5 курс / Пульмонология и фтизиатрия / Копылова_И_Ф_,_Смердин_С_В_,_Вертячих_М_Г_Туберкулез_органов_дыхания

Глава 8. ОСЛОЖНЕНИЯ ЛОКАЛЬНЫХ ФОРМ

ПЕРВИЧНОГО ТУБЕРКУЛЕЗА

Гладкое течение первичного туберкулеза встречается лишь в 1/3 случаев. В остальных 2/3 случаях при тщательном клиническом обследовании выявляются различные осложнения (В. А. Фирсова и др.). Основные причины развития осложнений: массивность и вирулентность инфекции (в условиях семейного контакта), отсутствие профилактического лечения при показаниях и некачественное его проведение, ранний детский или подростковый возраст заболевшего, отсутствие прививки БЦЖ, несвоевременное выявление и поздно начатое лечение (позднее 3–4 месяцев от начала заболевания), неправильное лечение, лекарственная устойчивость МБТ.

Осложнения обычно возникают на 4–6-м месяце от начала заболевания. Патогенез их заключается в прогрессировании туберкулезного процесса в лимфатических узлах средостения (реже в первичном аффекте) и распространении на соседние органы и легочную ткань, образовании деструкций в ней.

Однако осложненные формы первичного внутригрудного туберкулеза необходимо отличать от таких тяжелых форм заболевания, как диссеминированный туберкулез, казеозная пневмония и фибрознокавернозный туберкулез. Перечисленные формы, хотя и могут быть генетически связаны с прогрессированием бронхоаденита или легочного очага, но в их клинической картине определяющими течение и прогноз являются другие признаки, что и заставляет выделить эти формы в самостоятельные.

Структура осложнений локальных форм первичного туберкулеза:

1.Изолированный туберкулез бронхов.

2.Ателектаз.

3.Долевые или сегментарные бронхолегочные поражения.

4.Гематогенная, лимфогенная, бронхогенная диссеминация.

5.Инфильтрация в легком.

6.Распад легочной ткани с формированием каверны.

7.Казеозная пневмония.

8.Плеврит.

Наиболее частым осложнением первичного туберкулеза является распространение процесса по лимфатическим узлам средостения с последующим переходом на стенки бронхов.

8.1. Туберкулез бронхов

Близкое анатомическое расположение лимфатических узлов к крупным бронхиальным стволам создает благоприятные условия для контактного

39

перехода процесса на долевые и сегментарные бронхи. Воспалительный процесс распространяется с капсулы лимфатического узла на перибронхиальную легочную ткань, затем на стенку самого бронха с последующим выходом грануляций в его просвет (А. И. Абрикосов, А. И.Струков и др.). Клинические симптомы таких поражений разнообразны. Кашель служит основным показателем поражения бронхов. Характер и степень кашля зависит от массивности казеозного поражения лимфоузлов, их топографии, морфологических особенностей поражения бронхов и возраста ребенка. Чем младше ребенок, тем более серьезные изменения обычно констатируются. Кашель бывает сухим незначительным и сильным надсадным, в ряде случаев битональным или коклюшеподобным, иногда с выделением скудной, вязкой мокроты. У детей раннего возраста может появляться эспираторный стридор или свистящий выдох с картиной, напоминающей приступ бронхиальной астмы. Клиника туберкулеза бронхов может иметь сходство с бронхиальной астмой в любом возрасте. Иногда наблюдаются боли за грудиной, у подростков в редких случаях – кровохарканье. При физикальном исследовании может обнаруживаться участок стойких, строго локализованных сухих хрипов, иногда свистящих, в ряде случаев с характерным звуком «писка» в момент кашля (Т. И. Виноградова). Нередко туберкулез бронхов протекает бессимптомно и выявляется только бронхоскопически. По эндоскопической картине выделяют инфильтративную, язвенную, свищевую формы ТБ бронхов. Наиболее часто изменения обнаруживаются в области бифуркации трахеи, устьях главных, долевых и сегментарных бронхов. Характерна ограниченность поражения, утолщение, гиперемия, кровоточивость слизистой.

При наличии казеозного эндобронхита или свища можно обнаружить микобактерии туберкулеза в мокроте и промывных водах бронхов, желудка. Бактериовыделение обычно скудное, выявляется методом посева.

