5 курс / Госпитальная педиатрия / Синдром_внезапной_смерти_у_детей_грудного_и_раннего_возраста

объяснялся по-разному. Предполагалось, что нарушения кальциевого обмена при рахите вызывают сверхчувствительность перифериче­ ской и вегетативной нервных систем, что впоследствии могло привести к бронхоспазму, спазмам дыхательной мускулатуры и ларингоспазму [Masshoff, 1957]. Garsche [1949] рассматривал корре­ лированные нарушения равновесия между кальцием и калием, которые считались пусковым механизмом так называемой тетанической смерти только у склонных к спазмам детей. Исследователи СВСД обнаруживали широко варьирующую частоту случаев рахита на аутопсии, о чем свидетельствуют следующие цифры:

Jarosch, Линц, [1968] и Trube-Becker, Дюссельдорф, [1968] сообщили о стойком увеличении рахитических изменений в случаях СВСД.

В англо-американской литературе рахиту не уделяется никакого внимания. Miiller [1963] считал рахит всего лишь первичным заболеванием, единственное значение которого состоит в том, что такие дети легче и быстрее заболевают.

Каким же образом исследователями ранее устанавливалась высокая частота рахита?

Многие исследователи, по-видимому, руководствовались лишь макроскопическим определением утолщений на границе между хрящевой и костной частями ребер. Хотя иногда это может быть признаком рахита, однако в первые месяцы жизни это следует интерпретировать как проявление соответствующего возрасту акти­ вного роста. Если диагноз «рахит» основывался единственно на наличии утолщений вдоль внутренней поверхности ребер, то тогда мы вынуждены усомниться в обоснованности более ранних оценок частоты рахита.

Макроскопическая диагностика рахита может быть подтвержде­ на последующими аутопсийными данными; в сильно запущенных случаях наблюдается размягчение костей черепа, утолщение эпифиза, мягкая консистенция скелетных костей, ввиду чего они легко рассекаются, в особенности ребра и позвонки. Достоверно свиде­ тельствовать о типичном и несомненном нарушении роста кости могут только гистологические исследования (рис. 9).

Клинические последствия рахита, например, вызванная им тетания, наиболее часто имеют место, по данным Fanconi [1955], на 5-м и6-м месяце жизни и, по данным Pache с сотр. [1963], на 3-м и 4-м месяце — в течение того периода жизни, в котором отмечается наибольшее число случаев СВСД. Следовательно, теоретически связь между рахитом и СВСД вполне возможна.

Чтобы диагностировать рахит, клиницистам необходим целый комплекс симптомов: размягчение черепа, утолщение эпифиза, типичные внешние рахитические четки, увеличение содержания

41

Рис. 9. Выраженные рахитические изменения вдоль границы между хрящами и костью.

щелочной фосфатазы в сыворотке крови и соответствующие рентгенологические данные (Giertmuhlen, 1971). Stehr [1974] сообща­ ет, что в последние несколько лет тяжелые формы рахита стали редкостью. В городах нашего района отдельные случаи рахита диагностируются с большим опозданием, потому что врачи часто недостаточно знакомы с этим заболеванием. Причиной рахита не всегда является недостаток витамина D; рахит может возникать в результате других заболеваний и может быть резистентным к проводимой терапии.

Многочисленные публикации, содержащие рекомендации в отно­ шении профилактики рахита, туманны и содержат противоречивые мнения относительно типа, степени и времени проведения опти­ мальных профилактических мероприятий. Некоторые врачи [Schmitt, Kaiser, 1969] рассматривают рахит как социально-патологическую проблему. Nitsch [1966] подчеркивает, что часто причиной многих заболеваний может быть отсутствие соответствующего ухода за ребенком со стороны матери. Weidtman с сотр. [1969] полагают, что родители часто не могут проводить постоянную профилактику рахита и что надежность в этом отношении тесно связана с уровнем образования, социально-экономическим положением и возрастом матери, а также с числом детей в семье. Fanconi [1968] считает, что коллективная профилактика рахита имеет преимущества перед индивидуальной профилактикой. Он полагает, что обогащение витамином D продуктов питания, изготовляемых для грудных детей,

42

как это практикуется в Великобритании и США, было бы более полезным, чем индивидуальная профилактика рахита, принятая в Швейцарии, ФРГ и Франции.

