5 курс / Психиатрия и наркология для детей и взрослых (доп.) / Диагностика_и_лечение_психических_и_наркологических_расстройств (1)

(Greimel E. et al., 2011). Любопытно, что некоторые авторы также сообщали о повышении эффективности механизмов когнитивного контроля у пациентов с тикозными гиперкинезами в ситуации усложнения требований к выполнению предъявляемых задач (Jackson G. et al., 2007; Mahone E. M. et al., 2002). А успешное выполнение теста на переключение внимания (Attentional set-shifting task) у пациентов с тиками объяснялось усилением префронтальных механизмов контроля, связанных с тикозным расстройством, и послужило формированию «гипотезы компенсации лобной доли», предложенной J. F. Leckman и соавт. (2006). Исследование ЭЭГ D. J. Serrien и соавт. (2004) показало, что в повышении активности префронтальных механизмов контроля у людей с тикозными гиперкинезами, вероятно, участвуют процессы активного подавления тиков, что свидетельствует о более успешном выполнении задачи исполнительными функциями. Более того, было высказано предположение, что усиление механизмов когнитивного контроля у детей с тиками, возможно, связано с дофаминергической гипертрансмиссией (Barkley R. A. et al., 2006; Sukhodolsky D. G. et al., 2010).

Предыдущие исследования показали, что при ГР наблюдается снижение рабочей памяти и показателей скорости обработки информации при выполнении тестов Векслера (Koh M., Noh E. A., Kim H. W., 2015). А более ранние исследования детей с коморбидными тикозным гиперкинезом и ГР выявили, что именно ГР, а не тики, являются основным негативным фактором, определяющим специфику когнитивного дефицита у детей (Mahone E. M. et al., 2002; Nisbett R. E. et al., 2012).

Принято считать, что при тикозных гиперкинезах основным негативным фактором является дефицит процедурной (долговременной) памяти, в то время как при ГР отмечается недостаточность реализации моторных навыков и исполнительных функций, связанных прежде всего с рабочей (оперативной) памятью (Rothenberger A. et al., 2007). Вероятно, в условиях коморбидности ГР и тиков у детей реализуется компенсаторный механизм, проявляющийся в виде улучшения функционирования рабочей памяти, с помощью которой осуществляется выстраивание последовательности событий и понимание разговорной, письменной речи, выполнение заданий по инструкции, а также выполнение заданий на моторику и зрительную координацию (Diamond A., 2013). И в большей степени рабочая память включается в процесс выполнения заданий именно тогда, когда необходимо выделить наиболее важный стимул из нескольких в условиях конкурирующей информации и отсеять нецелевые стимулы (Engle R. W., 2002). Все эти функции рабочей памяти и реализуются при выполнении субтестов Векслера «Последовательные картинки», «Недостающие детали» и «Кубики Кооса».

Таким образом, в условиях коморбидности ГР и тикозных гиперкинезов у детей компенсация специфического когнитивного дефицита осуществляется именно посредством улучшения функционирования рабочей памяти, как адаптивного механизма с участием не только дофаминовой, но и серотониновой и норадренергической систем. Данные, полученные нами, отчасти согласуются с «гипотезой компенсации лобной доли» (Leckman J. F. et al., 2006) в той ее части, которая описывает наличие компенсаторного процесса при присоединении тиков у детей с ГР,

240

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

однако и расширяет ее, предполагая участие в адаптивном процессе не только префронтального кортекса, но и теменно-затылочных областей коры головного мозга, связанных с пространственным синтезом и анализом информации, а также со зрительно-моторными координациями.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Проведенное исследование позволило не только создать модель биотрансформации моноаминов, принципиально отличающуюся у детей с гиперкинетическим расстройством, но и продемонстрировать эффективный алгоритм исследования направления активности биогенных аминов. В подгруппе 1 нарушение обмена моноаминов представлялось сочетанием гипофункции дофаминергической и гиперфункции норадренергической систем. В подгруппе 2 наблюдается состояние гиперфункции норадренергической системы при относительной сбалансированности дофаминергической, а в подгруппе 3 — сочетание гипофункции норадренергической и гиперфункции дофаминергической систем. Поведение серотонинергической системы в каждой из выделенных подгрупп проявлялось модулирующим (подгруппа 1), умеренно ослабляющим (подгруппа 2) и выраженным тормозящим норадренергическую систему (подгруппа 3) воздействием.

