5 курс / Психиатрия и наркология для детей и взрослых (доп.) / Диагностика_и_лечение_психических_и_наркологических_расстройств (1)

Особенности нейрокогнитивного дефицита при сосудистой деменции

Внимание

Нарушения внимания отличается сужением объема, неустойчивостью, снижением концентрации, нарушением переключаемости и распределения [62]. Характерна истощаемость внимания по гипостеническому типу [1]. Для оценки внимания рекомендуется использовать таблицы Шульте, корректурную пробу, тест слежения, тест символьно-цифрового кодирования [79].

Память

В отличие от мнестических нарушений, типичных для БА, характеризующихся нарушением запоминания, при сосудистых КР преобладает дисмнестический тип, пациенты испытывают затруднения при запоминании дат, имен, страдает процесс извлечения информации при сохранном интеллекте, что облегчается введением стратегии запоминания и подсказок. Разворачиваются нарушения памяти при СД чаще всего по закону Рибо [15]. Снижается способность к запоминанию, сопровождающаяся амнезией (страдает память на события недавнего прошлого), формируются парамнезии и псевдореминисценции (нарушается временная последовательность событий).

Для диагностики расстройств памяти рекомендуется использовать тест «5 слов», субтест МоСА «Запоминание 10 слов», FCSRT-IR, WMS. Нарушения зрительной памяти диагностируются при помощи методик BVRT и WMS в субтесте «Зрительные репродукции».

Гнозис

Такие специфические проявления, как нарушение гнозиса, встречаются в зависимости от очага поражения ГМ. Для исследования зрительного гнозиса рекомендуется использовать карточки с изображениями предметов (реалистичных, контурных, зашумленных, фигур Поппельрейтера), узнавание цифр и букв, узнавание времени на «слепых часах», ориентирование по географической карте, деление линии на равные отрезки, узнавание лиц знаменитостей и т. д. Задания на зрительный гнозис представлены в комплексных методиках: MMSE, ACE, Бостонский тест называния.

При оценке слухового гнозиса (амузия) можно предоставить аудиозаписи

сразличными звуками (шум воды, звон ключей, скомкивание листа бумаги и прочие невербальные звуки), повторение ритма за врачом. Также используются методы с дихотомическим и моноуральным прослушиванием [62].

Тактильный гнозис (соматогнозис) можно исследовать при помощи пробы Ферстера, пробы латерализации тактильных стимулов (проба Тойбера), показа частей тела, узнавания предмета на ощупь, переноса позы с одной руки на другую

сзакрытыми глазами.

Праксис

Как правило, праксис страдает вторично, за счет неспособности планировать свои действия; при оценке двигательного праксиса характерно появление

80

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

персевераций­ [15]. Для оценки праксиса рекомендуется использовать копирование пальцевых и кистевых проб, пробу Геда (Хеда), пробы на динамический праксис («кулак-ребро-ладонь»), графомоторные пробы («забор»), выполнение действий с реальными или воображаемыми предметами (показать, как размешивать чай, расчесывать волосы, чистить зубы и т. д.), пробу Озерецкого на реципрокную моторную координацию, копирование фигур или сложение кубиков Коса. При диагностике регуляторной апраксии показательным может стать любое задание, в котором выполняются произвольные движения, т. к. это не специфическое звено [79].

Речь

Речь больных сосудистой деменцией становится бедной, замедленной по темпу, в том числе за счет снижения номинативной функции (трудно быстро вспомнить названия предметов, имена), появляются западания слов, однако литеральные подсказки помогают при воспроизведении [60].

Вид афазии (моторная, сенсорная, амнестическая и др.) зависит от локализации очага. Возможны: дизартрия, дисфагия, рефлексы орального автоматизма.

Для диагностики речи рекомендуется использовать Бостонский тест называния, тест беглости речи (преимущественно снижается фонетическая речевая ­беглость), соотнесение картинки с названием предмета, описание действий на картинке (например, в сюжетной картине), пробы на письмо (списывание, под диктовку, самостоятельное письмо) [60].

Мышление и регуляторные функции

Произвольная деятельность страдает в первую очередь при локализации нарушений в подкорковых зонах (больному сложно концентрироваться на одном объекте или поддерживать долгое время одну и ту же деятельность; возникают проблемы с планированием деятельности, многие начатые дела остаются незавершенными [24].