В сравнительном исследовании Pache с сотр. [1963] наблюдали группу грудных детей, страдающих тетанией, с тем, чтобы сделать выводы об эффективности профилак­ тических мер против рахита. В этом столетии число детей с тетанией, возникшей в ре­ зультате рахита, значительно уменьшилось. Причиной явились увеличение производ­ ства витамина D и разработка последующих профилактических мер. Lorenz [1977] установил, что причиной снижения детской смертности в ГДР, среди других моментов, является предусматриваемая законом профилактика рахита

Из исследованных нами до 1970 г. 292 случаев СВСД мы отметили 16 детей (5,5%), у которых макроскопические и микроско­ пические данные позволили диагностировать рахит. В подобранной по возрасту контрольной группе детей, умерших от неестественных причин, в течение этого же периода ни одного случая рахита не обна­ ружено.

Не все случаи рахита характеризовались одинаковыми изменени­ ями. У трех детей отмечалось размягчение костей черепа, у трех других наблюдались только слабые и умеренные микроскопические признаки каких-либо нарушений в созревании кости. В одном случае мы видели вторичную деформацию кости, по-видимому, после леченого рахита. В остальных более легких случаях рахита обнару­ жены изменения только на границе между хрящом и костью.

Что касается изучения этих случаев в социально-экономическом аспекте, то, как уже указывалось, в 5 из 16 случаев рахита дети вы­ глядели неухоженными, лишенными заботы. Они происходили из неблагополучных в социально-экономическом отношении семей. Исходя из относительно низкой частоты чистых случаев рахита в наших более ранних исследованиях и отсутствия случаев запущенного рахита в течение последних 4 лет исследований, мы полагаем, что, по крайней мере для нашего района, это заболевание не играет важной роли в СВСД. Запущенный рахит как первичное заболевание представляет собой потенциально опасный фактор, как и вообще любая серьезная болезнь. Он может оказывать отрицательное влияние при острых инфекциях наряду с другими факторами. В этом смысле можно также говорить о снижении «резистентности».

Необходимость профилактики рахита ясна и также желательна для групп населения, проявляющих к этому вопросу мало интереса и собственной инициативы.

2.5 Нарушение электролитного баланса — причина или сопутствующий симптом СВСД?

Нарушение водного и электролитного баланса, отмечаемое при многих заболеваниях, может вызывать серьезные функциональные сдвиги и явиться причиной смерти. В детском возрасте эти осложнения относительно часто сопутствуют серьезным болезням обмена, различным формам энтеропатий и респираторным заболе­ ваниям, хотя и не обязательно приводят к летальному исходу.

43

У новорожденных в течение первых нескольких дней жизни наблюдается тенденция к предельным отклонениям кислотнощелочного равновесия, у недоношенных детей она может сохраняться до нескольких недель (Riegel, 1969).

В первые 2 года жизни ребенка нормальное содержание кальция в сыворотке крови составляет от 10 до 11 мг% (5—5,2 ммоль/л). При этом 5—6 мг% (2,5—3 ммоль/л) сывороточного кальция составляет ультрафильтрующийся кальций, остальная его часть связана с белками плазмы. В крови кальций содержится в виде нескольких фрак­ ций: протеинсвязанный, ионизированный и комплексно связанный с ионами С0 3 , РО* а ОН. Ежедневная потребность ребенка в кальции полностью удовлетворяется при нормальном питании [Ewerbeck, 1962]. Абсорбция кальция определяется потреб­ ностью в нем организма в любой данный момент в большей степени, чем количеством кальция, поступающего с пищей. Важные функции в кальциевом обмене принадлежат гормону паращитовидной железы (ГПЖ), кальцитонину и витамину D. Ионы кальция играют важную роль в нормальном функционировании мышцы сердца [Noack, 1971]. Наряду с прочим, они активируют расщепление АТФ и способствуют взаимодействию актина и миозина В сетевидной тубулярной системе саркоплазматического ретикулума кальций поочередно связывается с клетками мышц и вновь освобождается в иони­ зированной форме, чем обеспечивается ритмичность сокращений сердца