Состояние моноаминергических систем у детей с гиперкинетическим расстройством

Примечание: ДА-система — дофаминовая система, НА-система — норадренергическая система, Сер-система — серотонинергическая система.

Полученные результаты, во первых, подтверждают представление о гетерогенности группы детей с ГР, поддерживают выбранные критерии деления на подгруппы. Во-вторых, позволяют объяснить принципиально иные механизмы метаболизма моноаминергических систем в подгруппе 3, где нами предполагается сочетание гипофункции норадренергической системы с гиперфункцией дофаминергической.

Настоящее исследование подтвердило обсуждаемую многими авторами клиническую и морфологическую вариабельность гиперкинетического расстрой-

241

ства. Очевидно, вопрос о разнообразии биохимических механизмов катехоламинергических систем лежал на поверхности. Однако мы не нашли данных о гетерогенности путей биотрансформации моноаминов в пределах одной нозологической группы. Как отмечалось выше, при всем многообразии клинических симптомов и вариантов течения ГР наблюдается сочетание дисфункции дофаминергической и норадренергической систем, в каждой из выделенных подгрупп разное по направлению (гипо- и гиперактивация). Первые две выделенные подгруппы имеют некоторое сходство в направлении умеренной гиперактивации норадренергической системы, третья подгруппа принципиально отличается от двух других, вероятно, по причине наличия резидуально-органического поражения головного мозга. Последнее не определяет развитие симптомокомплекса ГР. Иначе мы обсуждали бы психоорганический синдром, что, как нам представляется, не может сочетаться или подменять понятие ГР.

Различие же между первыми двумя подгруппами, вероятно, определяется ферментами, ответственными за биотрансформацию норадреналина. В частности, речь идет о фенилэтаноламин-N-метилтрансферазе, катализирующей метилирование норадреналина с образованием адреналина. Некоторые авторы предполагали, что развитие ГР во многом может определяться изменением экспрессии или функции гена фенилэтаноламин-N-метилтрансферазы (Comings D. E., 2001; Oades R. D. et al., 2008).

Полученные данные согласовались с представлениями Е. А. Громовой о том, что серотонинергическая и норадренергическая системы находятся в реципрокных взаимоотношениях (1976), поддерживая своеобразное устойчивое патологическое состояние, описанное Н. П. Бехтеревой в 1978 г.

Неоднородность пациентов с ГР по клиническим проявлениям, сопутствующим расстройствам и прогнозу, отмечалась многими авторами и явилась причиной разделения на подгруппы по степени выраженности основных симптомов (DSM-IV, 1994), по тяжести сопутствующих расстройств (Чутко Л. С., Пальчик А. Б., Кропотов Ю. Д., 2004) и по характеру выраженности социальной дез­ адаптации (Matier K. et al., 1992). Кроме того, терапия детей, страдающих гиперкинетическим расстройством, требует подбора лекарственных средств, ориентированных на особенности симптоматики (нейролептики, антидепрес­ санты, нормотимики и др.). Все эти данные свидетельствуют о разнообразии биохимических механизмов, лежащих в основе патогенеза ГР и тесно связанных с клиническими проявлениями данного расстройства.

Современные концепции ГР, изложенные G. T. Nigg (2006) и B. F. Pennington (2009), описывают поведение моноаминергических систем. Их гипотезы могут служить основой понимания патогенетических механизмов у детей с ГР с разным направлением активности дофаминовой, норадренергической и серотонинергической систем. M. I. Posner и S. E. Petersen (2012) описали три системы (функциональные нейрональные сети), участвующие в процессе реализации функции внимания: (I) сеть оповещения (the alerting network), связанная с модуляторами (прежде всего норадренергической системы) стволового возбуждения (brainstem

242

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

arousal modulators); (II) ориентировочная сеть (the orienting network), которая генерирует фиксирование установки и включает в себя фронтальные поля глаз (frontal eye fields), а также борозды теменных долей (intraparietal sulcus), которая модулируется ацетилхолином (эта сеть совпадает с дорзальной и вентральной сетями внимания); и (III) исполнительная сеть (the executive network), связанная с участием компонентов среднего мозга (midline components), регулируемая дофаминергической системой.

