5 курс / Психиатрия и наркология для детей и взрослых (доп.) / Диагностика_и_лечение_психических_и_наркологических_расстройств (1)

в целом и отдельных его компонентов вовлекаются в формирование циркадианной дизритмии при болезни Паркинсона. Основной связующей причиной такого влияния может служить недостаточность синаптического дофамина. Известно, что наряду с другими нейромедиаторами (норадреналином, серотонином) дофамин тесно связан с поддержанием уровня бодрствования и контролем за циркадианной ритмикой и сном. Синтез, накопление, разрушение и обратный захват дофамина обнаруживают суточный периодизм и прямую зависимость от состояния внешней освещенности.

Было выявлено, что нарушения циркадианного ритма и подавление ночного пика мелатонина наблюдаются во время активной фазы кластерной головной боли, в генерации приступов которой могут играть роль нисходящие опиоидергические механизмы в эпифизе и гипоталамусе [37].

Кисты эпифиза

При проведении МРТ кисты шишковидной железы выявляются в 25–40% случаев [38], а при аутопсиях частота обнаружения кист пинеальной железы достигает 40% [39].

Большинство кист обнаруживается в областях глиоза, а некоторые из них покрыты паренхиматозным эпителием или эпендимным эпителием. Обычно они состоят из трех слоев: слой фиброколлагена снаружи, слой паренхимы шишковидной железы, который может иметь отложения кальция, и слой гипоцеллюлярной глиальной ткани, внутри которого также могут находиться гемосидерин и включения кальция. Однако некоторые кисты оказываются не выстланы глиальным эпителием, а скорее окружены глиальным рубцом, что заставляет предположить, что кисты возникают за счет ишемических процессов в островках глии [40]. Находки микроскопических кист при аутопсии заставили некоторых исследователей полагать, что крупные кисты могут возникать в результате слияния более мелких [41].

Теорий развития кист несколько, и среди возможных причин выделяют незаращение дивертикула шишковидного тела во время эмбриогенеза, вторичный характер развития кисты на фоне дегенерации, ишемических изменений, глистной инвазии, кровоизлияния. На основе генетического исследования, проведенного в 2021 г., был определен список мутаций в 15 генах, которые в основном участвуют в эпигенетической регуляции развития эпифиза, что дает понимание возможного генетического происхождения развития кисты [42].

Структурная классификация кистозной трансформации эпифиза была предложена группой авторов на основе 257 МР-исследований, по размерам и морфологии кист эпифиза у детей от 0 до 5 лет [43]. Классификация включила в себя разделение на 5 групп: 0 — кисты нет, 1 — единичная киста, 2 — мультикистозная шишковидная железа (без увеличения), 3 — мультикистозная шишковидная железа (с увеличением без смещения края), 4 — мультикистозная шишковидная железа (с увеличением и смещением края). При этом каждая из групп также была разделена по размерам кисты: a ≤5 мм, b 6–9 мм, c ≥10 мм.

180

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

Обычно кистозная дегенерация эпифиза имеет бессимптомное течение, особенно при небольших размерах кисты, менее 10 мм, при которых нет воздействия на окружающие структуры, такого как сдавление тектума (синдром Парино), а также признаков окклюзионной гидроцефалии. Такие пациенты часто предъявляют жалобы на частые головные боли, тошноту, головокружения, повышенную тревожность, проблемы со сном и засыпанием.

Кисты эпифиза также могут приводить к острым состояниям и даже фатальным последствиям. Апоплексия кисты эпифиза описана в литературе, на данный момент насчитывается около шести случаев, причем как у взрослых, так и у детей.

Также возможно развитие неврологических проявлений у пациентов при наличии неокклюзирующей кисты, которые, вероятно, могут сдавливать глубинные вены головного мозга (внутренняя церебральная вена, вена Розенталя, вена Галена) и вызывать симптомы центральной венозной гипертензии [44]. Кроме того, крупные кисты шишковидной железы без признаков окклюзии демонстрируют сниженный ток спинномозговой жидкости через церебральный водопровод [45].

До сегодняшнего дня не существует полностью определенных показаний для хирургического вмешательства при наличии кисты. Классическое представление нейрохирургов говорит о том, что операция показана пациентам, которые помимо общих симптомов в виде головных болей, головокружения, нарушений сна имеют признаки окклюзионной гидроцефалии, признаки сдавления пластинки четверохолмия и зарегистрированный продолженный рост кисты по результатам МРТ.

