5 курс / Пульмонология и фтизиатрия / Копылова_И_Ф_,_Смердин_С_В_,_Вертячих_М_Г_Туберкулез_органов_дыхания

Клиника сухого плеврита характеризуется синдромом интоксикации и болями в грудной клетке, усиливающимися при глубоком дыхании. Определяется уменьшение дыхательной подвижности пораженной стороны грудной клетки, прослушивается шум трения плевры. Рентгенологически изменения, как правило, не выявляются.

Клиника экссудативного плеврита. Начало заболевания бывает острым (в 1/2 случаев), постепенным (1/3 случаев), или бессимптомным (выявляется при рентгенобследовании по поводу положительной туберкулиновой пробы). Температура может достигать 38–39°, ребенок становится вялым, бледным, теряет аппетит. Старшие дети и подростки жалуются на боли в боку. Болевой синдром часто возникает задолго до появления выпота. Боли, иногда в сочетании со стертым синдромом интоксикации, появляются нередко за 3–4 недели до острых клинических проявлений (продромальный период), что с большой достоверностью свидетельствует в пользу туберкулеза при дифференциальной диагностике с неспецифическими плевритами (Т. И. Виноградова, И. В. Алфимова). Может наблюдаться умеренная дыхательная недостаточность, сухой кашель. Физикально определяются классические признаки свободного костодиафрагмального выпота.

Диагностика. Рентгенологически определяется при свободном экссудате интенсивное гомогенное затемнение в нижних отделах с косой и нечеткой верхней границей, соответствуя ходу переднего отрезка ребра. Возможно смещение средостения в здоровую сторону.

Иногда при ТБ развивается осумкованный плеврит, имеющий характерную рентгенологическую картину. Виды осумкованного плеврита, в зависимости от локализации: междолевой, медиастинальный, паракостальный, верхушечный, наддиафрагмальный. Методом, позволяющим выявить минимальное количество жидкости в плевральной полости (свободной или осумкованной), а также определить даже небольшое утолщение плевры, является УЗИ.

Рентгено-томографическое исследование дает возможность выявить туберкулезное поражение внутригрудных лимфоузлов или легочной ткани, явившееся источником распространения инфекции на плевру. В сложных случаях диагностики показана КТ. Если патологии в средостении, легких и бронхах не выявляется, то плеврит расценивается как самостоятельная клиническая форма ТБ.

Важное значение имеет пункция плевральной полости с исследованием экссудата. Для туберкулезного плеврита характерен серозный лимфоцитарный выпот (до 90 % лимфоцитов). Иногда экссудат бывает серозным нейтрофильным. Гнойный характер экссудата встречается в этом возрасте редко. Содержание белка в экссудате – 30– 40г/л (менее 30 г/л – признак транссудата), удельный вес – 1020 и более

49

(менее 1015 – транссудат). Проба Ривальта положительная. МБТ выявляются редко (с учетом метода посева – менее чем в 10 % случаев).

В определении этиологии плеврита велика роль пункционной биопсии плевры. Однако не во всех случаях удается найти при этом специфические изменения. Диагностика этиологии плеврита нередко встречает трудности. При этом рекомендуется учитывать прямые и косвенные признаки туберкулезной этиологии плеврита.

Прямые (абсолютные) признаки:

–обнаружение МБТ в экссудате;

–обнаружение казеозного некроза, эпителиоидных и гигантских клеток при пункционной биопсии плевры;

–признаки активного туберкулеза внутригрудных лимфоузлов, легких, бронхов.

Косвенные признаки:

–указание на контакт с больным ТБ;

–вираж туберкулиновой чувствительности;

–гиперергическая реакция на туберкулин или нарастание чувствительности к туберкулину;

–положительные результаты иммунологических исследований с туберкулином;

–постепенное начало заболевания или наличие продромального периода до острых клинических проявлений;

–отсутствие кашля или сухой кашель;

–отсутствие патологических изменений в легочной ткани (признаков пневмонии физикально и рентгенологически);

–отсутствие эффекта от неспецифической противовоспалительной терапии;

–длительное течение;

–выраженная наклонность к формированию плевральных сращений, осумкованию жидкости.

Следует отметить, что эффект от неспецифической

противовоспалительной терапии не всегда позволяет исключить специфическую этиологию процесса. Иногда после периода мнимого благополучия от несколько месяцев до 1–2 лет развиваются проявления туберкулеза в виде диссеминации уже в легочной ткани или туберкулеза другой локализации. Рано начатое специфическое лечение с эвакуацией экссудата приводит к рассасыванию выпота в течение 1,5–2 месяцев с незначительными остаточными изменениями. При поздно начатом лечении и без удаления экссудата остаются большие плевральные наслоения, кальцинация плевры, плевропневмоцирроз. Без специфического лечения через несколько месяцев или 1–2 года нередко развивается туберкулез легких или внутригрудных лимфоузлов.