С нашей точки зрения, создание единой концепции модели патогенеза ГР, опирающейся на общий для всех детей с гиперкинетическим расстройством механизм поведения моноаминергических систем, ведет к искажению картины заболевания. На этапе каждой из описанных M. I. Posner и S. E. Petersen нейрональных сетей взаимодействие моноаминергических систем может быть нарушено в сторону как гипер-, так и гипофункции. Вместе с усилением одной из катехоламинергических систем наблюдается ослабление другой и, одновременно с этим, изменяется степень влияния индоламинергической системы.

Благодаря описанному гибкому механизму взаимодействия норадренергической, дофаминергической и серотонинергической систем у детей с ГР не наблюдается нарушение операциональной системы интеллекта (Гасанов Р. Ф., 2015). А наблюдаемая неравномерность развития высших психических функций в сочетании со специфическим формированием функциональных систем объясняется «стихийным включением компенсаторных механизмов» (Микадзе Ю. В., 1998).

Распределение сопутствующих расстройств в подгруппах гиперкинетического расстройства

Выделенные подгруппы имеют свои, отличные от других, клинические особен­ ности, что выражается не только в разной интенсивности нарушения внимания,

243

гиперактивности и импульсивности, но также в интенсивности, выраженности и распределении сопутствующих рассмотренных психических нарушений. Специ­ фичность формирования функциональных систем, клинически проявляющаяся в разной тяжести основных симптомов ГР и разнообразии сопутствующих патологических состояний (тикозные расстройства, энурез, энкопрез и др.), может объясняться разными патогенетическими механизмами гиперкинетического расстройства и свидетельствовать в пользу именно сопутствующих, а не коморбидных расстройств.

Литература

1.Бехтерева Н. П., Камбарова Д. К., Поздеев В. К. Устойчивое патологическое состояние при болезнях мозга. М.: Медицина, 1978. 240 с.

2.Большая медицинская энциклопедия. Том 1 / глав. ред. Б. В. Петровский. М., 1974. 576 с.

3.Гасанов Р. Ф. К вопросу о когнитивном развитии детей с гиперкинетическим расстройством // Неврологический вестник. 2015; 47 (3): 25–29.

4.Гасанов Р. Ф. Современные представления об этиологии синдрома дефицита внимания // Обозрение психиатрии и медицинского психологии имени В. М. Бехтерева. 2010; 1: 4–10.

5.Гасанов Р. Ф. Формирование представления о синдроме дефицита внимания у детей. СПб.: СПб НИПНИ им. В. М. Бехтерева, 2009. 174 с.

6.Глущенко В. В. Предварительные результаты сравнительного анализа психофармакотерапии при синдроме дефицита внимания с гиперактивностью // Вестник Новгородского государственного университета имени Ярослава Мудрого. 2010; 59: 9–11.

7.Громова Е. А. Функциональные взаимоотношения катехоламинергической и серотонинергической систем мозга — антагонизм или реципрокность? // Катехоламинергические нейроны / под ред. Т. М. Турпаева, А. Ю. Буданцева. М.: Наука, 1976: 97–105.

8.Курский М. Д., Бакшеев Н. С. Биохимические основы механизма действия серотонина. Киев: Наукова думка, 1974. 112 с.

9.Лаврентьева Г. П., Титаренко Т. М. Практическая психология для воспитателя. Киев, 1992.

10.Мальцева Л. А., Саланжий А. Н. Механизмы формирования стресса у врачей-анесте- зиологов соответственно стажу работы по специальности // Медицина неотложных состояний. 2013; 6 (53): 63–66.

11.Микадзе Ю. В. Нейропсихологический анализ формирования психических функций у детей // Сб. докладов 1 Международной конференции памяти А. Р. Лурия. М., 1998: 225–231.

12.Павличенко А. В. Клинические особенности применения миртазапина (миртазонала) // Эффективная фармакотерапия в неврологии и психиатрии. 2010; 3: 16–20.

13.Редько А. В. Изменение активности ферментов, катализирующих окислительно-вос- становительные превращения альдегидов, в тканях крыс пубертатного возраста при стрессе // Експериментальна і клінічна медицина. 2009; 3: 28–31.