Лучевая диагностика кист эпифиза

При проведении КТ, часто при травмах головы, некоторые кисты пинеальной области обнаруживаются случайно. На КТ кисты эпифиза имеют округлую форму, четкие, ровные контуры и гиподенсное содержимое. В некоторых случаях (30%) могут быть видны гиперденсное содержимое или повышенная плотность стенки, представленные либо геморрагическим содержимым, либо кальцификатами.

На изображениях МРТ кисты эпифиза выглядят как округлые или овоидные образования с гладкими краями и четко очерченными контурами, которые лучше видны в сагиттальной плоскости (рис. 3).

Одиночная однокамерная киста имеет гладкие стенки и содержит жидкость, которая в 90% случаев имеет изоинтенсивный МР-сигнал к ликвору, в 10% случаев сигнал изоили слегка гиперинтенсивный, что связано с содержанием белка. Такой тип требует дифференциальной диагностики с атипичными кистозными образованиями, опухолями зародышевых клеток и паренхиматозными опухолями пинеальной железы.

Киста эпифиза может быть однокамерной и многокамерной структурой. Наличие внутренних перегородок бывает трудно оценить с помощью обычных МР-последовательностей, но когда выполняются специализированные тонкосрезовые последовательности с высоким разрешением, такие как трехмерная (3D) быстрая последовательность с использованием сбора данных (FIESTA) или визу-

181

ализация объема мозга 3D импульсная последовательность, обнаруживается, что большая часть кист может иметь одну или несколько внутренних перегородок.

МР-характеристиками типичной кисты эпифиза являются толщина стенки не более 2 мм, четкие ровные контуры внутренней и наружной стенок, равномерное накопление стенкой кисты при введении контрастного препарата, а также отсутствие воздействия на окружающие структуры.

К сожалению, не существует 100% четкого способа дифференцировать кисты пинеальной железы от злокачественных новообразований, возникающих в этой области, таких как пинеоцитомы, пинеобластомы, герминомы или зрелые тератомы [46]. Непериферическое контрастное усиление кисты эпифиза, наличие узелков в структуре считаются атипичными проявлениями и в 70% случаев являются признаком злокачественного новообразования. Несколько исследований доказали, что кисты менее 10 мм как у взрослых, так и у детей не требуют дальнейшего контроля при отсутствии необычных радиологических характеристик или связанных клинических симптомов [47]. Другие авторы утверждают, что при обнаружении кисты эпифиза необходимо назначить повторное исследование через 12 месяцев для определения динамики процесса и дифференциальной диагностики с другими образованиями. Однако согласно Осборну и Прису [48], неопухолевые кисты шишковидной железы и типичная пинеоцитома растут чрезвычайно медленно, и последующая МРТ обычно не помогает при дифференциальной диагностике.

В настоящее время функциональные методики МРТ нашли свое широкое применение в клинической практике для изучения различных видов патологий головного мозга, таких как шизофрения, эпилепсия, болезнь Паркинсона и многих других. В первую очередь в исследованиях используется МР-морфометрия и функциональная МРТ покоя.

Воксель-базированная морфометрия (VBM — voxel-based morphometry) является широко используемым методом нейровизуализации, основанным на высокой контрастности изображений между серым и белым веществом головного мозга и цереброспинальной жидкостью. После сбора данных следует сегментация серого вещества из пространственно нормализованных изображений и сглаживание сегментов серого вещества. Выполняются параметрические статистические тесты по вокселям, которые сравнивают сглаженные изображения серого вещества из двух групп.

МР-морфометрия используется в научных целях для изучения особенностей строения головного мозга у различных групп населения, в том числе шишковидной железы. Имеются сообщения о том, что общие характеристики мозга, такие как размер, форма, региональные объемы и положение структур, различаются у разных рас и популяций из-за их различных фенотипических, генетических, экологических факторов и факторов развития. На основе данных МР-морфоме- трии условно здоровых лиц создаются так называемые шаблоны головного мозга для конкретных популяций. Так, например, известны шаблоны для младенцев, детей и пожилого населения, а также для корейской, китайской и японской популяций.