Для исследования мышления используются такие методики как сравнение понятия, исключение лишнего, интерпретация метафор и пословиц. «Батарея лобной дисфункции» рекомендуется для исследования регуляторных (исполнительных) функций.

Лобно-височная деменция

Лобно-височная деменция (ЛВД) остается одной из наиболее часто встречаемых форм ранней деменции. Чаще всего болезнь дебютирует в возрасте 50–60 лет, хотя описаны случаи заболевания в 20–40 лет и в пожилом и старческом возрасте. Примерно 40% пациентов с ЛВД имеют семейный анамнез деменции, но менее 10% имеют четкий аутосомно-доминантный тип наследования [93].

Как и при вышеописанных формах деменций, в патогенезе ЛВД важную роль играет анормальная агрегация белков. Наибольшее клиническое значение имеют

81

генетические мутации, вызывающие агрегацию TAU, TAR-ДНК-связывающего белка 43 (TDP-43), програнулина и гетерогенных ядерных рибонуклеопротеинов P2 (FUS-белков), реже — белков системы протеасом убиквитина (FTLD-UPS). В ряде случаев белковые агрегации не обнаруживаются post mortem, что указывает на существенный дефицит данных об этиопатогенезе ЛВД [41, 92]. В не­которых случаях ЛВД встречается как вариант мультисистемной протеинопатии, которая может сопровождаться боковым амиотрофическим склерозом, наследственной миопатией или болезнью Педжета. Несмотря на то, что семейный анамнез значительно увеличивает риск развития ЛВД, чаще всего имеет место сложный этиопатогенетический процесс с многочисленными генетическими, эпигенетическими и экологическими факторами, способствующими формированию заболевания [70], при этом степень влияния того или иного фактора до конца не установлена на сегодняшний день. Тем не менее известно, что наличие у пациента сахарного диабета и сердечно-сосудистых заболеваний достоверно повышает риск развития ЛВД [49], в то же время наличие высшего образования не связано со снижением риска ЛВД, как отмечается при БА [30].

Диагноз ЛВД устанавливается на основании общих критериев деменции, а также специфических проявлений ЛВД: эмоционального оскудения, ослабления тормозных реакций, апатии и беспокойства, афазии и нарушения социальных взаимодействий [93].

Выявление диффузной атрофии (на МРТ) или гипометаболизма (ПЭТ) лобных или лобно-височных отделов ГМ является обязательным инструменталь- но-диагностическим критерием диагноза. Нейровизуализационные паттерны варьируют в зависимости от формы ЛВД. Определение биомаркеров в ликворе у пациентов с подозрением на ЛВД не имеет большой диагностической ценности ввиду их неспецифичности [2].

Клиническая картина вариабельна в зависимости от формы ЛВД: поведенческая ЛВД характеризуется прогрессирующим нарушением поведения; речевая форма (первично-прогрессирующая афазия, ППА) проявляется прогрессирующим нарушением речи с вариабельностью афатического дефекта в зависимости от формы ППА [2].

Уже на ранних стадиях ЛВД поражаются высшие ассоциативные зоны, ответственные за тонкие нюансы социального восприятия и поведения (неокортекс, префронтальная кора, лобные полюсы теменных долей). Изменения, связанные с дегенерацией левого (доминантного у правшей) полушария, становятся заметными раньше, чем признаки поражения «немого» (правого) полушария [21]. В зависимости от локализации начального поражения на первый план выходят изменения личности, социального поведения или нарушение речевых функций.

Самой яркой характеристикой нейропсихологического синдрома при ЛВД является диссоциация между нарушением регуляторных и организующих аспектов психической деятельности и ее достаточно полноценными операциональными возможностями. Другой важный аспект клинической картины в дебюте — по­ степенно нарастающие нарушения в эмоционально-волевой и поведенческой

82

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

­сферах, проявляющиеся безразличием к окружающему и одновременным снижением критики (расторможенность). На поздней стадии болезни все высшие психические функции нарушаются, но не достигают такого распада, как при БА.

Выделяют несколько клинических форм ЛВД [2].