В течение i рудного и раннего детского возраста общее содержание калия в орга­ низме возрастает, при этом концентрация внутриклеточного калия (мышцы, эритро­ циты) находится в пределах от 50 до 100 ммоль/л [Wallace, 1952]. В первые 3 мес жизни

года жизни и в последующий период снижается до нормальных значений взрослого организма (3,1—5,5 ммоль/л). Следовательно, в раннем грудном возрасте концентра­ ция калия в сыворотке крови достигает своих максимальных значений [Janssen, 1958].

Потребность новорожденного в калии относительно велика ввиду того, что он необходим для синтеза гликогена и протеина. В первый год жизни ребенка ежедневное потребление калия составляет около 105—446 мг [Ewerbeck, 1962]. Содержание калия в сыворотке крови регулируется почками, а также способностью всех клеток организма связывать калий. Любое нарушение способности клеток удерживать калий, например, при недостаточном потреблении глюкозы или кислорода либо при повреждении кле­ точной мембраны влечет за собой снижение концентрации калия в клетке. В таком случае недостаток калия частично возмещается из интерстициальной жидкости. Концен­ трация внутриклеточного калия, а также потребность в нем организма нельзя уста­ новить только путем определения содержания калия в крови, хотя гипокалиемия всегда свидетельствует о дефиците внутриклеточного калия [Ewerbeck, 1962]. Поддер­ жание физиологических уровней калия необходимо для нормальной деятельности поперечнополосатых и гладких мышц, а также для процессов белкового и углеводного обмена.

Потребность в воде на единицу массы тела ребенка гораздо больше, чем у взрос­ лого. Ввиду этого установление равновесия между внеклеточной жидкостью, поступаю­ щей к клеткам в нужный момент из плазмы и интерстициальной жидкостью неблаго­ приятно для организма ребенка так как в его организме свободная вода составляет только 11% внеклеточной жидкости, а в организме взрослого — 33%. Таким образом, при отсутствии поступления воды ее резервы у взрослого в 3 раза больше, чем у ребен­ ка. Нарушения водного обмена, как правило, влекут за собой нарушения электролит­ ного баланса, а изменение электролитного равновесия, в свою очередь, влияет на вод­ ный обмен.

Эти основные положения существенны для дальнейшего обсуждения СВСД. Во многих теориях причин СВСД делались также попытки отвести определенную роль нарушениям электролитного баланса. Во многих работах Maresch [1960—1968] высказывал мнение о том, что у внезапно умерших детей при жизни наблюдался лабиль­ ный электролитный обмен, необратимое нарушение которого могло произойти даже при незначительных расстройствах. Наибольшее

44

значение он придавал нарушениям соотношения калий/кальций, которые считал причиной ряда анатомических изменений, таких, как выраженный отек мозга, вздутие желудочно-кишечного тракта, отек эндокарда или эпикарда и гидропическая дистрофия миокарда. По мнению Maresch в грудном возрасте происходит срыв определенно­ го механизма регуляции минерального обмена, что ведет к «откло­ нению содержания электролитов за пределы их физиологических значений». Он считает, что помимо неизвестных и пищевых компонентов причиной может стать также нарушение физиологиче­ ского равновесия кальция. При этом для подтверждения своей точки зрения он ссылается на теории Geertinger [1966, 1969]. Идеей Maresch был захвачен Miiller [1963], который провел на животных свои собственные эксперименты. При заражении мышей концентратами вируса он через 12 ч наблюдал увеличение соотношения ка­ лий/кальций в среднем на 22% в миокарде и на 143°7о — в скелетных мышцах, что означало значительное увеличение содержания калия.