182

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

Рис. 3. МРТ головного мозга, FIESTA-ИП. Срединный сагиттальный срез. Киста эпифиза размером более 10 мм, содержимое кисты с примесью белка

Данные МР-морфометрии также используются для изучения объемов эпифиза и его связи с другими участками головного мозга. На основе морфометрических данных были сделаны выводы о линейном снижении объема шишковидной железы с возрастом, что показало сходство с профилем старения большинства других структур головного мозга. Воксель-базированная морфометрия и функциональная МРТ также используются с целью изучения структуры и функции габенулы (ядер эпиталамуса), которые участвуют в целом ряде поведенческих реакций, включая сон, стресс и боль.

Функциональная МРТ (фМРТ) прошла долгий путь, начиная от изобретения

вконце ХХ в., далее использования в виде экспериментального метода, и перешла

вразряд практически-прикладного, который позволяет картировать функционально значимые зоны головного мозга. Методы количественной оценки пространственной и временной активности мозга быстро развивались с момента первых демонстраций того, что МРТ можно использовать для измерения модуляции тканевого контраста, зависящего от уровня кислорода в крови (BOLD).

фМРТ покоя (Resting state fMRI) позволяет оценить сеть пассивного режима работы головного мозга, метод был предложен Biswal и соавт. в 1995 г. Испытуемому во время проведения исследования, в отличие от стандартного фМРТ, когда необходимо выполнять определенные задания, предписывается лежать спокойно и ни о чем не думать. За последние два десятилетия было принято несколько методов и парадигм для использования и интерпретации данных о колебаниях мозга в состоянии покоя. В то время как BOLD-контрастные изображения являются косвенными показателями нейронной активности, сети фМРТ покоя могут предоставить полезную информацию о макроскопической организации систем нейронной обработки. Этот быстро развивающийся тип исследования функциональных связей включает в себя изучение групповых различий в структуре сети

183

мозга, связанных с каким-либо заболеванием и состоянием, что стало возможным благодаря относительной простоте сбора данных из больших выборок. Следует отметить, что при анализе сигнала фМРТ покоя интерес представляют только колебания в промежутке 0,01–0,1 Гц, т. е. только низкочастотные. Посредством обработки полученных временных последовательностей вычисляют коэффициент корреляции временных и частотных характеристик между всеми имеющимися вокселами. При этом в процессе обработки данных происходит их избирательное высвобождение от физиологических артефактов и артефактов движения.

С помощью метода фМРТ покоя было показано и доказано наличие множества сетей покоя, выявляемых у здоровых добровольцев, среди которых выделяют сеть пассивного режима работы головного мозга (DMN), сети исполнительного контроля, сеть выявления значимости, сенсомоторную сеть, слуховую сеть, медиальную, латеральную и затылочную зрительная сети, мозжечковую сеть. Каждая из сетей включает в себя регионы и области коры головного мозга, между которыми имеется функциональная, а не анатомическая коннективность. фМРТ покоя используется в исследовании изменений коннективности отдельных участков головного мозга при различных неврологических и психических заболеваниях, таких как болезнь Альцгеймера, шизофрения, травмы головного мозга, а также в предоперационном картировании.

До настоящего времени сравнительный анализ данных фМРТ покоя у групп здоровых добровольцев, разделенных на основании морфологического строения пинеальной железы, проведен не был. Перспективным представляется изучение роли и влияния морфологического строения эпифиза на коннективность отдельных зон головного мозга в составе различных сетей покоя, учитывая «генетическую» теорию развития кист эпифиза.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Несмотря на многовековую историю изучения эпифиза, остаются до конца не раскрытыми его функции в организме. К настоящему времени вырабатываемый эпифизом мелатонин можно рассматривать как уникальный биорегулятор, адаптоген и стабилизатор деятельности всего организма и, в частности, функций ЦНС. Он играет важную физиологическую и фармакологическую роль в пластичности нейронов и нейропротекции. Выработка этого гормона достигает максимальной степени во время развития мозга (детство-юношество) и значительно снижается в процессе старения, состояния, связанного с изменением режима сна и снижением пластичности нейронов.

Накопленный опыт показывает, что кисты эпифиза являются достаточно частой случайной находкой при проведении МРТ головного мозга как взрослых, так и детей. Четко отнести это состояние к норме или патологии до сих пор не удается, как и определить возможные клинические корреляты.