1.Поведенческая форма ЛВД. Ядро клинической картины составляет расторможенность в виде социально неуместных поступков, утраты манер или внешнего приличия, совершения импульсивных, необдуманных или непредусмотрительных действий. Отмечаются эмоционально-волевые нарушения в виде раннего присоединения апатии, инертности (при преимущественном вовлечении медиальных и дорсальных отделов лобной коры) или эйфории, расторможенности (при вовлечении орбитальных отделов лобной коры). Характерным признаком является утрата социальных навыков, связанная с нарушением способности

ксимпатии и эмпатии, сужение социальных интересов. Рано в клинической картине заболевания могут возникать признаки персеверативного, стереотипного, компульсивного или ритуального поведения, как простого, так и сложного характера. Частым признаком является гипероральность и сопутствующие изменения пищевого поведения с появлением нетипичных ранее для пациента пищевых пристрастий. В нейропсихологическом профиле обнаруживаются признаки дефицита управляющих функций, персеверации, стереотипии при относительной сохранности эпизодической памяти и зрительно-пространственных функций.

2.Речевые формы ЛВД (первичные прогрессирующие афазии). Для ППА

ведущим клиническим признаком является выраженный дефект речи, оказывающий значимое влияние на повседневную активность пациента и доминирующий в клинической картине на ранних стадиях заболевания в отсутствии существенных поведенческих нарушений. Клинические особенности афазии определяются подтипом ППА и не должны быть связаны с другим заболеванием нервной системы или возможным приемом лекарственных препаратов.

Речевые формы подразделяются на следующие.

Аграмматическая форма ППА развивается при поражении базальных отделов височной доли и префронтальной моторной речевой зоны слева (задненижняя часть третьей лобной извилины левого полушария, зона Брока). Проявляется снижением темпа и скорости речи, частыми запинками («заиканием»), наличием аграмматизмов как в произвольной, так и письменной речи, нарушением чтения и повторения слов, парафазиями с заменами близких по звучанию и построению слов («халат — хадат» и т. д.). Происходит уменьшение количества определяющих слов (прилагательных, глаголов, наречий), речь становится значительно замедленной, монотонной, неэмоциональной, похожей на «телеграфный стиль» с ограниченным набором слов. Часто выявляется оролингвальная апраксия (невозможность поцокать, посвистеть, облизать губы языком). Понимание слов, значений предметов длительно остается сохранным. В конце заболевания формируется мутизм.

Логопеническая форма ППА характеризуется нарушением номинативной функции речи (аномией) и трудностями повторения отдельных слов и фраз при

83

относительной сохранности беглости речи и понимания. Часто логопеническая форма ППА служит проявлением атипичной формы БА.

Семантическая деменция развивается при преимущественном вовлечении передних отделов левой височной доли. Характеризуется нарушением понимания слов, значения объектов и предметов, т. е. нарушается понятийное мышление. Часто происходит замена слов из единой семантической категории (парафазии): «диван — стул», «сын — внук» и т. д. Пациент не понимает принадлежность слов к определенной семантической категории, например не может выделить общее между «розой» и «ромашкой» или назвать разницу между «яблоком» и «грушей», что особенно заметно при выполнении заданий на мышление. При этом речь остается относительно модулированной с сохранностью беглости и темпа речи, интонации. Отмечается снижение набора слов с использованием более общих понятий (например, «они», «вещи», «эти»).

Поведенческие нарушения характерны для всех форм ЛВД.

Особенности нейрокогнитивного дефицита при лобно-височной деменции

Внимание

За счет снижения произвольного внимания и неустойчивости его концентрации может создаваться впечатление о грубом снижении памяти. Для оценки состояния аттентивной сферы рекомендуется использовать таблицы Шульте, корректурную пробу, тест слежения, тест символьно-цифрового кодирования.

Память

Расстройства памяти не оформляются структурно в единый симптомокомплекс, как при БА. Нарушения памяти носят вторичный характер и больше обусловлены нарушением регуляторных функций, снижением мотивации к выполнению задания и саморегуляции познавательной деятельности. При воспроизведении списка слов может быть доступно узнавание. Дезориентировка больных не носит амнестический характер, об этом свидетельствуют некоторые ответы больных, когда врачу удается сосредоточить их внимание на круге вопросов, связанных с местонахождением, хронологическими данными (об этом также можно судить по некоторым косвенным высказываниям больных).

Гнозис

На ранних стадиях может не выявляться модально-специфических расстройств гнозиса, в том числе пациенты могут успешно справляться с тестом «Рисование часов» в отличии от пациентов с БА [97].

