9.Аденогипофиз

Передняя доля состоит из функционально и структурно различных клеток секретирующих как обычные гормоны, так и гормоны-регуляторы пептидной природы. Эти регуляторы активности других эндокринных желёз. В свою очередь аденогипофиз контролируется гормонами гипоталамуса также пептидной природы. Гормоны передней доли “тропные”, т.е. имеют железу-мишень. Обычно эти гормоны синтезируются в неактивной форме, в виде предшественника, и только по мере необходимости от их молекул отсоединяются защитные группировки и они превращаются в биологически активные вещества. 

Гормон роста (соматотропный гормон). Под влиянием гормона у детей происходит ускорение роста, а при недостаточной функции гипофиза – задержка роста. Гормон действует на рецепторы в тканях. Непосредственное ускорение роста опосредуется специальные иммуноподобными факторами роста. Естественно соматотропин влияет на метаболизм, - ускоряет белковый и нуклеиновый синтез, в связи с чем уменьшает содержание аминокислот в крови. Повышается расход энергии, что проявляется в усилении обмена углеводов и жира. Для этого требуется также гормон инсулин. Исключение из пищи углеводов или оперативное удаление поджелудочной железы, выделяющей инсулин, тормозит действие гормона роста. В норме же соматотропин усиливает секрецию инсулина у молодых животных.Соматотропный гормон выделяется непрерывно на протяжении всей жизни, но наиболее интенсивно он секретируется в “переходный” период, в 14-15 лет. Изменения, наблюдаемые при нарушениях функции этого гормона, зависят от возраста, в котором возникает такая патология. Дисфункция может быть обусловлена: 1) нехваткой гормона, 2) нехваткой рецепторов к гормону или 3) нехваткой иммуноподобного фактора роста. При любой недостаточности функции этого гормона в раннем детстве резко задерживается рост, и человек на всю жизнь остаётся карликом (гипофизарный карликовый рост). Признаки заболевания проявляются в 2-3-летнем возрасте. Телосложение этих людей относительно пропорционально, однако стопы и кисти малы, пальцы малы, окостенение скелета запаздывает, половые органы недоразвиты, вторичные половые признаки выражены слабо, волосы тонкие, мягкие и шелковистые, как у детей. Такие люди плохо переносят инфекции и часто умирают молодыми. Карлики мужского пола часто импотенты, а карлики женского пола стерильны, т.е. неспособны к зачатию. При избыточной продукции сопатотропина в раннем возрасте развивается гигантизм (гипофизарный гигантизм), при котором рост человека достигает 250 см, вес тела – более 180 кг. Рост продолжается до половой зрелости, когда происходит окостенение хрящевых зон роста и рост прекращается. Несмотря на рост великана, такие люди получают инвалидность. При их чрезмерном весе скелет и сердечно-сосудистая система испытывают избыточную нагрузку и быстро изнашиваются. искривлён позвоночник, ему трудно сидеть, в основном он лежит. 

Избыточная продукция гормона роста у взрослых (это чаще бывает вследствие доброкачественной опухоли – аденомы гипофиза) не ведёт к увеличению роста. Он уже завершён. Увеличиваются те части тела, которые ещё могут расти: это хрящевая ткань – пальцы рук и ног, кистей и стоп, носа, ушей, нижней челюсти, зубов, языка, органов грудной и брюшной полости (печени, почек, желудка). Масса сердца может увеличиваться в 4 раза и достигать 1,3 кг против 0,3 кг в норме. Это заболевание называется акромегалией. У этих больных часто отмечается недостаточность поджелудочной железы и сахарный диабет.Как при акромегалии, так и при гипофизарном гигантизме наблюдается недостаточность секреторной функции и половых желёз.  

Лютеинизирующий гормон стимулирует развитие внутрисекреторных элементов в семенниках и яичниках, усиливая образование половых гормонов. Он определяет в яичнике овуляцию и образование на месте лопнувшего граафова пузырька (созревшего фолликула) жёлтого тела.  