Полученные результаты противоречили результатам Maresch. Maresch видел причину изменения соотношения калий/кальций в снижении содержания кальция при неизменной концентрации калия. Miiller считает, что эти электролитные изменения могут произойти очень стремительно. Он рассматривает их не как причину, а скорее как следствие стрессорной реакции организма в ответ на инфекцию.

Данные Maresch подтверждаются исследованиями Flaschka и Holasek [1956, 1957], проведенными с помощью комплексометрического метода. Miiller проводил исследования с использованием пламенной фотометрии. Maresch придает важное значение данным аутопсии, считая, что «изолированное положение сердца» позволяет получить более достоверные данные о концентрации электролитов, чем исследования, проведенные с сывороткой, так как вскоре после смерти ребенка уровень калия в сыворотке значительно изменяется за счет потери калия эритроцитами.

Caddell [1972] высказал предположение, что помимо дефицита калия и кальция причиной СВСД, особенно у быстрорастущих детей, может явиться также и дефицит магния. Недостаточное содержание магния приводит к освобождению гистамина, судорогам и гистаминовому шоку, который по клинической картине напоминает анафилактический шок с явлениями спазма бронхов, апноэ и другими симптомами шока. Однако Swift и Emery [1972], Stiirner и Dempsey [1973], Peterson и Beckwith [1973] эти данные не подтвердили.

Как нам казалось, многочисленные утверждения о важном значении калия и кальция при внезапной смерти детей требовали соответствующей проверки. По нашему мнению, достоверные значения концентрации кальция нельзя получить с помощью пламенной фотометрии ввиду искажения результатов присутствием натрия. В своих исследованиях мы использовали метод атомной абсорбционной спектрофотометрии.

Из 61 случая смерти детей в возрасте от 1 до 36 мес наибольшая частота приходилась на возраст от 1 до 6 мес. В 42 случаях это был СВСД. В большинстве из них данные морфологических исследований

45

свидетельствовали об острой респираторной инфекции. У 7 детей смерть наступила в результате несчастного случая, отравления или убийства. Причиной смерти остальных 11 детей явились хрониче­ ские, а также затяжные заболевания и пороки развития. Во всех трех группах промежуток времени с момента смерти до начала вскрытия варьировал от 4 до 72 ч. В связи с различиями, отмеченными в аналогичных исследованиях [Jansen, 1960, 1962; Schumann, Conradi, 1969], исследование миокарда правого и левого желудочка проводи­ лось раздельно. Ткани, взятые при вскрытии, сохранялись до момента исследования при -24°С. Методы исследования и другие подробности описаны в работе Althoff и Iffland [1972].

Содержание электролитов и их соотношения определялись отдельно для правого и левого желудочков, измерения проводились в мг/100 г сырой массы для удобства сопоставления с результатами, полученными другими авторами. Кроме того, во внимание принималось время, прошедшее с момента смерти (например, 24, 48 или 72 ч), а также естественный или насильственный характер смерти. Для каждой изученной группы высчитывались средние показатели и результаты подвергались статистической обработке. В распределении между группами, выделенными по времени, прошедшему с момента смерти, т. е. до 24, 48 или 72 ч, значительных расхождений нами не обнаружено (Р = 0,01). Результаты исследова­ ния также показали отсутствие значительных расхождений в значе­ ниях соотношения калий/кальций в миокарде между группами случаев СВСД, неестественной смерти и смерти от хронических заболеваний (Р = 0,01). Однако в распределении между этими группами концентраций калия и кальция и соотношения между ними в правом и левом желудочках нами были выявлены существенные различия (Р = 0,01).