50

Глава 11. ДИССЕМИНИРОВАННЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ

Диссеминированные формы ТБ у детей и подростков встречаются относительно редко, но в современных неблагоприятных эпидемиологических условиях частота их существенно выросла. Среди детей наиболее высока заболеваемость этими формами в возрасте до 1 года. При диссеминированном ТБ инфекция распространяется в организме преимущественно гематогенным и лимфогенным путем, возможен и бронхогенный путь. Наиболее важный источник бактериемии – пораженные туберкулезом внутригрудные лимфоузлы. Развитию диссеминации способствует гиперергическое состояние организма, его высокая сенсибилизация, особенно в условиях постоянной суперинфекции или под влиянием аллергических или интеркуррентных заболеваний. Диссеминированный процесс может быть проявлением не только первичного, но и вторичного ТБ. Особенностью диссеминированного ТБ легких является наличие значительных патоморфологических и рентгенологических изменений и относительная скудность данных физикального обследования.

По характеру клинического течения диссеминированные формы принято делить на острые, подострые и хронические.

Наиболее частой клинической формой острого диссеминированного туберкулеза является милиарный ТБ (мелкоочаговый). Для него характерно поражение капилляров с образованием в межуточной ткани множества мелких очажков продуктивного типа. Чаще всего при милиарном туберкулезе поражаются многие органы и системы вследствие генерализации инфекции. Острый милиарный ТБ преимущественно встречается в раннем детском возрасте.

Клинические проявления. После более или менее длительного продромального периода с неопределенными функциональными нарушениями внезапно развивается яркая клиническая картина. Продромальный период может отсутствовать, особенно в раннем детском возрасте. Острое течение сопровождается повышением температуры до фебрильных или высоких цифр. Через 4–5 дней температура принимает вид неправильной температурной кривой с суточными колебаниями в пределах 2–2,5°С. Резко выражены симптомы интоксикации: слабость, потеря аппетита, снижение массы тела, профузные поты. Возможны диспепсические расстройства, особенно в раннем детском возрасте. Появляется сухой кашель, иногда в виде приступов. Резко выражена одышка.

Общее состояние ребенка тяжелое, лицо бледное, нередко наблюдается акроцианоз. Питание и тургор кожи значительно снижены. Выявляется периферический лимфаденит, прощупываются слегка увеличенные печень и селезенка. Обращают на себя внимание скудные

51

данные объективного обследования легких. Перкуторно нормальный легочный тон или с небольшим тимпанитом, возможно – с коробочным оттенком (компенсаторная эмфизема). Аускультативно – дыхание везикулярное, иногда несколько ослабленное или жесткое, могут выслушиваться единичные мелкие влажные хрипы, преимущественно в паравертебральных пространствах, иногда – единичные сухие хрипы.

Несоответствие между тяжелой одышкой и цианозом, с одной стороны, и отсутствием объективных изменений в легких (или их бедностью), с другой, – должны вызывать подозрение на милиарный туберкулез.

МБТ в мокроте, как правило, не обнаруживаются, так как в легких нет полостей распада и тип воспаления преимущественно продуктивный. В анализах крови – небольшой лейкоцитоз, увеличение СОЭ (от незначительного до выраженного). Реакция на туберкулиновую пробу Манту часто отрицательная за счет анергии.

Рентгенологически в первые дни острых клинических проявлений патологии не определяется. Позднее можно отметить усиление легочного рисунка и добавочные тени воспалительно-измененной межуточной ткани. И лишь через 1–2 недели выявляется тотальная диссеминация мелкими очажками (симптом «манной крупы»). Очажки однотипны, имеют относительно ясные (хотя и нечеткие) очертания, не сливаются друг с другом, расположены по ходу легочных сосудов, поражают симметрично оба легких. Очаги более густо расположены в средних и нижних отделах, по сравнению с верхними, вследствие суммации теней, что не соответствует морфологическому преобладанию поражения верхних отделов. Полости распада отсутствуют. Иногда милиарная диссеминация остается невидимой на рентгенограмме на всем протяжении заболевания и выявляется лишь на вскрытии. Корни легких у детей младшего возраста, как правило, расширены с одной или обеих сторон, наружные контуры их расплывчаты, структурность понижена. У подростков корни могут быть не изменены, иногда содержат кальцинаты.