Гонадотропные гормоны (гонадотропины) регулируют активность половых желёз. Фолликулостимулирующий гормон у самок ускоряет развитие и созревание в яичниках фолликулов (см. 1.4.1.), секретирующих эстрогены, а у самцов ускоряет развитие семенных канальцев, где происходит сперматогенез, интенсифицирует сам сперматогенез и активизирует развитие предстательной железы. Этот гормон особенно важен в период полового созревания мальчиков, когда он “включает” сперматогенез, который потом сдерживается на требуемом уровне с помощью тестостерона и этого гормона. Ряд патологий сопровождается недостаточностью гонадотропинов. Например, при нервной анорексии люди, преимущественно девочки-подростки, желая похудеть, добровольно отказываются от пищи и подвергают себя повышенным физическим нагрузкам.  Секреция этих гормонов может возрасти раньше обычного периода полового созревания при возникновении опухоли переднего гипофиза. Тогда у 8-9-летних детей развиваются вторичные половые признаки: у девочек увеличиваются молочные железы, происходит оволосение лобка, появляются циклические менструации; у мальчиков увеличивается мышечная масса, ломается голос, происходит оволосение тела. 

Пролактин, или лютеотропный гормон, - пептид, стимулирующий выработку молока молочными железами, уже подвергшимися действию эстрогенов и других гормонов, а также стимулирующий развитие жёлтого тела и опосредующий “включение” и реализацию инстинкта заботы о потомстве. Удаление гипофиза прекращает лактацию, а введение пролактина усиливает её у кормящих самок и вызывает небольшое отделение молока у некормящих половозрелых самок и даже у самцов, которым предварительно вводили женские половые гормоны.  

Действие тиреотропного гормона (тиреотропина) направлено на щитовидную железу (см. 1.4.3.). Этот белок приводит к увеличению числа клеток железы и стимулирует её продукцию. Недостаточная активность гипофиза ведёт к недоразвитию щитовидной железы, а чрезмерная активность и избыток тиреотропина – к её разрастанию. В последнем случае возникают симптомы, напоминающие базедову болезнь.  

Адренокортикотропный гормон (кортикотропин, АКТГ) – полипептид, вызывающий разрастание пучковой и сетчатой зон коры надпочечников (см. 1.4.2.) и усиливающий синтез их гормонов. Выброс самого кортикотропина в кровь усиливается при всяких стрессовых ситуациях; под его воздействием начинают усиленно выделяться кортикостероиды. АКТГ выбрасывается в кровь постоянно, но его уровень зависит, в частности, от времени суток и подчиняется внутренним биологическим часам. У человека больше всего кортикотропина в крови утром перед и во время пробуждения. АКТГ и даже один его фрагмент АКТГ_4-10 может проникать в мозг и усиливать селективное внимание, позволяющее выбирать наиболее биологически значимый фактор из многих, стимулирует запоминание, может улучшать настроение и обладает антидепрессивным действием. Эти воздействия на ЦНС по механизму не связаны с основным гормональным эффектом кортикотропина, с его воздействием на кору надпочечников. Однако этот нейротропный эффект и гормональное действие АКТГ взаимодополняют друг друга, оба они направлены на мобилизацию резервов в экстремальных условиях. 

Средняя доля гипофиза вырабатывает меланоцитстимулирующий гормон (МСГ), или интермедин. Одна из основных функций МСГ – стимуляция синтеза меланина, тёмного пигмента в клетках кожи и некоторых других тканях. В результате кожа темнеет, как это происходит при загаре.

В задней доле гипофиза, состоящей из клеток-питуицитов, напоминающих глиальные, синтеза гормонов не происходит. Эти клетки иннервируются аксонами гипоталамуса, по которым к питуицитам из супраоптического и паравентрикулярного ядер доставляются гранулы с гормонами. Нейрогипофиз – это лишь место, в котором эти гормоны переходят в кровь. Поэтому, строго говоря, эта часть гипофиза отдельной железой не является. Её объединяют с гипоталамусом в гипоталамо-гипофизарную систему. В более широком понимании в эту систему включают также гормоны гипоталамуса, регулирующие синтез и выделение гормонов аденогипофиза, либерины и статины, и сами гормоны передней доли гипофиза.