5 курс / Госпитальная педиатрия / Детские_болезни_Полный_справочник_Елисеева_Ю_Ю

ГЛАВА 4. СЕПСИС НОВОРОЖДЕННЫХ

Сепсис представляет собой заболевание, в основе которого лежит неадекватный системный воспалительный ответ организ$ ма на условно$патогенную инфекцию, приводящую к стойким нарушениям микроциркуляции, расстройствам гемостаза и ост$ рым системным нарушениям. Высокая частота возникновения сепсиса в неонатальном периоде обусловлена следующими фак$ торами.

1.Недостаточной сформированностью как неспецифиче$ ских барьерных механизмов, так и иммунитета и их низких ре$ зервных возможностей в период становления биоценоза по сравнению со взрослыми и детьми более старшего возраста к мо$ менту рождения.

2.Физиологическими особенностями иммунного статуса но$ ворожденных, связанными с периодом внутриутробной жизни, родовым стрессом и переходным периодом из условий внутри$ утробного развития к внеутробному.

3.Особенностями рождения и раннего постнатального пе$ риода жизни, которые представляют собой цепь экстремальных воздействий (родовой стресс), каждое звено которой сопровож$ дается соответствующим профилем гормонов.

4.Индивидуальной реактивностью организма новорожден$ ного, обусловленной сроком гестации, особенностями антена$ тального периода развития, возможными дефицитами питания матери, хронической внутриутробной гипоксией и др.

5.Отсутствием четких критериев ранней диагностики сепси$ са, септического шока у новорожденных.

Различают две группы больных сепсисом — с ранним и позд$ ним началом. Характерные сроки для рано начинающегося сеп$ сиса — 4$й и более ранние дни жизни; источником микроорга$ низмов являются родовые пути матери. Заболевание протекает молниеносно с вовлечением многих органов и систем, наиболее

116

частое проявление — пневмония. Летальность составляет 5— 20%. Время начала поздно начинающегося сепсиса — 5$й день

ипозднее. Характерно осложненное течение беременности и ро$ дов. Источником микроорганизмов являются родовые пути ма$ тери, окружающая среда. Течение заболевания — медленное, про$ грессирующее с возникновением локальных очагов. Типичным проявлением является менингит. Летальность составляет 5—10%. Возбудителями позднего сепсиса новорожденных, в том числе

игоспитального, наиболее часто являются золотистый стафи$ лококк, эпидермальный стафилококк и энтерококк. Однако в разных регионах при разных эпидситуациях структура возбу$ дителей неонатального сепсиса может существенно различаться. Что касается нозокомиальных инфекций (с греч. nosokomeo — «ухаживать за больным»), то путями их передачи могут быть ру$ ки персонала, предметы ухода, медицинский инструментарий (интубационные трубки, аппараты для ИВЛ, катетеры и др.), ин$ фузионные растворы, донорское молоко, питьевая вода и др. Особенно тяжело протекает синегнойная госпитальная инфек$ ция, так как это почти всегда «вторая инфекция», т. е. наслоив$ шаяся на другую, уже существующую у больного. У части детей неонатальный сепсис возникает на фоне вирусной инфекции, как внутриутробной, так и приобретенной.

ПРЕДРАСПОЛАГАЮЩИЕ ФАКТОРЫ

Факторы, снижающие противоинфекционные свойства ес$ тественных барьеров: острые респираторные заболевания при смешанном инфицировании, врожденные дефекты и обширные аллергические или другие поражения кожи (ожоги, травмати$ зация кожи в родах или при больших хирургических вмеша$ тельствах), снижение колонизационной резистентности ки$ шечника при отсутствии энтерального питания, многодневная катетеризация пупочной и центральной вен, интубация тра$ хеи, ИВЛ. Факторы, угнетающие иммунологическую реактив$ ность новорожденного: дефекты питания беременной (дефи$ цит микронутриентов), осложненное течение беременности и родов, приводящее к внутричерепной родовой травме, асфик$ сии; инфекционные заболевания; наследственные иммуноде$ фицитные состояния, а также наследственные аномалии обмена

117

веществ. Факторы, увеличивающие риск массивной бактериаль$ ной обсемененности ребенка и риск инфицирования госпиталь$ ной флорой: бактериальный вагиноз у матери, безводный проме$ жуток более 12 ч (особенно при наличии у матери хронических очагов инфекции в мочеполовой сфере); неблагоприятная са$ нитарно$эпидемиологическая обстановка в родильном доме или больнице; тяжелые бактериальные инфекционные процессы у матери в момент или после родов. Недоношенность предрас$ полагает к развитию сепсиса вследствие сочетания первых двух групп факторов. Ребенок особенно чувствителен к инфекцион$ ным агентам в момент рождения и в первые дни жизни, что свя$ зано с избытком глюкокортикоидов в его крови, формированием иммунологического барьера слизистых оболочек и кожи, фи$ зиологичными для этого периода голоданием и катаболической направленностью обмена белков. Наиболее существенные ан$ те$ и интранатальные факторы высокого риска развития нео$ натального сепсиса следующие.

1.Многочисленные аборты в анамнезе.

2.Гестоз у матери, продолжавшийся более 4 недель.

3.Наличие у матери в родовых путях стрептококка группы В.

4.Клинически выявленный бактериальный вагиноз у матери.