По данным КТ и МРТ эпифиз претерпевает с возрастом дегенеративные изменения, и возможно связанное с этим снижение выработки мелатонина с разви-

184

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

тием десинхронозов у пожилых. Открыты некоторые экзогенные факторы, влияющие на ускорение дегенеративных изменений эпифиза, такие как избыточное потребление кофе и пищевого фтора.

Распространенность бессимптомных кист у взрослых составляет около 23%, а их развитие носит доброкачественный характер. Однако исследования показывают, что даже кисты менее 10 мм могут стать возможной причиной развития определенных симптомов у пациента. До сих пор не установлена роль неокклюзирующих кист эпифиза в развитии головных болей и аффективных расстройств, однако найдена корреляция объема эпифиза и наличия кисты с развитием многих неврологических и психиатрических заболеваний. В некоторых исследованиях была проведена экстракция кист эпифиза у симптоматических пациентов и выявлено улучшение состояния их качества жизни в послеоперационном периоде, что говорит в пользу возможной тактики ведения данных пациентов.

Для ответа на многие открытые вопросы необходимо проведение масштабных клинико-лучевых, биохимических и лучевых исследований.

Литература

1.Favero G., Bonomini F., Rezzani R. Pineal Gland Tumors: A Review // Cancers. 2021; 13 (7): 1547.

2.Beker-Acay M. et al. Assessment of pineal gland volume and calcification in healthy subjects: is it related to aging? // Journal of the Belgian Society of Radiology. 2016; 100: (1).

3.Gheban B. A. et al. Age-Related Changes of the Pineal Gland in Humans: A Digital AnatomoHistological Morphometric Study on Autopsy Cases with Comparison to Predigital-Era Studies // Medicina. 2021; 57 (4): 383.

4.Tapp E. The histology and pathology of the human pineal gland // Progress in brain research.

1979; 52: 481–500.

5.Попова А. А., Такмаков А. А. Морфология эпифиза, гистологическое строение органа // Лучшая студенческая статья 2019. 2019: 211–214.

6.Nieuwenhuys R., Voogd J., van Huijzen C. The human central nervous system. 4th ed. Berlin: Springer, 2007: 967.

7.Горбачев В. и др. Гематоэнцефалический барьер с позиции анестезиолога-реанимато-

лога. Обзор литературы. Часть 1 // Вестник интенсивной терапии имени А. И. Салта-

нова. 2020; 3: 35–45.

8.Takahashi T. et al. Pineal Gland Volume in Major Depressive and Bipolar Disorders // Frontiers in Psychiatry. 2020; 11: 450.

9.Al-Holou W. N. et al. The natural history of pineal cysts in children and young adults // Journal of Neurosurgery: Pediatrics. 2010; 5 (2): 162–166.

10.Leone R. M. et al. Melatonin, the pineal gland and human puberty // Nature. 1979; 282 (5736): 301–303.

11.Raghuprasad M. S., Manivannan M. Volumetric and morphometric analysis of pineal and pituitary glands of an Indian inedial subject // Annals of Neurosciences. 2018; 25 (4): 279–288.

12.Golan J. et al. Morphometric parameters of the human pineal gland in relation to age, body weight and height // Folia morphologica. 2002; 61 (2): 111–113.

13.Reyes P. F. Age related histologic changes in the human pineal gland // Progress in clinical and biological research. 1982; 92: 253–261.

14.Sparks D. L., Hunsaker III J. C. The pineal gland in sudden infant death syndrome: preliminary observations // Journal of pineal research. 1988; 5 (1): 111–118.

185

15.Takahashi T. et al. Reduced pineal gland volume across the stages of schizophrenia //

Schizophrenia research. 2019; 206: 163–170.

16.Bastos Jr M. A. V. et al. Pineal gland and schizophrenia: a systematic review and meta-analysis //

Psychoneuroendocrinology. 2019; 104: 100–114.

17.Matsuoka T. et al. Reduced pineal volume in Alzheimer disease: a retrospective cross-sectional

MR imaging study // Radiology. 2018; 286 (1): 239–248.

18.Kurtulus Dereli A. et al. Evaluation of human pineal gland acetylserotonin O-methyltransferase immunoreactivity in suicide: A preliminary study // Medicine, Science and the Law. 2018;

58 (4): 233–238.