При обследовании ребенка могут быть выявлены внеторакальные очаги поражения в почках, костной системе, печени, селезенке и других органах. Помогают их выявлению КТ, УЗИ.

Иногда милиарный туберкулез сопровождается туберкулезным менингитом, который может проявлять себя с начала заболевания или присоединиться позднее в результате его прогрессирования. Менингит сопровождается сильными головными болями, рвотой и другими симптомами поражения ЦНС.

При раннем выявлении милиарного ТБ и своевременном назначении лечения достигается благоприятный исход заболевания даже при тотальной генерализации. Длительность лечения 8–12 мес.

52

Без лечения или при позднем его начале процесс, как правило, заканчивается летальным исходом через 2–3 мес. Непосредственной причиной летального исхода в большинстве случаев бывает присоединение туберкулезного менингита.

Следовательно, исход острого милиарного ТБ зависит от своевременности диагностики процесса, что накладывает большую ответственность на врача-педиатра. Почти все случаи смерти детей от ТБ обусловлены недиагностированным или поздно диагностированным милиарным туберкулезом.

Подострый диссеминированный ТБ встречается у детей в современных условиях значительно чаще, чем острый. Так, например, из 23 детей, лечившихся по поводу диссеминированных форм ТБ в детском отделении Кемеровского клинического областного диспансера с 1990 по 2002 годы, классической клинической картины острого процесса не отмечено ни в одном случае, милиарный туберкулез диагностирован лишь у трех детей (13 %).

Патоморфологически подострый диссеминированный ТБ в большинстве случаев характеризуется появлением в легких многочисленных очагов различных размеров, местами сливающихся друг с другом из-за выраженной инфильтрации. Полости распада нередко образуются у подростков и редко в детском возрасте. На нашем материале из 23 случаев от 0 до 15 лет полости распада не найдены ни у одного ребенка. Подострый диссеминированный туберкулез может быть проявлением как первичного, так и вторичного ТБ. Согласно литературным данным, подострое течение встречается преимущественно у детей старшего возраста и подростков. Мы наблюдали подострое течение в любом возрасте, в том числе более ½ случаев (13 из 23) составили дети до 1 года, 1/3 (7) – от 8 до 15 лет. По данной форме ТБ, кроме органов дыхания, нередко поражаются другие органы: почки, кости, лимфоузлы, печень, селезенка и др.

Клинические проявления. Заболевание начинается остро или чаще подостро. По нашим данным, острое начало имело место менее, чем в 1/5 случаев. Общее состояние заметно ухудшается. Появляется фебрильная или субфебрильная температура, слабость, снижение аппетита, отставание в массе тела, потливость. Частыми симптомами являются кашель с мокротой, выраженная одышка.

Общее состояние может быть удовлетворительным или тяжелым (преимущественно в раннем детском возрасте). Кожные покровы бледные. В легких можно найти притупление перкуторного звука в области верхних и средних отделов, ослабленное или жесткое дыхание. Иногда прослушиваются влажные хрипы (над полостями распада), реже – единичные сухие хрипы (признак поражения бронхов). При обследовании брюшной полости нередко определяется увеличение печени, селезенки.

53

Вмокроте при наличии полостей распада обнаруживаются МБТ.

Ванализе крови – умеренные изменения, соответствующие описанным в разделе «Диагностика».

Ванализе мочи могут быть найдены лейкоцитурия, эритроцитурия, МБТ как признаки специфического поражения мочевой системы.

Рентгенкартина. Обычно выявляются множественные очаговые тени разных размеров и различной интенсивности, расположенные преимущественно в верхних и средних отделах легких. Преобладают очаги

свыраженной перифокальной инфильтрацией с тенденцией к слиянию. Легочный рисунок усилен, избыточен. Могут быть увеличены внутригрудные лимфоузлы (признак первичного генеза заболевания). Иногда формируются полости распада, чаще в верхних долях. Сравнительно редко встречаются «штампованные» (тонкостенные) каверны. Иногда в процесс вовлекается плевра.

При КТ, УЗИ могут быть выявлены признаки поражения печени, селезенки, почек, мезентериальных лимфоузлов и других органов.

Реакция на туберкулиновую пробу Манту часто бывает гиперергической, нередко – нормергической, иногда – отрицательной за счет анергии.

Лечение и исходы. Лечение проводится в условиях стационара 6–10 месяцев, затем в санатории. При своевременно начатом лечении исходы благоприятные. Возможно полное рассасывание очагов, полости распада рубцуются. Часто в легких остаются остаточные изменения в виде сетчатого склероза, плотных или кальцинированных очагов.