Праксис

Апраксия возникает на поздних стадиях заболевания, пациенты длительное время сохраняют способность к письму, копированию, однако страдает регуляторный компонент двигательного акта, пациенту сложно планировать последовательность действий. При сохранности способности к копированию движений на

84

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

динамический праксис в пробе «кулак-ребро-ладонь» (включена в методику FAB) самостоятельное выполнение данной серии становится недоступным, а при симметричном и асимметричном простукивании в той же методике могут наблюдаться ошибки вплоть до полного копирования ритма за врачом (эхопраксия).

Речь

При преимущественном поражении лобных долей на первый план выступает падение речевой активности, вплоть до полной аспонтанности речи (прогрессирующая динамическая афазия) и мутизма на более поздних стадиях. Появляется дефект «внутренней» речи — нарушается порождение речевого высказывания, что заметно при общении с пациентом. Экспрессивная сторона речи становится адинамичной, словарный запас оскудевает, ответы на вопросы односложные, вплоть до отсутствия самостоятельных высказываний и полного повторения обращенных фраз (эхолалия), страдает предикативность речи (снижается употреб­ ление глаголов). Можно выделить отрицательное отношение больных к самому процессу речи, которая постепенно утрачивает коммуникативное значение. Характерные для ЛВД стереотипии в речи и поведении претерпевают определенную динамику. Вначале «стоячие обороты» используются с неизмененными интонациями в рассказе (симптом «граммофонной пластинки») [21], затем они все более упрощаются, редуцируются и сводятся к стереотипно повторяемой фразе, нескольким словам, речь теряет смысловую нагрузку. Иногда слова в них настолько искажены, что нельзя определить их первоначальный смысл.

Для распада речи характерны явления палилалии — повторяющиеся отдельные слова и фразы. Эхолалия при ЛВД вначале облегченная — больной повторяет, слегка видоизменяя, заданный ему вопрос, — затем сменяется истинной, при которой речевая репродукция является автоматической, непроизвольной, лишена всякого смысла. Динамика эхолалии при ЛВД отражает особенности течения атрофического процесса — переход от частичных нарушений связей к полному [1]. Поэтому для диагностики речевых нарушений при сборе анамнеза рекомендуется выстраивать разговор в форме диалога, где возможны развернутые ответы на вопросы [61, 85].

Импрессивная сторона речи страдает меньше, пациенты понимают обращенную речь: просьбы, инструкции, но понимание сложно построенной речи и логи- ко-грамматических конструкций нарушается. При преимущественном височном поражении стереотип развития речевых расстройств напоминает аналогичный стереотип при БА, однако с некоторыми отличиями — сенсорная афазия при ЛВД чаще протекает без логореи.

Нарушения речи при ЛВД могут наблюдаться и при выполнении скрининговых методик: MMSE (самостоятельное написание предложения), FAB (беглость речи, трудности в вербализации ответа при сравнении понятий), CDT (непонимание речевого оборота указанного времени). Более наглядно они могут про­ явиться при демонстрации пациенту сюжетной картины с просьбой составить по ней рассказ.

85

Способность к письму длительное время сохраняется, пациенты способны писать под диктовку, но из-за нарушений внимания может наблюдаться дисграфия, самостоятельное письмо (от себя) становится недоступно, это можно заметить, если пациента попросить написать предложение. Данное задание имеется в методике MMSE, но зачастую пациент может написать любую стереотипную фразу («Мама мыла раму», «Я вас люблю», «Написать законченное предложение»), которая формально соответствует правильному выполнению задания. В методике ACE имеется похожее задание, но требуется написать не менее двух предложений на заданную тему, например о прошедших выходных или праздниках.

Мышление и регуляторные функции

Нарушается регуляция произвольной деятельности. Пациент утрачивает способность организации целенаправленных действий: он не в состоянии планировать и программировать деятельность, а затем контролировать ее осуществление. Действия больного выглядят хаотичными, бессмысленными. Страдает операциональная сторона мышления, снижена способность отделять в анализе главное от второстепенного, обобщать, сопоставлять, выносить суждения и делать на их основе умозаключения.

Для исследования мышления используются методики: сравнение понятия, исключение лишнего, интерпретация метафор и пословиц, выполнение счетных операций, решение арифметических задач. Регуляторные (исполнительные) функции рекомендуется исследовать при помощи FAB.