В мышце левого желудочка концентрация калия была значи­ тельно выше, чем правого. Для кальция это отношение было прямо противоположным. Соотношение между концентрациями калия и кальция в миокарде правого желудочка было всегда ниже, чем левого.

Следовательно, соотношения калия и кальция, определяемые на основе их содержания во всем миокарде, представляют собой только средние значения концентраций калия и кальция, различающихся для каждой стороны сердца. Это заставляет усомниться в правомерно­ сти выводов о функциональной значимости концентраций калия и кальция для миокарда в целом.

Более того, мы должны критически ответить на вопрос о том, в какой степени определяемые при вскрытии концентрации этих электролитов в миокарде претерпевают изменения вследствие агонии и с течением времени после смерти.

Статистическим анализом какой-либо зависимости содержания электролитов от фактора времени не выявлено. Однако исследовать концентрации калия и кальция во время агонии и в период, непосред­ ственно следующий за моментом смерти, не представлялось возможным.

46

Из этого следует, что уже во время атональной фазы и, несомнен­ но, сразу же после наступления смерти во всех биохимических процессах организма происходят генерализованные некрохимические сдвиги. Более полное освещение данного вопроса читатель может найти в многочисленных публикациях [Jetter et al., 1949; Hartl et al., 1954; Waldmann, 1954; Dotzauer, Naeve, 1960; Schmidt et al., 1959, 1961; Dotzauer, 1962; Berg, 1963, 1975; Laves, Berg, 1965; Mallach, Laudahn, 1964; Schleyer, 1967; Stegmaier, 1971; Bonte, 1975; Bonte, Kleinsorge, 1977].

Во время атональной фазы происходят изменения коллоидноосмотического давления в клетках и тканях организма. С наступле­ нием смерти прекращается деятельность регуляторных систем. Регулируемый калием мембранный потенциал на границах клеток исчезает. Вследствие этого происходит диффузия внеклеточной и внутриклеточной жидкости, приводящая к выравниванию прежних концентраций электролитов. Неизбежным следствием этого явля­ ется быстрое посмертное изменение рН крови.

Таким образом, некрохимические процессы не могут не затрагивать миокарда, и концепция «изолированного положения сердца» (Maresch) представляется несостоятельной.

Концентрации калия и кальция, определенные в аутопсийном материале, не всегда эквивалентны прижизненным. По-видимому, следует согласиться с точкой зрения Muller, что некоторые первичные заболевания, влекущие за собой многочисленные патофи­ зиологические нарушения, также ведут к нарушениям электролитно­ го баланса, которые впоследствии способствуют развитию процесса, приводящего к СВСД.

2.6 Роль среднего отита и мастоидита при СВСД

Обзор истории вопроса свидетельствует об эволюции взглядов на роль среднего отита в случаях СВСД. В более ранних исследованиях основное внимание при вскрытии уделялось результатам макроско­ пических исследований — как правило, выявлению гиперемии слизи­ стой оболочки полости среднего уха либо наличию в барабанной полости вязкого экссудата, обычно желтовато-зеленоватого цвета.

Воспаление слизистой оболочки полости среднего уха у детей грудного и раннего возраста довольно распространено. Встречаются даже клинически скрытые формы среднего отита, для обозначения которых введен специальный термин (otitis media occulta).

Существует предположение, что ввиду еще недостаточного развития и пневматизации полости среднего уха типичный средний отиту детей первого года жизни наблюдается редко [Wustrow, 1969]. Более часто воспаление среднего уха в скрытой хронической форме — обычно в сочетании с инфекцией основных и придаточных полостей носа — встречается у детей на втором году жизни и в более позднем возрасте (Rusza, 1964).