14.Узбеков М. Г. Гиперкинетический синдром как проявление нарушений развития моноаминергических систем головного мозга // Социальная и клиническая психиатрия. 2006; 16 (2): 31–44.

15.Узбеков М. Г. Нейрохимические аспекты взаимосвязи моноаминергических и гормональной систем в патогенезе тревожной депрессии // Социальная и клиническая психиатрия. 2005; 2: 108–110.

244

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

16.Утевский А. М., Расин М. С. Катехоламины и кортикостероиды (молекулярные аспекты взаимоотношений двух основных адаптационных систем) // Успехи совр. биол. 1972; 3: 323–341.

17.Чутко Л. С., Айкбеков К. А., Лапшина О. В. и др. Коморбидные тревожные расстройства при синдроме дефицита внимания с гиперактивностью // Журнал неврологии и пси-

хиатрии им. С. С. Корсакова. 2008; 108 (3): 34–39.

18.Чутко Л. С., Пальчик А. Б., Кропотов Ю. Д. Синдром нарушения внимания с гиперактивностью у детей и подростков. СПб.: СПбМАПО, 2004. 112 с.

19.Чутко Л. С., Сурушкина С. Ю., Никишена И. С. и др. Астения у подростков с синдромом дефицита внимания и их лечение нооклерином // Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. Спецвыпуски. 2015; 115 (52): 42–45.

20.Энциклопедия клинических лабораторных тестов. М.: ЮНИМЕД-пресс, 2003. 960 с.

21.Яременко Б. Р., Яременко А. Б., Горяинова Т. Б. Минимальные дисфункции головного мозга у детей. СПб.: Салт-Медкнига, 2002. 129 с.

22.Arda E., Cakiroglu B., Thomas D. T. Primary Nocturnal Enuresis: A Review // Nephro-Urol. Mon. 2016; 8 (4): e35809.

23.Baeyens D., Roeyers H., Demeyere I. et al. Attentiondeficit/hyperactivity disorder (ADHD) as a risk factor for difficult to cure nocturnal enuresis in children: A two-year follow-up study // Acta Paediatrica. 2005; 94: 1619.

24.Baeyens D., Roeyers H., D’Hase L. et al. The prevalence of ADHD in children with enuresis: Comparison between samples of primary care and pediatric clinic // Acta Paediatrica. 2006;

95: 347–352.

25.Baker G. B., Bornstein R. A., Douglass A. B. et al. Urinary excretion of metabolites of norepinephrine in Tourette’s syndrome // Mol. Chem. Neuropathol. 1990; 13 (3): 225–232.

26.Bansal A. S. Investigating unexplained fatigue in general practice with a particular focus on CFS/ME // BMC Fam. Pract. 2016; 17: 81.

27.Barkley R. A., Fischer M., Smallish L., Fletcher K. Young adult outcome of hyperactive children: adaptive functioning in major life activities // Journal of the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry. 2006; 45 (2): 192–202.

28.Biederman J., Spencer T. Attention-deficit/hyperactivity disorder (ADHD) as a noradrenergic disorder // Biol. Psychiatry. 1999; 46: 1234–1242.

29.Cakiroglu B., Tas T., Eyyupoglu S. E. et al. The adverse influence of spina bifida occulta on the medical treatment outcome of primary monosymptomatic nocturnal enuresis // Arch. Ital. Urol. Androl. 2014; 86 (4): 270–273.

30.Carmona S., Vilarroya O., Bielsa A. et al. Global and regional gray matter reductions in ADHD: a voxel-based morphometric study // Neurosci. Lett. 2005; 389: 88–93.

31.Casimiri V., Cohen W. R., Parvez S. et al. Phenylethanolamine-N-methyl transferase and catechol-O-methyltransferase activity in rat uterus. Cyclic and steroid-induced changes // Acta Obstet. Gynecol. Scand. 1993; 72: 606–610.

32.Castellanos F. X., Giedd J. N., Eckburg P. et al. Quantitative morphology of the caudate nucleus in attention deficit hyperactivity disorder // Am. J. Psychiatry. 1994; 151: 1791–1796.

33.Castellanos F. X., Rapoport J. L. Etiology of attention deficit hyperactivity disorder // Child

Adolesc. Psychiat. Clin. N. Am. 1992; 1: 373–384.