Лечение и исходы. ТБ бронхов хорошо поддается лечению при своевременном выявлении. Используется, кроме общего, местное введение противотуберкулезных препаратов, бронхолитиков, рассасывающих средств (эндобронхиальные заливки, ингаляции). Применяется лазеротерапия. Без лечения формируются рубцовые изменения иногда с нарушением проходимости бронха вплоть до стеноза.

8.2. Нарушение бронхиальной проходимости

Ателектаз, а также долевые и сегментарные бронхолегочные поражения – следствие нарушения проходимости бронхов. Нарушения бронхиальной проходимости подразделяются на компрессионные, при сдавливании бронха извне увеличенными лимфоузлами, и обтурационные, когда бронх закупорен изнутри за счет туберкулезного процесса в бронхе,

40

сопровождающегося инфильтрацией слизистой, развитием грануляций, иногда рубцовых изменений. Джексон в 1921 г. выделил 3 степени нарушения бронхиальной проходимости:

I ст. – возникает при закрытии просвета бронха на 1/3 его диаметра, развивается гиповентиляция участка легочной ткани (сегмента, доли).

II ст. – развивается при закрытии просвета на 2/3 . При вдохе воздуха больше попадает в легкое, чем выходит при выдохе из данного участка, – создаются условия для острого вздутия легочной ткани (вентильной или обтурационной эмфиземы).

III ст. – полное закрытие просвета бронха, возникает ателектаз. Ателектазы делятся на компенсированные, когда ничего не мешает

спадению альвеол, и декомпенсированные. Компенсированные, или чистые ателектазы, редко встречаются при ТБ. Они развиваются в результате компрессии бронха увеличенным лимфатическим узлом, чаще при туморозных бронхоаденитах у детей раннего возраста, когда стенка бронха достаточно эластична и в бронхе нет специфических изменений.

При туберкулезе ателектаз бывает преимущественно декомпенсированным, так как плевральные сращения фиксируют периферические отделы легочной ткани и этим препятствуют ее спадению. Оставшийся воздух всасывается кровью капилляров. В альвеолах развивается резко выраженное отрицательное давление, вследствие чего туда пропотевает жидкая часть крови, развивается так называемое «заболачивание» альвеол. В просвет альвеол выходит аутоинфекция и в зоне ателектаза возникает неспецифическое воспаление – пневмония.

В участках ателектаза и в окружающей легочной ткани нередко развиваются очаги специфического туберкулезного воспаления, которые могут быть результатом лимфо- и бронхогенного обсеменения. Поражение бронха с нарушением его проходимости и развитием ателектаза в сочетании с воспалительными изменениями (неспецифическими, иногда специфическими) называется долевым или сегментарным бронхолегочным поражением. Иногда воспалительный процесс в зоне ателектаза подвергается распаду, при этом формируется абсцесс (при неспецифическом воспалении) или каверна (при специфическом). Это бывает чаще в подростковом возрасте.

Клинико-рентгенологическая картина ателектаза зависит от калибра пораженного бронха и ряда других условий. Ателектаз при туберкулезе может развиваться остро, постепенно и даже совершенно незаметно. При прорыве казеозного лимфатического узла в главный или долевой бронх, что бывает редко, картина может быть аналогичной попаданию в бронх инородного тела. В этих случаях развивается синдром острой дыхательной недостаточности. При постепенном возникновении ателектических изменений клиника нерезко выражена и процесс в ряде случаев выявляется только при рентгенологическом обследовании. Нередко первыми

41

клиническими проявлениями являются признаки пневмонии, осложнившей ателектаз: высокая температура, боли в грудной клетке, упорный сухой кашель и т. п. При осмотре больного обнаруживается западение или уплощение участка грудной клетки над местом поражения, сужение межреберных промежутков. Пораженная сторона отстает при дыхании. Перкуссия выявляет приглушение легочного звука, смещение органов средостения в сторону поражения и коробочный оттенок перкуторного тона в окружающих ателектаз отделах легкого. Голосовое дрожание ослаблено, иногда прослушиваются непостоянные сухие хрипы или явления крепитации (Д. Миллер).

