков характеризуется высокой инфицированностью, высокой заболеваемостью. Случаи летальных исходов встречаются сравнительно редко.

В подростковом возрасте встречается ТБ как первичного, так и вторичного генеза. В условиях эпидемии ТБ преобладают вторичные формы процесса. Вторичный ТБ в данном возрасте преимущественно развивается под влиянием суперинфекции в результате постоянного контакта с бактериовыделителем. При вторичных формах сохраняются некоторые особенности, характерные для первичного ТБ.

Особенности ТБ у подростков:

выраженность экссудативного компонента специфического процесса, что проявляется в высокой частоте инфильтративного ТБ (как первичного, так и вторичного генеза) и экссудативного плеврита;

наклонность к развитию массивного казеозного некроза в лимфоузлах (туморозные бронхоадениты) и легочной ткани (казеозная пневмония);

частые долевые и сегментарные бронхолегочные поражения при ТБ внутригрудных лимфоузлов;

64

долевые и сегментарные бронхолегочные поражения развиваются не в виде ателектаза, как у детей, а преимущественно в виде гиповентилляции с частым возникновением специфического процесса в зоне ателектаза;

склонность к генерализации ТБ (частые внеторакальные поражения);

частое развитие деструкций в легочной ткани (50 %) и частое бактериовыделение;

наклонность к генерализации ТБ (частые внеторакальные поражения);

частое поражение бронхов;

относительно высокая сенсибилизация организма, даже при вторичном ТБ (параспецифические реакции, гиперпробы);

наклонность к прогрессированию;

наклонность к хроническому течению вплоть до развития фибрознокавернозного туберкулеза (чаще вторичного, реже первичного генеза).

Наиболее частые клинические формы ТБ у подростков: инфильтративный ТБ, очаговый, экссудативный плеврит, туберкулез внутригрудных лимфоузлов (преимущественно осложненный).

Варианты клинических проявлений. Преобладает малосимптомное и

бессимптомное

течение,

даже

при

наличии

относительно

распространенного процесса в фазе распада.

 

 

 

 

В то же время нередко (в 30–40 % случаев) наблюдаются

выраженные

клинические

проявления,

по типу

так

называемой

«юношеской

чахотки».

Так

протекают

милиарный

ТБ,

диссеминированный ТБ с подострым течением, распространенный инфильтративный процесс, казеозная пневмония, а нередко и туберкулез внутригрудных лимфоузлов с долевым или сегментарным бронхолегочным осложнением. Выраженная клиника проявляется в фебрильной или высокой температуре, ночных потах, снижении массы тела, снижении аппетита, разбитости, головных болях, общей слабости, аменореи у девушек.

Кашель при ТБ у подростков наблюдается в 60–80 %, сухой или с незначительным количеством мокроты. В редких случаях бывает кровохарканье. Распространенные процессы сопровождаются одышкой.

Общее состояние чаще удовлетворительное, иногда тяжелое. Можно определить периферический полиаденит (при первичном ТБ). Данные перкуссии и аускультации чаще скудные, иногда (при распространенных процессах) – относительно выраженные.

Рентгенологически чаще всего выявляются инфильтраты, преимущественно облаковидные, локализующиеся в S1, S2, S6 при вторичном ТБ и в S3 ,S4 , S5 при первичном. Инфильтраты первичного генеза часто двухсторонние, с увеличением внутригрудных лимфоузлов. В выявлении увеличенных лимфоузлов наиболее информативна КТ.

65

Инфильтраты преимущественно сопровождаются полостями распада, очагами бронхогенного обсеменения, дорожкой к корню.

При других формах ТБ наблюдается соответствующая рентгенкартина. При первичном процессе – нередко синдром ателектаза или гиповентиляции.

Реакция на пробу Манту с 2ТЕ – чаще нормергическая, в 1/3 –

гиперергическая. В большинстве случаев наблюдается нарастание чувствительности к туберкулину в динамике.

Бактериовыделение определяется в 40–50 %. Нередко встречается лекарственная устойчивость (ЛУ) МБТ, в том числе множественная

(МЛУ).

Лечение и исходы. ТБ у подростков требует более длительного лечения, чем у взрослых (8–12 мес.). Нередко подростки неудовлетворительно переносят ПТП в связи с сенсибилизацией организма. Изменения в легочной ткани рассасываются и уплотняются, рубцуются полости распада. Медленно подвергаются обратному развитию изменения во внутригрудных лимфоузлах при первичном ТБ.

В ряде случаев показано хирургическое лечение: при сохранении каверн, формировании туберкулом, туморозных бронхоаденитах.

При своевременно начатом, правильном и достаточно длительном лечении исходы, как правило, благоприятные. Основными причинами неблагоприятных исходов являются:

поздняя диагностика, преждевременное прекращение лечения в связи с несерьезным

отношением подростка к здоровью.

66

Глава 14.

ТУБЕРКУЛЕЗ У ВИЧ-ИНФИЦИРОВАННЫХ ДЕТЕЙ

ВИЧ-инфекция быстро распространяется во многих странах мира, в том числе в России. В Кемеровской области ситуация по ВИЧ-инфекции – одна из наиболее неблагоприятных в Сибирском Федеральном округе. В 2004 г. в России состояло на учете 300 тыс. ВИЧ-инфицированных, в Кемеровской области – 7 тыс.