34.Castellanos F. X., Sharp W. S., Gottesman R. F. et al. Anatomic brain abnormalities in monozygotic twins discordant for attention deficit hyperactivity disorder // Am. J. Psychiatry.

2003; 160: 1693–1696.

35.Chang J. W., Yang L. Y., Chin T. W. et al. Clinical characteristics, nocturnal antidiuretic hormone levels, and responsiveness to DDAVP of school children with primary nocturnal enuresis //

World J. Urol. 2012; 30 (4): 567–571.

245

36.Comings D. E. Clinical and Molecular Genetics of ADHD and Tourette Syndrome: Two Related Polygenic Disorders // Ann. N. Y. Acad. Sci. 2001; 931: 50–83.

37.Diagnostic and Statistical of Mental Disorders. 4th еd. Washington, 1994.

38.Diamond A. Executive Functions // Annual Review of Psychology. 2013; 64 (1): 135–168.

39.Donfrancesco R., Di Trani M., Gregori P. et al. Attention-deficit/hyperactivity disorder and alexithymia: a pilot study // Atten. Defic. Hyperact. Disord. 2013; 5 (4) 361–367.

40.Dynarowicz I., Paprocki M. The activity of catechol-O-methyltransferase and monoamine oxidase in the uterine artery of pigs during the oestrous cycle // Arch. Vet. Pol. 1993; 33:

39–45.

41.Engle R. W. Working Memory Capacity as Executive Attention // Current Directions in Psychological Science. 2002; 11 (1): 19–23.

42.Estévez-López F., Mudie K., Wang-Steverding X. et al. Systematic Review of the Epidemiological Burden of Myalgic Encephalomyelitis/Chronic Fatigue Syndrome Across Europe: Current Evidence and EUROMENE Research Recommendations for Epidemiology // J. Clin. Med. 2020; 9 (5): 1557.

43.Feehan M., McGee R., Stanton W. 6 year follow-up of childhood enuresis: prevalence in adolescence and consequences for mental health // J. Paediatr. Child Health. 2019; 26 (2): 75–79.

44.Fernstrom J. D. Effects of the diet on brain neurotransmitters // Metabolism. 1977; 26 (2): 207–223.

45.Garvey M. J., Noyes R. J., Woodman C. et al. Relationship of generalized anxiety symptoms to urinary 5-hydroxyindoleacetic acid and vanillylmandelic acid // Psychiatry Res. 1995; 57 (1): 1–5.

46.Garvey M. J., Noyes R. J., Woodman C. et al. The association of urinary 5-hydroxyindoleacetic acid and vanillylmandelic acid in patients with generalized anxiety // Neuropsychobiology. 1995; 31 (1): 6–9.

47.Genizi J., Gordon S., Kerem N. C. et al. Primary headaches, attention deficit disorder and learning disabilities in children and adolescents // J. Headache Pain. 2013; 14: 54.

48.Green A. R., Curzon G. Decrease of 5-hydroxytryptamine in the brain provoked by hydrocortisone and its prevention by allopurinol // Nature. 1968; 220 (5172): 1095–1097.

49.Greimel E., Wanderer S., Rothenberger A. et al. Attentional performance in children and adolescents with tic disorder and co-occurring attention-deficit/hyperactivity disorder: new insights from a 2×2 factorial design study // J. Abnorm. Child Psychol. 2011; 39: 819–828.

50.Hershey A. D., Powers S. W., Winner P., Kabbouche M. A. Pediatric Headaches in Clinical Practice. London: Wiley-Blackwell, 2009. 223 p.

51.Hill A., Volpe J. J. Ischemic and Haemorrhagic Lesions of Newborn // Cerebrovascular Diseases in Children / ed. by A. J. Reimondi, M. Choux, C. Di Rocco. Stuttgart; New York: Spring Verlag., 1992: 206–215.

52.Jackson G., Mueller S., Hambleton K., Hollis C. Enhanced cognitive control in Tourette Syndrome during task uncertainty // Experimental Brain Research. 2007; 182 (3): 357–364.