При рентгенологическом исследовании затемнение строго ограничено долей или сегментом легкого, вентилируемым пораженным бронхом. Затемнение легочной ткани имеет однородный характер, интенсивность которого зависит от величины пораженного участка. Если ателектаз образуется в относительно мало измененной легочной ткани, то обычно формируется тень треугольной формы с четкими контурами, хорошо определяемая в боковой проекции. Если ателектаз развивается в рубцово измененной зоне, смещение границ происходит атипично, форма ателектазированного сегмента или доли может быть различной: веретенообразной, неправильной треугольной, шаровидной и т. д. Важным диагностическим признаком является отсутствие просветов бронхов на фоне затемнения, тогда как тени сосудистых разветвлений могут быть видны. Окружающая легочная ткань эмфизематозна. Средостение смещается в сторону ателектаза. Диафрагма пораженной стороны обычно приподнята (Т. И. Виноградова, К. В. Помельцев, С. В. Рачинский, В. К. Таточенко). Локализуется ателектаз чаще в 3, 4, 5, 6 сегментах. Бронхоскопия дает возможность выявить нарушение проходимости бронха и определить его причину. В мокроте, мазке со слизистой бронха, промывных водах бронхов нередко выявляются МБТ за счет специфического поражения бронха.

Лечение и исходы. Наряду с общим лечением осуществляется введение противотуберкулезных препаратов, бронхолитиков в бронх в виде заливок, ингаляций. При своевременном начале лечения наступает полное и довольно быстрое разрешение ателектаза. Длительно существующие (более 1–2 мес.), поздно распознанные воспалительноателектатические сегментарные поражения заканчиваются образованием фиброза, пневмосклероза, бронхоэктазий. Отсутствие лечения долевых и сегментарных бронхолегочных осложнений в течение 6 мес. и более приводят к формированию постателектатического цирроза доли или сегмента с развитием бронхоэктазов. Нередко на фоне цирроза формируется хронический неспецифический воспалительный процесс. Во внутригрудных лимфоузлах образуются крупные петрификаты.

42

8.3. Гематогенная, лимфогенная и бронхогенная диссеминация

Первичный ТБ может осложняться ограниченной или генерализованной диссеминацией. При распространенной диссеминации диагностируется диссеминированный или милиарный туберкулез как самостоятельная клиническая форма процесса. Из казеозно измененных лимфоузлов инфекция может гематогенно распространяться в легочную ткань и/или другие органы. Возможно также образование очаговых изменений вследствие ретроградного лимфотока из лимфатических узлов или бронхогенное распространение инфекции при поражении бронха или наличия свища.

Ограниченное гематогенное обсеменение легких обычно бывает двухсторонним симметричным с поражением верхних отделов без выраженных клинических проявлений. При лимфо- и бронхогенном обсеменении поражаются средние и нижние отделы асимметрично или с одной стороны. В момент образования бронхогенных очагов у детей нередко отмечается подъем температуры, кашель. Рентгенологически определяется группа очаговых теней различной величины и неправильной формы, расположенных вокруг просвета бронхов. Ограниченное лимфогенное обсеменение обычно протекает бессимптомно. Рентгенологически определяется избыточность сосудистого рисунка и появление линейнотяжистых теней в прикорневой зоне с наличием редких очагов по ходу сосудов при наличии аденита соответствующей стороны.

8.4. Инфильтрация легочной ткани

Слияние очагов бронхогенного или лимфогенного обсеменения может привести к формированию инфильтрата в легком. Это так называемый инфильтративный туберкулез первичного генеза. Он чаще наблюдается в предпубертатном и пубертатном возрасте. Инфильтрат локализуется преимущественно в S3 , S4, S5. Клинически развитие инфильтрата сопровождается умеренно выраженным синдромом интоксикации, небольшим покашливанием со скудным количеством слизистой или слизисто-гнойной мокроты. Возможно и бессимптомное его течение. Инфильтрат нередко сопровождается фазой распада.

8.5. Распад легочной ткани

Распаду чаще всего подвергаются инфильтраты в легочной ткани, участки казеозной пневмонии. Наклонность к распаду более выражена у детей предпубертатного возраста и подростков (Л. А. Митинская, В. А. Фирсова). Осложнение может протекать с умеренно выраженной клиникой, на фоне фебрильной температуры, небольшого кашля с незначительным количеством мокроты. В раннем детском возрасте возможна дыхательная недостаточность I–II степени. Нередко наблюдается

43

малосимптомное или бессимптомное течение данного осложнения у детей старшего возраста и подростков. Выраженность физикальных данных зависит от степени поражения легочной ткани. Над полостью распада могут прослушиваться скудные среднепузырчатые влажные хрипы, усиливающиеся при покашливании. Рентгенологически участки затемнения определяются чаще в пределах 1–2 сегментов с участками просветления за счет полостей распада и очагами бронхогенного обсеменения в нижележащих отделах. В мокроте, промывных водах бронхов обнаруживаются микобактерии туберкулеза. Первичные каверны обычно хорошо поддаются заживлению. Без лечения, как правило, наблюдается прогрессирование с неблагоприятным прогнозом.