Деменция с тельцами Леви

Деменция с тельцами Леви (ДТЛ), наряду с болезнью Паркинсона и мультисистемной атрофией, образует кластер заболеваний с тельцами Леви, или синуклеинопатий. Название группы заболеваний обусловлено их патогенезом, в основе которого лежит олигомеризация и агрегация специального белка альфа-синукле- ина, что приводит к гибели нейронов и астроцитов и нейродегенерации. Известны случаи наследственных форм ДТЛ, в развитии которых играет роль трипликация гена α-синуклеина, мутации в гене LRRK2, изменения гена на коротком плече 2 й хромосомы (2q35–36), однако данные мутации обнаруживаются лишь у трети обследованных пациентов с семейной ДТЛ, оставляя большое «белое пятно» в исследовании этиологии ДТЛ [72]. Кроме того, отложения альфа-синуклеи- на часто обнаруживаются post mortem у пожилых людей, предположительно являясь неспецифическим маркером старения организма. Также известно, что к факторам генетической предрасположенности к ДТЛ относится аллель ε4 гена аполипопротеина Е, что обусловливает этиопатогенетический перекрест между БА и ДТЛ [72].

Деменция с тельцами Леви составляет 10–15% всех вариантов деменций [95]. Заболеваемость ДТЛ у мужчин и женщин примерно равна. Возраст начала забо-

86

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

левания может варьировать в диапазоне от 40 до 90 лет, но чаще всего ДТЛ дебютирует после 70 лет [72].

Клиническая картина ДТЛ может несколько отличаться в зависимости от локализации отложения альфа-синуклеина. Течение ДТЛ представляет собой хроническое прогрессирующее нарушение двигательных, когнитивных и поведенческих функций.

Для диагностики этого вида деменции необходимо наличие общих критериев деменции и специфических критериев ДТЛ (минимум двух для вероятного диагноза): флуктуаций когнитивных нарушений и психического статуса, рецидивирующих зрительных галлюцинаций, спонтанного паркинсонизма [73]. Флуктуации психического статуса являются важным критерием ДТЛ. Рекомендуется задокументировать хотя бы один такой эпизод при постановке диагноза с уточнением его тяжести и структуры. Поскольку флуктуации могут встречаться и при других видах деменций, наибольшее диагностическое значение они имеют на ранних этапах ДТЛ [40].

Также выделяются дополнительные критерии: нарушения сна (крики, движения во время REM-фазы), частые падения, плохая переносимость нейролептиков вплоть до развития злокачественного нейролептического синдрома, вегетативная дисфункция, включая синкопальные состояния, депрессивные и бредовые симптомы [101]. Для вероятного диагноза ДТЛ также требуется отсутствие данных за острые нарушения мозгового кровообращения в анамнезе или другого заболевания, объясняющего клиническую картину. Диагноз ДТЛ не устанавливается, если паркинсонизм возник на фоне уже тяжелой деменции [73, 95].

Определенные сложности диагностики возможны при наличии выраженного паркинсонизма у пациента и легкой степени деменции, поскольку болезнь Паркинсона также может сопровождаться синдромом деменции. В этом случае рекомендуется обращать внимание на время возникновения паркинсонизма и деменции: при ДТЛ когнитивные нарушения должны опережать моторные нарушения [73]. Дифференциальный диагноз ДТЛ может быть затруднен не только в связи с особенностями клинической картины (флуктуациями состояния) и широкой представленностью неврологических симптомов, но и с высокой коморбидностью с БА, которая, по некоторым данным, составляет до 80% [95].

Специфические психометрические шкалы для диагностики ДТЛ отсутствуют, однако существуют инструменты для оценки комбинированного риска (Lewy body composite risk score) [45], основанные на клинических критериях. Имеются также отдельные неспецифические шкалы, одобренные для оценки отдельных симптомов ДТЛ: паркинсонизма (MDS-UPDRS) [48], зрительных галлюцинаций (NEVHI) [78] и флюктуаций (DSFS) [67].

Инструментальная диагностика ДТЛ в первую очередь необходима для исключения других состояний и причин деменции. Соответственно, в пользу диагноза ДТЛ при наличии клинических критериев свидетельствует отсутствие выраженных сосудистых или выраженных атрофических изменений при нейровизуализации (КТ, МРТ) [2]. В настоящий момент никакие нейровизуали-

87

зационные методики не позволяют дифференцировать ДТЛ с деменцией при болезни Паркинсона, однако имеются инструментальные методы наиболее точной дифференциальной диагностики ДТЛ и БА: ОФЭКТ с 123I-метайодобензилгуа- недином или сцинтиграфия ГМ в гамма-камере (DATScan) после введения контрастного вещества, содержащего радиоактивный изотоп йода [73, 101].

