5 курс / Госпитальная педиатрия / Синдром_внезапной_смерти_у_детей_грудного_и_раннего_возраста

91

терминами «очаговые, диффузные или абсцедирующие». Наблю­ давшаяся частично диффузная инфильтрация соответствует класси­ ческим формам острого и подострого ринита, даже в том случае, когда большинство клеток являются одноядерными. Лишь изредка можно обнаружить эозинофильные лейкоциты. Мы неоднократно

92

подчеркивали этот, по-видимому, характерный для данного возраста тип клеточной воспалительной реакции. При усилении диффузной воспалительной инфильтрации появляется сопутствующая сосуди­ стая гиперемия, которая придает слизистой оболочке носа темнокрасный цвет, видимый даже микроскопически; однако в тех случаях, когда голова ребенка находилась ниже его туловища, следует проводить дифференцированный диагноз для выявления возможного гипостаза (рис. 24—29).

Наряду с инфильтрацией и гиперемией мы почти всегда наблюдаем гиперсекрецию слизистых желез, а в случаях более продолжительного течения заболевания — опустошенные слизистые железы и отложения слизи, содержащей большее или меньшее количество клеток (рис. 30, 31).

Начало повреждения эпителия характеризуется миграцией воспалительных клеток, которая во время острой стадии может быть незначительной, но в последующих стадиях приводит к разру­ шению и отслаиванию эпителия. При выраженном заболевании в результате отслаивания эпителия и диффузной клеточной инфиль­ трации образуется абсцесс, иногда отмечается даже разрушение слизистой оболочки, сходное с некрозом (рис. 32—35).

Нередко наряду с диффузными воспалительными изменениями в носовых раковинах мы находим сопутствующие воспалительные изменения в ячейках решетчатой кости. Слизистая оболочка этих придаточных полостей носа несколько отличается; она имеет очень рыхлое, почти аморфное строение даже на первых стадиях воспалительного отека, в нормальных условиях слизистые железы встречаются редко, а эпителий однослойный. Эта область менее васкуляризирована, чем слизистая оболочка полости носа. Открытое сообщение между полостью носа и ячейками (полостями) решетча­ той кости объясняет их совместное поражение воспалительным процессом. Только в одном случае мы наблюдали фиброз слизистой оболочки ячеек решетчатой кости при Rhinitis chronica hyperplastica [Runge, 1926] (рис. 36, 37).

Даже в группе IV, в которой отмечались выраженные воспалительные изменения слизистой оболочки носа и глотки, в истории болезни не всегда можно было обнаружить соответствую­ щие характерные симптомы. В 5 из 13 историй болезни в этой группе вообще не представлены никакие симптомы. Это еще раз подчеркивает несоответствие между явным морфологически оче­ видным заболеванием и симптомами заболевания, наблюдаемыми перед смертью.

Дать оценку гистопатологическим изменениям глотки и но­ соглотки нелегко. Подобно нижнему отделу тонкого кишечника эта область характеризуется наличием большого количества лимфоидной ткани. При оценке более или менее интенсивной мононуклеарной или лимфоидной инфильтрации следует учитывать, что для детей грудного и раннего возраста характерно наличие в стенке глотки многочисленных лимфатических фолликулов, которые могут стать активированными и гиперплазированными, что необяза-

93

тельно свидетельствует о наличии фарингита. Только выявление распада в фолликулах и интенсивной миграции клеток в другие слои, особенно пенетрации эпителия с его отслойкой, а также гиперсекре­ ции и гиперемии подтверждает наличие воспаления, которое распро­ странилось из полости носа (рис. 38, 39).

У детей старше одного года мы часто находим гиперплазию небных миндалин, а также аденоиды. Они сдавливают горло чисто механическим путем.

В отношении этиологии доказанных случаев острой и подострой форм ринита мы можем только строить предположения. Многие факторы вазомоторных процессов, например, инфекционные или даже аллергические, могут быть случайными. Нос как входное отверстие выполняет барьерную роль, обусловленную гуморальны­ ми и иммунологическими свойствами его тканей. При инфекционных респираторных заболеваниях Cohen с сотр. [1970] выявили увеличе­ ние концентрации IgA при относительно нормальных значениях IgG. У здоровых детей эти значения были обратными.

Катаральный ринит вызывается, по-видимому, вирусной инфек­ цией, особенно когда значительно поврежден эпителий. В качестве возможных причинных факторов рассматривались также бактери­ альные инфекции [Runge, 1926; Giese, 1960]. Наряду с этим ринит может явиться результатом бактериальной суперинфекции, насло-

Рис. 24—29. Острый, частично геморрагический ринит при СВСД у детей различного возраста.

94

т

95

Рис. 30 и 31 Гиперсекреция воспалительного характера, сопровождающаяся закупор­ кой носовых проходов и хоан слизью.

ившейся на первичное повреждение эпителия вирусами. Считается, что переход чисто катарального воспаления в катарально-гнойное при простудном заболевании обусловлен увеличением вирулентности бактерий в придаточных пазухах (пневмококков, стафилококков, стрептококков) при одновременном снижении сопротивляемости всего организма [Becker, 1955].

Условно патогенные бактерии, обнаруженные при наших исследованиях случаев СВСД, могут служить дополнительным диагностическим критерием. Тем не менее невозможно доказать, что именно эти бактерии являются причиной микроскопически выявляе­ мого ринофарингита. Как отмечено ранее, мы не смогли при посмертном исследовании обнаружить в этих случаях СБСД патогенные вирусы.

Несмотря на существующую неопределенность в отношении причинных факторов, диагноз инфекционного процесса в полости носа не вызывает сомнений; мы рассматриваем его как первую, частично развившуюся форму тканевой реакции на экзогенный фактор, возможно, также на несколько различных причинных факторов. Неудивительно, что наряду с острым или подострым

96

Рис. 32. Слизистая оболочка полости носа: начинающаяся инфильтрация одноядер­ ными клетками с явлением миграции через эпителий. Окраска noLadewig.

Рис. 33. Слизистая оболочка полости носа: более выраженная'инфильтрация, гипер­ секреция, отек и отслаивание эпителия. Окраска гематоксилин-эозином.

Рис. 34. Слизистая оболочка полости носа: диффузная инфильтрация, утрата эпите­ лия, гиперсекреция и гиперемия Окраска по Ван-Гизону.

Рис. 31. Слизистая оболочка полости носа: резко выраженный некротизирующий ринит. Окраска гематоксилин-эозином.

98

г

Рис. 36. Ячейки решетчатой кости: начинающийся отек и инфильтрация слизистой оболочки. Окраска гематоксилин-эозином.

Рис. 37 Ячейки решетчатой кости: резко выраженный отек слизистой оболочки с разрушением ткани. Окраска гематоксилин-эозином.

99

Рис. 38. Слизистая оболочка глотки: выраженная гиперсекреция, плотное обволаки­ вание еще интактного эпителия. Окраска гематоксилин-эозином.

ШШшШш

Рис. 39 Слизистая оболочка глотки: плотная воспалительная инфильтрация; гипере­ мия и обволакивание плотным слоем слизи и клеток слизистой оболочки, лишенной эпителия. Окраска гематоксилин-эозином.