8.6. Казеозная пневмония

Казеозная пневмония при первичном туберкулезе развивается редко, но является исключительно тяжелым его осложнением. Предрасполагают к ее развитию подростковый, реже ранний детский возраст, а также другие факторы, ведущие к снижению иммунитета. Казеозная пневмония первичного генеза захватывает обычно сегмент или долю, иногда все легкое и более. Выражена наклонность к распаду, бронхогенному обсеменению, быстрому прогрессированию. Клинически наблюдается тяжелая интоксикация, ознобы, проливные поты, лихорадка неправильного типа, потеря массы тела, сниженный аппетит. Интоксикация сопровождается кашлем со значительным количеством мокроты, дыхательной недостаточностью. Общее состояние ребенка тяжелое, кожные покровы бледные, акроцианоз. Над участком поражения перкуторно определяется тупость, аускультативно-ослабленное бронхиальное дыхание, разнокалиберные множественные влажные хрипы, иногда сухие хрипы. В мокроте и других материалах из дыхательных путей, как правило, обнаруживаются МБТ. В гемограмме выраженные изменения: СОЭ до 50 мм/ч и выше, лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг. Реакция на туберкулиновую пробу Манту обычно отрицательная за счет анергии. Рентгенологически отмечается увеличение корня легкого, интенсивное затемнение обширной протяженности в легочной ткани с участками просветления. Полости распада быстро увеличиваются в размерах. Окружающая легочная ткань эмфизематозна, с очагами обсеменения. Без лечения процесс может привести к гибели ребенка за 6–8 недель.

Интенсивное специфическое лечение иногда позволяет задержать прогрессирование процесса и привести к формированию цирроза или чаще фиброзно-кавернозного туберкулеза. Нередко специфическое лечение остается неэффективным – процесс продолжает прогрессировать. Прогноз неблагоприятен.

44

8.7. Другие осложнения

Плеврит часто осложняет первичный туберкулез. В то же время он нередко диагностируется как самостоятельная клиническая форма первичного ТБ. Поэтому плеврит будет описан ниже в специальном разделе.

В ряде случаев наблюдается сочетание различных осложнений,

таких как распад и обсеменение, долевое и сегментарное бронхолегочное поражение и плеврит и т. п.

Осложнения – это проявления позднего выявления первичного ТБ. Они обычно требуют более продолжительного лечения ребенка от туберкулеза.

45

Глава 9.

ХРОНИЧЕСКИ ТЕКУЩИЙ ПЕРВИЧНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ

Хронически текущий первичный ТБ – это своеобразная форма первичного туберкулеза, характеризующаяся многолетним волнообразным течением, обширным поражением лимфоузлов с массивным казеозным некрозом и частичной кальцинацией.

Причинами хронического течения могут быть: длительный тесный контакт с бактериовыделителем, начало заболевания в раннем детском или подростковом возрасте, позднее выявление ТБ, некачественное лечение его. Основное поражение локализуется обычно в лимфатических узлах средостения, реже в мезентериальных и еще реже – в периферических. Иногда поражается несколько групп лимфоузлов различной локализации. Морфологической особенностью хронически текущего первичного туберкулеза является полиморфизм изменений в лимфоузлах. Наряду со свежими казеозными изменениями имеются более старые, с явлениями инкапсуляции казеоза и даже петрификации. Очень характерно сочетание казеозных, инфильтративных, продуктивных изменений, обизвествленных участков с преобладающими казеозными изменениями. Выражен фиброз. Нередко развиваются осложнения в виде поражения бронхов, диссеминации, вовлечения в процесс легочной ткани, серозных оболочек и др.

Массивность казеозного некроза обусловливает высокую специфическую аллергию, длительное течение с обострениями и ремиссиями, выраженный симптомокомплекс хронической туберкулезной интоксикации.

В настоящее время редко встречаются варианты хронически текущего первичного туберкулеза с яркой клиникой, частыми обострениями. Основным клиническим синдромом обычно является длительная умеренно выраженная интоксикация. И лишь при тщательном клиническом обследовании удается установить, что источником последней является не полностью кальцинированные лимфатические узлы средостения или другой локализации.