Особенности нейрокогнитивного дефицита при деменции с тельцами Леви

Внимание

При других деменциях не так заметны нарушения концентрации внимания, как при ДТЛ. В процессе обследования больной быстро устает и легко отвлекается от начатого дела на посторонние вещи, пациенту требуется много времени на включение в работу и ему тяжело переключиться между разными задачами, что говорит о тугоподвижности протекания психических процессов. Он не в состоянии долго продолжать работу, требующую умственного напряжения, что снижает продуктивность работы. Выраженность нарушений флуктуирует. Для оценки состояния внимания рекомендуется использовать таблицы Шульте, корректурную пробу, тест слежения или тест символьно-цифрового кодирования.

Память

Память длительное время остается относительно сохранной и страдает в меньшей степени, чем при БА [87]. При отсроченном воспроизведении могут возникать сложности с воспроизведением информации, память нарушается преимущественно по дизрегуляторному типу и страдает в меньшей степени по сравнению с БА [65].

Гнозис

Нарушение зрительно-пространственного гнозиса не столь выражено, как при БА, больше наблюдаются трудности, которые могут быть связаны с нарушением конструктивного праксиса [65], однако больной может испытывать трудности в узнавании предметов (особенно в сложных сочетаниях и при наложении образов), жаловаться на ухудшение зрения. На фоне зрительно-пространствен- ных расстройств нередко появляются сначала зрительные иллюзии, а затем и зрительные галлюцинации. Типичный вариант иллюзии состоит в том, что больной принимает неодушевленные предметы за одушевленные. При галлюцинациях, обычно возникающих в вечернее и ночное время, больному являются образы людей — как знакомых, так и незнакомых. В некоторых случаях (довольно редко) зрительные галлюцинации сопровождаются слуховыми, обонятельными и тактильными (осязательными) галлюцинациями.

Праксис

Со стороны моторных функций происходит нарушение координации движений, их замедление, тремор конечностей, повышается мышечный тонус, больной сутулится, нарушается походка. Пациенты с трудом выполняют моторные пробы,

88

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

где требуется точность, не только из-за нарушений зрительно-пространственного гнозиса и внимания, но из-за конструктивной апраксии, что заметно при копировании фигур, например при срисовывании пятиугольников из методики MMSE [65], фигур из MoCA и других методик. Линии при копировании или отсроченном воспроизведении фигур (задания на кратковременную зрительную память: BVRT, WMS («визуальные репродукции»)) могут быть дрожащими и не состыковываться друг с другом, а также наблюдаться трудности с переключаемостью между этапами действий, что обусловлено нарушением регуляторного компонента психической деятельности. Паркинсонизм проявляется на самых ранних стадиях заболевания. При наблюдении за передвижением пациента характерна укороченная, шаркающая походка и нарушение равновесия при начале и завершении движения, а также при смене его направления. Падения — важный диагностический признак деменции с тельцами Леви, они вызываются не только паркинсонизмом, но и уже отмеченными проблемами концентрации внимания, а также типичной для пациентов вегетативной недостаточностью, сопровождающейся пониженным давлением.

Речь

Афазии нехарактерны, но за счет тугоподвижности внимания и психомоторного темпа может наблюдаться снижение речевой беглости, что диагностируется в тестах на фонетическую и семантическую беглость речи (методики: VFT, ACE, FAB).

Мышление и регуляторные функции

Нарушение концентрации внимания негативно сказывается на способности планировать действия и критически контролировать их результат. Мышление может носить нецеленаправленный характер, темп замедленный. Наметив цель, пациент не удерживает ее, переключаясь либо на посторонние вещи, либо на несущественные детали. В результате могут наблюдаться персеверации, пациент многократно бессмысленно повторяет действие. В нейропсихологическом профиле отражением перечисленных клинических проявлений служат признаки дефицита управляющих функций, персеверации, стереотипии при относительной сохранности эпизодической памяти и зрительно-пространственных функций [88]. Для исследования мышления используются методики: сравнение понятия, исключение лишнего, интерпретация метафор и пословиц, выполнение счетных операций, решение арифметических задач. Регуляторные (исполнительные) функции рекомендуется исследовать при помощи FAB.

Умеренное когнитивное расстройство

Следует отметить, что изменение уровня когнитивного функционирования — чрезвычайно распространенный феномен у лиц позднего возраста: 70% пожилых пациентов врача-невролога амбулаторной сети предъявляют жалобы

89