19.Cox M. A., Davis M., Voin V. et al. Pineal Gland Agenesis: Review and Case Illustration // Cureus. 2017; 9 (6): e1314. doi: 10.7759/cureus.1314

20.Park J. et al. Lifetime coffee consumption, pineal gland volume, and sleep quality in late life // Sleep. 2018; 41 (10): 127.

21.Mrvelj A., Womble M. D. Fluoride-free diet stimulates pineal growth in aged male rats // Biological trace element research. 2020: 197 (1): 175–183.

22.Sakowski S. A. et al. Differential tissue distribution of tryptophan hydroxylase isoforms 1 and 2 as revealed with monospecific antibodies // Brain research. 2006; 1085 (1): 11–18.

23.Reiter R. J. et al. Delivery of pineal melatonin to the brain and SCN: role of canaliculi, cerebrospinal fluid, tanycytes and Virchow–Robin perivascular spaces // Brain Structure and

Function. 2014; 219 (6): 1873–1887.

24.Arendt J. Physiology of the pineal: role in photoperiodic seasonal functions // Melatonin and the Mammalian Pineal Gland. London, 1995: 110–158.

25.Scholtens R. M. et al. Physiological melatonin levels in healthy older people: A systematic review // Journal of psychosomatic research. 2016; 86: 20–27.

26.Мелатонин : теория и практика : монография / А. Ю. Беспятых [и др.] ; под ред. С. И. Рапопорта, В. А. Голиченкова ; Московский гос. ун-т им. М. В. Ломоносова, Московская мед. акад. им. И. М. Сеченова. М. : Медпрактика-М, 2009. 99 с.

27.Menendez-Pelaez A., Reiter R. J. Distribution of melatonin in mammalian tissues: the relative importance of nuclear versus cytosolic localization // Journal of pineal research. 1993; 15 (2):

59–69. doi: 10.1111/j.1600-079x.1993.tb00511.x

28.Richardson G. S. The human circadian system in normal and disordered sleep // J. Clin.

Psychiatry. 2005; 66 Suppl 9: 3–43.

29.Sadeghniiat-Haghighi K., Aminian O., Pouryaghoub G., Yazdi Z. Efficacy and hypnotic effects of melatonin in shift-work nurses: double-blind, placebo-controlled crossover trial //

J. Circadian Rhythms. 2008; 6: 10. doi: 10.1186/1740–3391–6–10

30.Tan D. X., Chen L. D., Poeggeler B. et al. Melatonin: a potent, endogenous hydroxyl radical scavenger // Endocrine J. 1993. 1: 57–60.

31.Reiter R. J., Tan D. X., Sainz R. M. et al. Melatonin: reducing the toxicity and increasing the efficacy of drugs // J. Pharm. Pharmacol. 2002; 54 (10): 1299–1321. doi: 10.1211/

002235702760345374

32.Reiter R. J., Tan D. X., Osuna C., Gitto E. Actions of melatonin in the reduction of oxidative stress. A review // J. Biomed. Sci. 2000; 7 (6): 444–458. doi: 10.1007/BF02253360

33.Cuzzocrea S., Reiter R. J. Pharmacological action of melatonin in shock, inflammation and ischemia/reperfusion injury // Eur. J. Pharmacol. 2001; 426: 1–10. doi: 10.1016/s0014-2999 (01)01175-x

34.Sewerynek E. Melatonin and the cardiovascular system // Neuro Endocrinol. Lett. 2002; 23 Suppl 1: 79–83.

35.Lee Y. M., Chen H. R., Hsiao G. et al. Protective effects of melatonin on myocardial ischemia/ reperfusion injury in vivo // J. Pineal Res. 2002; 33: 72–80. doi: 10.1034/j.1600-079x.2002.01869.x

186

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

УДК 616.89-008.441.44(075.4)

Способ оценки внутренней стигмы больных психическими расстройствами

Н. Б. Лутова, М. Ю. Сорокин, М. О. Бочарова, О. В. Макаревич, М. А. Хобейш

ВВЕДЕНИЕ

Развитие психического расстройства зачастую ассоциировано с изменением отношения больного к себе и перестройкой его взаимоотношений с другими. Основой этих психологических процессов является принятие индивидом существующих в обществе стереотипов о психиатрической патологии и применение их по отношению к себе. В современной научной литературе для обозначения такой трансформации идентичности пациентов психиатрического профиля принято использовать термины воспринимаемой стигмы и ее интернализации.