53.Koh M., Noh E. A., Kim H. W. Korean Wechsler Intelligence Scale for children-fourth edition profiles in child and adolescent with attention deficit hyperactivity disorder: retrospective study // J. Korean Acad. Child Adolesc. Psychiatry. 2015; 26: 183–189.

54.Krageloh-Mann I., Toft P., Lunding J. et al. Brain lesions in preterms: origin, consequences and compensation // Acta Pediatrica. 1999; 88: 897–908.

55.Krain A. L., Castellanos F. X. Brain development and ADHD // Clin. Psychol. Rev. 2006; 26 (4): 433–444.

56.Leckman J. F., Riddle M. A., Hardin M. T. et al. The Yale Global Tic Severity Scale: initial testing of a clinician-rated scale of tic severity // J. Am. Acad. Child Adolesc. Psychiatry. 1989; 28 (4): 566–573.

246

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

57.Leckman J. F., Vaccarino F. M., Kalanithi P. S., Rothenberger A. Annotation: Tourette syndrome: a relentless drumbeat — driven by misguided brain oscillations // Journal of Child Psychology and Psychiatry. 2006; 47 (6): 537–550.

58.Lim E. J., Ahn Y. C., Jang E. S. et al. Systematic review and meta-analysis of the prevalence of chronic fatigue syndrome/myalgic encephalomyelitis (CFS/ME) // J. Transl. Med. 2020; 18: 100.

59.Maas J. W., Leckman J. F. Relationship between central nervous system noradrenergic function and plasma urinary MHPG // MHPG: Basic mechanisms in psychopharmacology / ed. by

J. W. Maas. New York: Academic Press, 1983: 33–44.

60.Mahone E. M., Cirino P. T., Cutting L. E. et al. Validity of the behavior rating inventory of executive function in children with ADHD and/or Tourette syndrome // Arch. Clin.

Neuropsychol. 2002; 17: 643–662.

61.Maksoud R., du Preez S., Eaton-Fitch N. et al. A systematic review of neurological impairments in myalgic encephalomyelitis / chronic fatigue syndrome using neuroimaging techniques // PLoS ONE. 2020; 15 (4): e0232475.

62.Mancini C., Van Ameringen M., Oakman J. M., Figueiredo D. Childhood attention deficit/ hyperactivity disorder in adults with anxiety disorders // Psychol. Med. 1999; 29 (3):

515–525.

63.Matier K., Halperin J. M., Sharma V. et al. Methylphenidate response in aggressive and nonaggressive ADHD children: distinctions on laboratory measures of symptoms // J. Am. Acad. Child Adolesc. Psychiatry. 1992; 31 (2): 219–225.

64.Maura G., Gemignani A., Raiteri M. Noradrenaline inhibits central serotonin release through alpha 2-adrenoceptors located on serotonergic nerve terminals // Naunyn Schmiedebergs

Arch. Pharmacol. 1982; 320 (3): 272–274.

65.Max J. E., Manes F. F., Robertson B. A. et al. Prefrontal and executive attention network lesions and the development of attention-deficit/hyperactivity symptomatology // J. Am. Acad. Child Adolesc. Psychiatry. 2005; 44: 443–450.

66.Mogg K., Salum G. A., Bradley B. P. et al. Attention network functioning in children with anxiety disorders, attention-deficit/hyperactivity disorder and non-clinical anxiety // Psychological Medicine. 2015; 45 (12): 2633–2646.

67.Nelson K. B., Ellenberg J. H. Apgar scores as predictors of chronic neurologic disability // Pediatrics. 1981; 68: 36–44.

68.Nemeth S. The effect of stress or glucose feeding on hepatic tyrosine aminotransferase activity and liver and plasma tyro-sine levels of intact and adrenalectomized rats // Horm. metab.

Res. 1978; 10: 144–147.

69.Nigg G. T. What causes ADHD? New York, London: The Guilford Press, 2006. 422 р.

70.Nisbett R. E., Aronson J., Blair C. et al. Intelligence. New Findings and Theoretical

Developments // American Psychologist. 2012; 67 (2): 130–159.

71.Nutt D., Ballenger J. Anxiety Disorders. Wiley-Blackwell, 2005.

72.Oades R. D. Dopamine may be «hyper» with respect to noradrenaline metabolism, but «hypo» with respect to serotonin metabolism in children with attention-deficit hyperactivity disorder //

Behav. Brain Res. 2002; 130 (1–2): 97–102.