Начало заболевания обычно постепенное, длительность его составляет от 2 до 10 лет и более. Ребенка беспокоит длительный периодически появляющийся субфебрилитет, отставание в весе, плохой аппетит, повышенная утомляемость. Возможны головные боли, апатия или повышенная возбудимость, диспепсические расстройства. Иногда беспокоит кашель, чаще сухой (признак поражения бронхов). Нередко развиваются проявления параспецифических реакций за счет высокой специфической сенсибилизации организма. Кроме узловатой эритемы, конъюнктивита, блефарита, возможны параспецифические реакции в виде воспалительных изменений различных органов. В ряде случаев эти изменения выходят на первый план в клинической картине, являясь так

46

называемыми «масками» ТБ. А. И. Струков описал следующие виды «масок»: нервно-дистрофические, эндокринные, сердечно-сосудистые, полисерозитные. Возможны так же гепато-лиенальные, желудочнокишечные, почечные, ревматоидные «маски» и др.

При объективном обследовании детей с хронически текущим первичным ТБ отмечается отставание в весе, бледность, периферический полиаденит («железы-камушки»). Изменения со стороны органов дыхания и других органов соответствуют характеру туберкулезного процесса.

Реакция на туберкулиновые пробы, как правило, гиперергическая. Для рентгенологической картины характерно наличие крупных

негомогенных петрификатов в средостении, возможна другая локализации. Одновременно могут быть другие патологические изменения в виде ателектаза, инфильтративных или фиброзных изменений в легких и др.

По данным гемограммы выявляется анемия, увеличенное СОЭ. Крупные кальцинаты средостения – это чаще всего проявления

торпидно текущего бронхоаденита. Если в доантибактериальный период эта форма имела хронически прогрессирующее течение, то при антибактериальной терапии констатируется хронически регрессирующее течение, постепенно заканчивающееся клиническим излечением. Сроки лечения – 1,5–2 года. Крупные казеозно измененные лимфоузлы подлежат оперативному удалению (Т. И. Виноградова, В. А. Фирсова). Иногда процесс сохраняется до взрослого возраста и продолжается десятки лет.

47

Глава 10. ПЛЕВРИТ

Туберкулезный плеврит представляет собой воспаление плевры, обусловленное МБТ. Плеврит может быть как осложнением локальных форм первичного туберкулеза органов дыхания, так и самостоятельной его клинической формой. Реже плеврит может быть проявлением вторичного ТБ. Туберкулезный плеврит преимущественно встречается в детском, подростковом и молодом возрасте, составляя в данных возрастных группах от 50 % до 90 % всех экссудативных плевритов. По патогенезу различают 3 варианта туберкулезных плевритов: аллергический, перифокальный и туберкулез плевры.

Аллергический плеврит является по своей сути параспецифической реакцией и протекает обычно на фоне гиперергической чувствительности к туберкулину. Он характеризуется острым течением и появлением серозного выпота с невысоким содержанием белка и лимфоцитарно-эозинофильным клеточным составом. Течение аллергических плевритов благоприятное. В течение 3–4 недель происходит рассасывание выпота без плевральных сращений. В наше время аллергические плевриты встречаются очень редко (Т. И. Виноградова).

При перифокальном туберкулезном плеврите, который возникает в результате контактного перехода воспаления из близлежащих лимфатических узлов, или процесса в легочной ткани, экссудат отличается более высоким содержанием белка, нейтрофильно-лимфоцитарным клеточным составом и нахождением в нем в редких случаях микобактерий туберкулеза. Течение их более тяжелое и более длительное. Как правило, они оставляют плевральные сращения, а при поздней диагностике и неправильном лечении могут быть причиной плеврогенного пневмосклероза прилежащих участков легкого.

Туберкулез плевры характеризуется лимфогематогенной диссеминацией инфекции из пораженных внутригрудных лимфоузлов с формированием в плевре множественных мелких или немногочисленных крупных очагов с элементами казеозного некроза. Иногда казеознонекротические изменения распространяются из лимфоузла на плевру по контакту. Плевральный экссудат может быть серозным или гнойным (эмпиема плевры). В экссудате могут определяться МБТ. Течение более тяжелое и длительное, чем в первых двух вариантах. Как показали результаты пункционной биопсии (И. С. Тюхтин), туберкулез плевры, развивающийся в результате лимфогематогенной диссеминации инфекции,

– наиболее частая разновидность поражения плевры при ТБ.

Клиника плеврита. Различают сухие (фибринозные) и экссудативные плевриты.

48