Непосредственные эффекты воспринимаемой и интернализованной стигмы рассматривают в категориях перестройки ролевых моделей и социальной дезадаптации, самостигматизации, симптоматического (морбидного) изменения личности, нарушений когнитивных процессов (Conneely M. et al., 2021). У пациентов с паническим расстройством описан механизм психологической защиты, облегчающий паническое бегство, — деморализация, означающая критическое отключение ценностных структур сознания (Менделевич В. Д., Атаманов А. А., 2012). При этом психологические эффекты деморализации не специфичны только для заболевших психическими расстройствами и более чем в 20% случаев являются характерной реакцией на серьезные проблемы со здоровьем (Robinson S. et al., 2015). При существенной неопределенности содержательного наполнения понятия интернализованной стигмы ее клинические последствия обширны и ассоциированы не только с социальной дезадаптацией, но также психосоматическими, тревожными и депрессивными расстройствами (Rafanelli C. et al., 2013). Это обосновывает распространенное суждение о том, что стигма для части потребителей медицинских услуг становится «второй болезнью».

У больных психическими расстройствами самостигматизация (внутренняя, интернализованная стигма), развивающаяся в ответ на восприятие социальной стигмы, особенно выражена и связана с изменениями ориентации на выздоровление, снижением энергетического потенциала, уверенности в себе и самоэффективности (Jahn D. R. et al., 2020; Yu B. et al., 2021), что создает барьеры в достижении функциональной ремиссии. Применение целенаправленных интервенций по предотвращению интернализации пациентами воспринимаемой стигмы и негативных социальных установок, напротив, демонстрирует эффективность в отношении копинг-стратегий и ориентации на восстановление (Alonso M. et al., 2019). Однако такая фокусированная реабилитационная работа невозможна без предварительной диагностики уровня стигматизации больных.

188

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

Подходы к оценке интернализованной стигмы

Оценка интернализованной стигмы у психиатрических пациентов представляет существенные трудности в силу ее субъективности, низкой дифференцированности компонентов отношения к лечебному процессу (Рассказова Е. И., 2010) и, в частности, психологического феномена внутренней стигмы. Отечественный опросник самостигматизации (Михайлова И. О., 2005; Ястребов В. С., Михайлова И. И., 2005) представляет обширные сведения об отношении пациентов к себе

вконтексте развития у них психического расстройства, их установках на лечение, однако его применение у психиатрических пациентов зачастую проблематично

всилу громоздкости, а интерпретация получаемых с его помощью сведений затруднена из-за отсутствия стандартизации результатов. Низкая распространенность данного инструмента также осложняет сопоставление его параметров с большим количеством накопленных зарубежных исследований о взаимосвязи самостигматизации с различными аспектами лечебного процесса в психиатрии.

Использование прямого перевода наиболее распространенных зарубежных инструментов оценки интернализованной стигмы без транскультуральной валидации также не может считаться надежным способом психометрической диагностики психиатрической стигмы в связи с возможной несогласованностью ряда субшкал, касающихся субъективных переживаний больных, вследствие социокультурных различий популяций (Акимова М. К., 2005; Исаева Е. Р., Лебедева Г. Г., 2016; Лутова Н. Б. и соавт., 2018).

Далее представлен способ оценки внутренней стигмы больных психическими расстройствами (СОВС), адаптированный и валидированный на русскоязычной популяции пациентов, основанный на международно признанном опроснике Internalized stigma of mental illness (ISMI) (Boyd J. E. et al., 2014).

Показания к применению метода

•• Пациенты, страдающие заболеваниями шизофренического спектра и бредовыми, аффективными, невротическими и связанными со стрессом, соматоформными расстройствами, расстройствами личности и поведения в зрелом возрасте.

•• Недостаточно включенные в процесс лечения пациенты, то есть имеющие высокий риск или демонстрирующие нонкомплайенс и парциальный комплайенс.

Противопоказания к применению метода

•• Выраженность психопатологической симптоматики, определяющей низкую кооперативность больного или неупорядоченность его поведения.

•• Выраженность когнитивных нарушений, не позволяющая понять смысл формулировок опросника.

Отсутствие необходимости активного участия пациента в оказании психиат­ рической помощи (выраженный дефект, пассивное получение помощи от третьих лиц в силу невозможности самообслуживания).

189