При отсутствии лечения или позднем его назначении болезнь у детей и подростков в большинстве случаев неуклонно прогрессирует, заканчиваясь летальным исходом через 5–6 месяцев.

Подострый диссеминированный ТБ у детей и подростков по течению, клинической картине и исходу гораздо ближе стоит к острому милиарному ТБ, чем к хроническим его формам.

Хронический диссеминированный туберкулез легких чаще встречается у детей старшего возраста и подростков. Для этой формы характерен выраженный полиморфизм очагов, преимущественно продуктивных, развитие мелкосетчатого склероза. Заболевание чаще развивается постепенно и протекает волнообразно с обострениями и ремиссиями. Дети жалуются на утомляемость, головные боли, отсутствие аппетита, потливость, сердцебиение, кашель, одышку. Ребенок худой, бледный, раздражительный. Температура периодически поднимается до субфебрильных или фебрильных цифр. Физикальные изменения нарастают с прогрессированием процесса. Перкуторный звук укорочен в верхних отделах и коробочный в нижних. Дыхание местами ослабленное, местами жесткое или бронхиальное, иногда прослушиваются влажные хрипы (над

54

кавернами). Реакции на туберкулиновые пробы Манту положительные, нередко гиперергические. МБТ обнаруживаются в 25 % случаев.

Рентгенологически определяются множественные полиморфные очаги, иногда полости распада, преимущественно в верхних долях, признаки мелкосетчатого фиброза, эмфиземы в нижних отделах. Корни смещаются кверху. Деформируется тень средостения (форма «дымовой трубы»).

На фоне лечения достигается благоприятный исход заболевания, но сохраняются выраженные остаточные изменения. Без лечения процесс приобретает многолетнее волнообразное течение с постепенным прогрессированием и нарастанием дыхательной недостаточности, может перейти в фиброзно-кавернозный туберкулез.

55

Глава 12.

ВТОРИЧНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ У ДЕТЕЙ И ПОДРОСТКОВ

Вторичный туберкулез – это заболевание, развивающееся у ранее инфицированных или переболевших первичным туберкулезом. Им болеют преимущественно взрослые, реже – подростки и дети старшего возраста.

Патогенез вторичного туберкулеза. Образование новых туберкулезных очагов в органах дыхания возможно в результате повторного заражения (суперили экзогенной инфекции). В условиях постоянного контакта и ослабления организма происходит снижение приобретенного противотуберкулезного иммунитета и развивается заболевание. Значительно чаще источником инфекции являются остаточные изменения после перенесенного первичного туберкулеза или инфицирования: кальцинаты в корнях, легочной ткани, плотные очаги и рубцы в бронхах, участки пневмосклероза (эндогенная или аутоинфекция). Скорее дают реактивацию крупные и множественные петрификаты, не вполне зажившие, в которых в большом количестве находятся вирулентные микобактерии туберкулеза. В таких случаях обычно вторичный туберкулез является следствием нелеченного (недиагностированного и подвергнувшегося самозаживлению) первичного туберкулеза у детей.

Туберкулезный процесс может развиваться как непосредственно вокруг петрификатов, так и в интактной легочной ткани – в результате распространения инфекции из петрификатов лимфогематогенным или смешанным путем, а также суперинфекции.

Вторичный туберкулез у детей и подростков возникает обычно в предпубертатном и пубертатном периодах, когда происходит гормональная перестройка организма.

Вторичный туберкулез у детей старшего возраста и подростков отличается от вторичного туберкулеза взрослых. Это обусловлено комплексом экзогенных и эндогенных причин и, в первую очередь, гормональной перестройкой организма и сравнительно небольшим промежутком времени между первичным и вторичным процессом.

Особенности вторичного туберкулеза у старших детей и подростков, в отличие от взрослых, заключаются в следующем:

–сохраняются признаки первичного туберкулеза: высокая специфическая сенсибилизация организма, которая обусловливает гиперергические реакции на туберкулин, наклонность к генерализации процесса гематогенным путем, развитие двухстороннего поражения легких;

–в начале заболевания симптоматика мало выражена, поэтому в связи с невниманием таких больных к своему здоровью нередко наблюдается несвоевременная диагностика и выявляются выраженные процессы;

–течение процесса, чаще подострое, более выражено, чем у взрослых.

56

Клинические формы вторичного туберкулеза: очаговый,

инфильтративный, казеозная пневмония, туберкулома, кавернозный, фиброзно-кавернозный, цирротический.