ВИЧ-инфекция, подавляя клеточный иммунитет, является самым мощным фактором, увеличивающим риск заболевания ТБ. Туберкулез – наиболее ранняя и значимая ВИЧ-ассоциированная инфекция. ТБ в свою очередь ускоряет прогрессирование ВИЧ-инфекции. Частота развития ТБ у ВИЧ-инфицированных в большой степени зависит от стадии ВИЧинфекции, т. е. от степени подавления клеточного иммунитета. В начальных стадиях, когда иммунитет еще сохранен, повышенная заболеваемость ВИЧ-инфицированных ТБ обусловлена вовлечением общих социально дезадаптированных групп населения. В 2003–2004 гг. при преобладании больных с начальными стадиями ВИЧ-инфекции частота заболевания их туберкулезом составила в России 2 %, в Кемеровской области – 5 %, т. е. в 25–33 раза выше (соответственно), чем всего населения.

В конечных стадиях, при развитии СПИДа, частота сочетания ВИЧ с ТБ резко возрастает и составляет в РФ 50 %. Для больных СПИДом исключительно опасен контакт с больными ТБ, как первичный (для ранее неинфицированных ТБ), так и повторный (для ранее инфицированных МБТ). Контакт приводит к заболеванию ТБ в ближайшие месяцы в 50 % случаев.

Дети заражаются ВИЧ-инфекцией преимущественно от своих матерей во время беременности и родов. Риск передачи инфекции ребенку составляет от 20 % до 40 % и увеличивается при развитии клинических симптомов СПИДа. Трансфузии крови, зараженные шприцы и иглы также могут привести к инфицированию. Тест на антитела к ВИЧ-инфекции не достоверен для детей первого и начала 2-го года жизни. В крови большинства детей, рожденных ВИЧ-инфицированными матерями, присутствуют антитела к вирусу иммунодефицита первые 15–18 месяцев жизни. Поэтому только в 18 месяцев можно достоверно определить, инфицирован такой ребенок ВИЧ или нет.

Некоторые из ВИЧ-инфицированных детей заболевают в первые недели жизни, другие – спустя годы. Но у большинства болезнь выявляется в течение первых двух лет жизни. У детей тенденция к прогрессированию ВИЧ более выражена, чем у взрослых.

Течение туберкулеза у ВИЧ-инфицированных детей зависит от стадии ВИЧ-инфекции. На ранних стадиях, когда иммунные реакции еще не нарушены, признаки ТБ у ВИЧ-инфицированных такие же, как и у

67

детей без ВИЧ-инфекции. По мере прогрессирования ВИЧ-инфекции и ослабления реакций иммунитета ТБ приобретает злокачественное течение. Часто развиваются диссеминированные генерализованные формы туберкулеза, туберкулезный менингит. Нередко процесс протекает в виде милиарного ТБ, а также генерализованного лимфаденита с выраженным увеличением всех групп лимфоузлов. Наблюдается значительная потеря массы тела, повышение температуры, длительный выраженный кашель. Туберкулез трудно отличить от повторных острых респираторных вирусных заболеваний, пневмоний, часто развивающихся на фоне ВИЧинфекции. Следует принимать во внимание отсутствие эффекта от неспецифической противовоспалительной терапии.

Реакция на пробу Манту с 2 ТЕ, как правило, отрицательная за счет анергии, диагностике ТБ не помогает. Проба Манту с 100 ТЕ дает общую реакцию в виде значительного ухудшения состояния ребенка через 48 часов, повышения температуры тела, появления или усиления кашля, появления хрипов в легких, изменения картины крови.

При отсутствии МБТ в материалах из органов дыхания (мокроте, промывных водах бронхов, мазках из зева) нередко можно найти возбудитель ТБ в крови, моче, кале, тканях. Рекомендуется искать МБТ всеми методами, в том числе ПЦР.

Рентгенологически определяются резко увеличенные внутригрудные лимфоузлы, обычно с двух сторон, нередко – ателектазы, диссеминация гематогенная или лимфогенная. В 20 % случаев диссеминация не видна на рентгенограмме и выявляется лишь на вскрытии.

Обращает на себя внимание выраженная динамичность рентгенкартины в короткие сроки: через 7–10 дней после отсутствия патологии возникает диссеминация или другие изменения. Процесс быстро прогрессирует.

Морфологические изменения в тканях зависят от степени иммунодефицита (см. табл. 3)

МБТ без гранулом в тканях – характерная особенность ТБ на фоне СПИДа.

Иммунологические исследования помогают в постановке диагноза туберкулеза: ИФА, РНГА, РБТЛ, РТМЛ и др.

При постановке диагноза ТБ проводится комплексное специфическое лечение не менее 12 месяцев. Возможно достижение эффекта.

ВИЧ-инфицированным туберкулиноположительным детям без признаков заболевания ТБ проводится химиопрофилактика изониазидом в течение 6 месяцев.

68