73.Oades R. D. The role of norepinephrine and serotonin in ADHD // Attention Deficit

Hyperactivity Disorder: From Genes to Animal Models to Patients / ed. by D. Gozal, D. L. Molfese. Totowa, New Jersey: Humana Press, 2005: 97–130.

74.Oades R. D., Lasky-Su J., Christiansen H. et al. The influence of serotoninand other genes on impulsive behavioral aggression and cognitive impulsivity in children with attention-deficit/ hyperactivity disorder (ADHD): Findings from a family-based association test (FBAT) analysis // Behavioral and Brain Functions. 2008; 4: 48.

75.Pennington B. F. Diagnosing Learning Disorders. A Neuropsychological Framework. New

York, London, 2009. 355 р.

247

76.Petersen S. E., Posner M. I. The attention system of the human brain: 20 years after // Annu. Rev. Neurosci. 2012; 35: 73–89.

77.Piero A. Personality correlates of impulsivity in subjects. with generalized anxiety disorders // Comprehen. Psych. 2010; 51: 538–545.

78.Pliszka S. R., McCracken J. T., Maas J. W. Catecholamines in attention deficit hyperactivity disorder: current perspectives // J. Am. Acad. Child Adolesc. Psychiatry. 1996; 35 (3): 264–272.

79.Preve M., Mula M., Maltini E., Pini S. Panic-agoraphobic spectrum symptoms are associated with impulsivity in bipolar disorder // Ann. Depress. Anxiety. 2014; 1: 1016.

80.Renna M. E., Seeley S. H., Heimberg R. G. et al. Increased Attention Regulation from Emotion Regulation Therapy for Generalized Anxiety Disorder // Cogn. Ther. Res. 2018; 42: 121–134.

81.Rothenberger A., Roessner V., Banaschewski T., Leckman J. F. Co-existence of tic disorders and attention-deficit/hyperactivity disorder-recent advances in understanding and treatment // Eur. Child. Adolesc. Psychiatry. 2007; 16 (Suppl 1): 1–4.

82.Russell V. A. Hypodopaminergic and hypernoradrenergic activity in prefrontal cortex slices of an animal model for attention-deficit hyperactivity disorder — the spontaneously hypertensive rat // Behav. Brain Res. 2002; 130 (1–2): 191–196.

83.Sandberg S. Hyperkinetic or attention deficit disorder // Br. J. Psychiatry. 1996; 169: 10–17.

84.Seidman L. J., Valera E. M., Makris N. Structural brain imaging of attentiondefcit/hyperactivity disorder // Biol. Psychiatry. 2005; 57: 1263–1272.

85.Serrien D. J. Motor inhibition in patients with Gilles de la Tourette syndrome: functional activation pattern as revealed by EEG coherence // Brain. 2004; 128 (10): 116–125.

86.Schröder A., Vulink N., Denys D. Misophonia: Diagnostic Criteria for a New Psychiatric Disorder // PLoS ONE. 2013; 8 (1): e54706.

87.Schuerholz L. J., Baumgarder T. L., Singer H. S. et al. Neuropsychological status of children with Tourette’s syndrome with and without attention deficit hyperactivity disorders // Neurology. 1996; 46 (4): 958–965.

88.Shaywitz S. E., Cohen D. J., Shaywitz B. A. The biochemical basis of minimal brain dysfunction // J. Pediat. 1978; 92: 179–187.

89.Shekim W. O., Javaid J., Dans J. M., Bylund D. B. M. Urinary MHPG and HVA excretion in boys with attention deficit disorder and hyperactivity treated with d-amphetamine // Biol. Psychiatry. 1983; 18: 707–714.

90.Sokol M. S., Campbell M., Goldstein M., Kriechman A. M. Attention deficit disorder with hyperactivity and the dopamine hypothesis: case presentations with theoretical background // J. Am. Acad. Child Adolesc. Psychiatry. 1987; 26: 428–433.

91.Steeves T. D., Ko J. H., Kideckel D. M. et al. Extrastriatal dopaminergic dysfunction in Tourette syndrome // Ann. Neurol. 2010; 67 (2): 170–181.