12.1. Очаговый туберкулез

Эта форма характеризуется наличием в легких немногочисленных очагов специфического воспаления, размерами до 1–1,5 см в диаметре, чаще односторонней локализации. В зависимости от давности выделяют мягкоочаговый и фиброзноочаговый процесс. Очаговый ТБ – самая ранняя, самая ограниченная и наиболее доброкачественная форма вторичного туберкулеза. Поскольку очаговый туберкулез является самой ограниченной формой, для него характерны бессимптомное течение или незначительные клинические проявления. Поэтому данная форма выявляется, преимущественно, при профобследовании. При очаговом туберкулезе преобладает продуктивная тканевая реакция, крайне редко наблюдается фаза распада и бактериовыделение.

По генезу очаговый туберкулез легких может быть не только вторичным, но и первичным. При первичном инфицировании очаговый туберкулез сопровождается характерными изменениями периферических лимфоузлов, умеренно интенсивными реакциями на туберкулиновые пробы, виражом их, слабой выраженностью клинических проявлений, развитием процесса в интактном легком и быстрой регрессией патологических изменений в легких. На фоне лечения наступает полное рассасывание очагов или остаются небольшие участки фиброза, единичные мелкие плотные очажки с кальцинацией. При вторичном генезе заболевания реакции со стороны лимфосистемы не отмечается. Редко наблюдается полное рассасывание, чаще формируются остаточные изменения в виде плотных очагов. Лечение приводит к клиническому выздоровлению.

12.2. Инфильтративный туберкулез

Наиболее частой формой вторичного туберкулеза является

инфильтративный туберкулез. Он характеризуется наличием в легких специфического воспаления в виде казеозно-некротических фокусов, окруженных зоной перифокального воспаления с наклонностью к распаду и прогрессирующему течению. Фокус имеет диаметр более 1–1,5 см.

Инфильтративные изменения могут быть ограниченными и распространенными. Различают инфильтраты лобулярные (занимают дольку легкого, размерами до 1,5–3 см в диаметре), круглые (округлый фокус в легком с дорожкой к корню в виде ракетки), облаковидные (негомогенное затемнение 1–2 сегментов легких с очень частой наклонностью к распаду), перициспуриты (треугольной формы; воспаление легочной ткани, чаще верхней доли, прилежащее к междолевой

57

борозде), лобиты (специфическое воспаление всей доли легкого, чаще верхней). В редких случаях инфильтративный процесс захватывает все легкое. Он бывает двухсторонним. Инфильтративный туберкулез так же может быть по генезу не только вторичным, но и первичным. Инфильтрат развивается обычно в результате прогрессирования свежих или инкапсулированных, обизвествленных очагов. В патогенезе инфильтративного туберкулеза играет роль местная тканевая гиперсенсибилизация легких, в то время как общая сенсибилизация организма остается нормергической. Наклонность к распаду и бактериовыделению наиболее выражена при распространенных формах инфильтративного туберкулеза. Распад сопровождается обычно бронхогенным обсеменением. Полости распада встречаются у детей предпубертатного возраста и подростков в 2/3 случаев (В. А. Фирсова).

Инфильтративный туберкулез развивается в 1/3–1/4 случаев остро (особенно его распространенные формы), в остальных – подостро, а иногда и инаперцептно. Общее состояние больных остается вполне удовлетворительным. Физикальные изменения в легких выражены слабо. Над инфильтратом в фазе распада можно услышать скудные среднепузырчатые влажные хрипы, лучше прослушиваемые после покашливания. В мокроте или промывных водах бронхов нередко находят микобактерии туберкулеза.

На фоне лечения исходами инфильтратов являются чаще всего частичное рассасывание, уплотнение, рубцевание; могут быть остаточные изменения в виде очагов, фиброза различной степени и протяженности, туберкулом. Без лечения наблюдается переход в фиброзно-кавернозный, цирротический туберкулез.

12.3. Казеозная пневмония

Казеозная пневмония – остро прогрессирующая, одна из наиболее тяжелых форм ТБ, характеризующаяся образованием в легочной ткани обширного поражения (не менее доли) по типу острого казеозного распада.

Это скоротечная, или «галопирующая чахотка», по терминологии доантибактериальной эры. Процесс возникает на фоне выраженной иммунологической недостаточности. Чаще встречается в подростковом возрасте.

Острой клинике часто предшествуют стертые клинические проявления от 2–3 недель до нескольких месяцев. Возможно и острое начало. Лихорадка часто имеет гектический характер, иногда наблюдается фебрильная температура. Наблюдаются профузные поты, резкая слабость, адинамия, снижение аппетита, вплоть до анорексии. Резко выражены симптомы со стороны органов дыхания: кашель с выделением значительного количества мокроты слизисто-гнойного характера,

58