Иного мнения в оценке среднего отита и мастоидита придерживаются О. Vivell и W. Vivell [1976], которые считают, что

47

мастоидит у детей представляет собой, как правило, серьезное генерализованное заболевание. Они предлагают поддерживать кон­ цепцию клинически скрытой или медленно прогрессирующей формы мастоидита, даже если диагностирование его затруднено ввиду неполноты типичных клинических данных. В их исследованиях из 135 обследованных детей у 12% после антротомии наблюдалась явная или острая форма мастоидита, у 83% — бессимптомная подострая форма и у 5 % —клинически скрытая или медленно прогрессирующая форма мастоидита. Эта последняя форма мастоидита чаще встречалась у грудных детей. По мнению авторов, мастоидит является первичным очагом септической диссеминации. Оперативное вмешательство было проведено, по-видимому, безрезультатно только у 4 детей; у остальных гистопатологические исследования подтвердили диагноз.

Исследователи СВСД, которые указывают на средний отит у этих детей как на единственную причину смерти, обычно не приводят подробного описания данных патофизиологических исследований, а это означает, что до сих пор неясно, каково его истинное отношение к причине смерти.

Drese [1965] диагностировал средний отит в 10,3% исследованных им случаев СВСД, однако только в части их были получены положи­ тельные бактериологические результаты.

Hildebrand [1966] диагностировал средний отит в 13% случаев внезапной смерти, однако при этом он не указал диагностических критериев, которыми пользовался. Spann [1959] описал средний отит как вторую по частоте причину смерти после воспалительного поражения респираторной системы. Во многих исследованных им случаях СВСД также выявлен сопутствующий рахит. Агеу и Sotos [1956], наоборот, рассматривают средний отит, как слабую инфек­ цию, недостаточно серьезную для объяснения внезапной смерти ребенка.

Muller [1963, 1971] на материале 114 вскрытий обнаружил 14 случаев среднего отита или мастоидита. Он интерпретировал их как вторичные по отношению к выявленным одновременно инфекционным заболеваниям дыхательных путей. Erhardt [1975] обнаружил двусторонний средний отит в 82%, а односторонний средний о т и т — только в 11% из 100 исследованных им случаев СВСД. В то же время в сравнительных исследованиях, проведенных на материале 74 новых вскрытий, частота среднего отита была гораздо ниже. В 33% случаев обнаружены хронические воспали­ тельные процессы с экссудативными проявлениями. По мнению Erhardt, средний отит в сочетании с инфекционными заболеваниями верхних дыхательных путей представляет собой первичное или основное заболевание, ведущее к внезапной смерти детей грудного и раннего возраста. При попутном обследовании слизистой оболочки носоглотки в 98% случаев им обнаружено увеличение лимфатических узлов и наличие воспалительной инфильтрации различной интен­ сивности.

Усложнение методов диагностики при аутопсии путем проведе-

4П

ния дополнительных бактериологических исследований, по-видимо­ му, не дало бы каких-либо существенно новых результатов. Поскольку нет такого способа взятия проб при аутопсии, при котором возможность искусственного занесения бактерий в полость среднего уха была бы полностью исключена, вопрос о среднем отите как причине внезапной смерти остается спорным даже несмотря на обнаружение при вскрытии в полости среднего уха патогенных бактерий.

Danielewicz с сотр. [1968] считают, что наличие слизистого экссудата указывает на присутствие вирусной инфекции, в то время как наличие экссудата в виде сливкообразного гноя свидетельствует об инфекции бактериального происхождения. Для подтверждения любого диагноза Miiller [1971] рекомендует обязательное гистологи­ ческое изучение слизистой оболочки полости среднего уха и слуховых косточек.

Бактериологические исследования, проведенные нами, дали слабо положительные результаты.

В 51 случае было выявлено увеличенное содержание слизи в полости среднего уха, при этом в 21 случае бактериологические исследования дали отрицательные результаты. Это может объя­ сняться двумя причинами: 1) увеличение количества слизи обусловле­ но процессами, происходившими после наступления смерти и 2) бактерии в полости среднего уха отсутствовали и при жизни ребенка.