92.Stovner L., Hagen K., Jensen R. et al. The Global Burden of Headache: A Documentation of Headache Prevalence and Disability Worldwide // Cephalalgia. 2007; 27: 193–210.

93.Sukhodolsky D. G., Landeros-Weisenberger A., Scahill L. et al. Neuropsychological functioning in children with Tourette syndrome with and without attention-deficit/hyperactivity disorder // J. Am. Acad. Child Adolesc. Psychiatry. 2010; 49: 1155–1164.

94.Swann A., Pazzaglia P., Nicholls A. et al. Impulsivity and phase of illness in bipolar disorder //

J. Affect. Disord. 2003; 73: 105–111.

95.Swanson J. M. School-based assessments and interventions for ADD students. Irvine: KC Publishing, 1992. 184 p.

96.Taylor C. T., Hirshfeldt-Becker D. R., Ostacher M. J. et al. Anxiety is associated with impulsivity in bipolar disorder // J. Anxiety Disord. 2008; 22: 868–876.

97.Textbook of Clinical Chemistry and Molecular Diagnostics. 4 ed. New Delhi: Elsevier, 2006. 2412 p.

248

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

98.The International Classification of Headache Disorders (ICHD-3). 3rd ed. // Cephalalgia.

2018; 38 (1): 1–211.

99.Toga A. W., Thompson P. M., Sowell E. R. Mapping brain maturation // Trends Neurosci. 2006;

29:148–159.

100.Van Herzeele C., De Bruyne P., De Bruyne E., Walle J. V. Challenging factors for enuresis treatment: psychological problems and nonadherence // J. Pediatr. Urol. 2015; 11 (6): 308–313.

101.Von Gontard A., Equit M. Comorbidity of ADHD and incontinence in children // Eur. Child

Adolesc. Psychiatry. 2015; 24 (2): 127–140.

102.Von Gontard A., Moritz A. M., Thome-Granz S. et al. Association of attention deficit and elimination disorders at school entry — a population-based study // Journal of Urology. 2011; 186: 2027–2032.

103.Wong D. F., Brasic J. R., Singer H. S. et al. Mechanisms of dopaminergic and serotonergic neurotransmission in Tourette syndrome: clues from an in vivo neurochemistry study with

PET // Neuropsychopharmacology. 2008; 33 (6): 1239–1251.

104.Yang Y., Zhang X., Zhu Y. et al. Cognitive impairment in generalized anxiety disorder revealed by event-related potential N270 [J] // Neuropsychiatr. Dis. Treat. 2015; 11: 1405–1411.

105.Yüce M., Zoroglu S., Ceylan F. et al. Psychiatric comorbidity distribution and diversities in children and adolescents with attention deficit/hyperactivity disorder: a study from Turkey //

Neuropsychiatr. Dis. Treat. 2013; 9: 1791–1799.

106.Zald D. H., Cowan R. L., Riccardi P. et al. Midbrain dopamine receptor availability is inversely associated with novelty-seeking traits in humans // J. Neurosci. 2008; 28: 14372–14378.

107.Zametkin A. J., Rapoport J. L. Noradrenergic hypothesis of attention deficit disorder with hyperactivity: a critical review // Psychopharmacology: The Third Generation of Progress / ed. by H. Y. Meltzer. New York: Raven, 1987: 837–842.

108.Zwart J. A., Dyb G., Holmen T. L. et al. The prevalence of migraine and tension-type headaches among adolescents in Norway. The Nord-Trondelag Health Study (Head-HUNT-Youth), a large population-based epidemiological study // Cephalalgia. 2004; 24: 373–379.

Список сокращений

5-ОИУК — 5-гидрооксииндолуксусная кислота

А — адреналин ВМК — ванилилминдальная кислота

ВИП — вербальный интегративный показатель интеллекта ВЭЖХ — высокоэффективная жидкостная хроматография

ГТР — генерализованное тревожное расстройство ГР — гиперкинетическое расстройство ГБН — головные боли напряжения ГВК — гомованилиновая кислота ДА — дофамин

МРТ — магнитно-резонансная томография НИП — невербальный интегративный показатель интеллекта НА — норадреналин

ОИП — общий интегративный показатель интеллекта

Сер — серотонин СДВГ — синдром дефицита внимания с гиперактивностью

249