Из 30 случаев со слабой секрецией и положительными результатами бактериологических исследований в 21 случае была найдена только кишечная палочка. В остальных были обнаружены, как правило, неравномерно распределенные и смешанные колонии гноеродных стафилококков, гемолитических стрептококков, пнев­ мококков, часто в сочетании с кишечной палочкой.

Таким образом, если полученные нами «положительные» результаты бактериологических исследований считать «доказатель­ ством» воспалительного процесса в полости среднего уха, то для всего изученного нами материала частота случаев составит 4,4%.

Представляется уместным коротко остановиться на понятии патогенности рассматриваемых бактерий. Что касается патогенности гноеродных стафилококков, гемолитических стрептококков, пневмококков, а также синегнойной палочки, то тут никаких сомнений не возникает.

Однако в отношении кишечной палочки этот вопрос представля­ ется более сложным. Хорошо известны те инфекционные заболева­ ния, которые обусловлены ее патогенными свойствами, но в то же время не следовало бы забывать и того, что даже при наилучших ус­ ловиях вряд ли можно избежать загрязнения кишечной палочкой при аутопсии.

В одной из своих предыдущих работ мы рекомендовали не ограничиваться морфологическим и бактериологическим исследова­ нием только полости среднего уха и сосцевидного отростка височной кости, а включить в эти исследования области уха, носа и горла в

49

целом, так как все они функционально и анатомически взаимосвяза­ ны. Описание применяемой нами методики вскрытия будет приведено ниже.

Результаты наших самых последних исследований убедительно свидетельствуют о том, что средний отит как самостоятельное заболевание у детей грудного и раннего возраста встречается крайне редко. Сам по себе он не имеет никакого каузального значения в слу­ чаях СВСД. Предложенная нами методика позволила установить, что средний отит нередко сочетается с острыми инфекционными заболеваниями назофарингеальной области. В нашей практике мы обычно наблюдали лишь раннюю отечную реакцию слизистой оболочки полости среднего уха, с начинающейся круглоклеточной инфильтрацией. При этом макроскопическая картина полости среднего уха характеризуется отечностью, утолщением и гиперемией слизистой оболочки.

2.7 Энтеропатия /дизентерия как важный этиологический и патогенетический фактор

Во многих обсуждениях этиологии и патогенеза СВСД рассмотрена возможная роль энтеропатии, хотя мнения значительно различаются. Некоторые новые данные подчеркивают важность приводимого ниже обсуждения.

Встарых работах [Kilisko, 1913; Haberda, 1924] диагноз «энтерит» или «гастроэнтерит» занимал первое место среди причин смерти либо второе после инфекционных заболеваний дыхательных путей.

Вгруппах, изученных Weyrich [1958] и Spann [1959], число детей, которые, как предполагалось, умерли от энтерита, также очень велико. Drese [1965] диагностировал нарушение питания в 44,9% слу­ чаев, исходя в основном из макроскопических данных. Результаты бактериологических исследований были положительными в 42% ис­ следованных им случаев, однако остается неясным, какие бактерии в действительности оказались патогенными. Сообщается, что энтеро­ патия в грудном и раннем детском возрасте более распространена в Австрии. Диагноз основывался на обычно используемых данных бактериологического исследования [Rozenkranz, 1960; Jarosch, 1964].

Вболее ранних работах, освещенных в англо-американской литера­ туре, энтериту отводилась незначительная роль, и он отмечался лишь в отдельных случаях [Werne, Garrow, 1953]. То же сообщает Mahnke [1966].

Впоследние несколько лет энтеропатия снова неоднократно была предметом обсуждения, как одна из возможных причин СВСД [Anient, 1972; Andrews, 1975; Trube-Becker, 1978; Arnon et al., 1978]. Последние обсуждали даже возможность ботулизма во многих случаях СВСД.

Многие вредные экзогенные и эндогенные факторы включены в термин «энтеропатия» или «дизентерия». Это также верно и для других терминов, таких, как диспепсия, энтерит, абдоминальный

50