5.Хронические очаги инфекции, прежде всего в урогениталь$ ной сфере, желудочно$кишечном тракте, аутоиммунные заболе$ вания и эндокринопатии у матери.

6.Безводный промежуток более 12 ч.

7.Клинически выраженные бактериальные инфекционные процессы у матери непосредственно до родов и в родах, в част$ ности эндометрит после родов.

8.Рождение ребенка с очень низкой массой тела (менее 1500 г).

9.Асфиксия при рождении или другая патология, потребовав$ шая реанимационных пособий или длительного воздержания от энтерального питания.

10.Врожденные пороки развития с повреждением кожных по$ кровов.

11.Оперативное вмешательство, особенно с обширным трав$ мированием тканей.

12.Инфекции во внутриутробном развитии.

13.Продолжительная катетеризация пупочной и централь$ ных вен.

14.Недостаточное и неполноценное питание матери во время беременности.

118

15.Наследственные иммунодефициты; смерть предыдущих детей в семье от инфекций до 3 месяцев жизни.

16.Комбинированные пороки развития.

17.Длительные и массивные курсы антибактериальной те$ рапии у матери в последний месяц беременности.

18.Массивные и длительные курсы антибиотикотерапии у ре$ бенка. Входными воротами инфекции, приводящей к сепсису,

уноворожденных могут быть: пупочная ранка, травмированные кожные покровы и слизистые оболочки (на местах инъекций, ка$ тетеризаций, интубаций, зондов и др.), кишечник, легкие и очень редко — среднее ухо, мочевыводящие пути, глаза.

Источниками инфекции могут быть мать, персонал, другой больной ребенок. Путями передачи инфекции могут быть родо$ вые пути матери, руки персонала, инструментарий, аппаратура, а также предметы ухода. Кровь у больного сепсисом является не только транспортной средой для бактерий, но и местом их размножения, т. е. она утрачивает способность уничтожать мик$ робы, что связано с иммунодефицитным состоянием. Эндоток$ сины бактерий способны поражать микроциркуляторное русло как за счет повреждения сосудистого эндотелия, так и за счет нарушения реологических свойств крови. Чувствительность ново$ рожденных к эндотоксинам бактерий повышена из$за низкого уровня в крови белка, связывающего эндотоксины (1/10 по сравнению с детьми школьного возраста и взрослыми). Соглас$ но теории А. М. Уголева (1985 г.) в организм в процессе пище$ варения поступает по меньшей мере 7 энтеральных потоков различных веществ: поток нутриентов, балластных веществ, по$ ток гормонов и других физиологически активных веществ, по$ ток бактериальных метаболитов и др. С одной стороны, поток бактериальных метаболитов и токсинов необходим для разви$ тия иммунной системы организма, с другой — при дефиците потока нутриентов массивность потока бактериальных токси$ нов кишечной флоры увеличивается. Именно поэтому отсут$ ствие энтерального питания является фактором риска развития иммунодефицитного состояния и тяжелых инфекционных про$ цессов при минимальном инфицировании.

Классификация основана на времени инфицирования (ин$ транатальное, постнатальное), этиологии, входных воротах ин$ фекции, течении (молниеносное, острое, подострое), периодах болезни (начальный, разгара, восстановительный, реабилитации), наличии признаков полиорганной недостаточности и осложне$ ния, требующих целенаправленной терапии.

119

КЛИНИКА

Клинических симптомов, характерных лишь для сепсиса, нет. Особенно характерен внешний вид больного: быстро исто$ щаемое беспокойство, вялость или подстанывание, серо$блед$ ный цвет кожи, часто с желтизной, гнойничками, вздутый живот; срыгивания, часто с желчью, рвота, неустойчивый стул; заострен$ ные черты «сердитого» или амимичного лица, отсутствие при$ бавки массы тела; повышение или снижение температуры тела. Несмотря на активную антибактериальную и другую комплекс$ ную терапию, симптомы токсикоза держатся или даже нарас$ тают, умеренно увеличиваются в размерах печень и селезенка. Чем раньше от момента рождения начинается сепсис, тем тяже$ лее он протекает. Для недоношенных детей типично подострое, т. е. вялое, затяжное течение сепсиса, которое проявляется одыш$ кой, отсутствием сосательного рефлекса и прибавки массы тела, снижением мышечного тонуса, вялостью. Кроме того, отмеча$ ются срыгивания, рвота, неустойчивый стул, периоды вздутия живота, бледность или желтушность кожи, температура тела может подниматься лишь незначительно или держаться на нормальных цифрах. На фоне активной терапии состояние боль$ ного на какое$то время может улучшаться, и вышеперечислен$ ные симптомы могут стать менее выраженными, а часть из них

— даже исчезнуть. Однако при окончании интенсивного лече$ ния или наслоении вирусной инфекции состояние ребенка вновь ухудшается, выявляются признаки инфекционного по$ ражения кишечника по типу некротизирующего воспаления тонкого и толстого кишечника, воспаления легких, усилива$ ются признаки токсикоза (тошнота, рвота, головная боль), появляются желтуха либо сероватая пятнистость кожи. Часто за несколько часов септический процесс резко обостряется, возникают сразу несколько гнойных очагов с поражением лег$ ких, костей, кишечника, мозга и др. Для стафилококкового се$ псиса типичны локальные гнойные поражения кожи и под$ кожной клетчатки, пупка (некротическая флегмона, омфалит и др.), легких (пневмония), костей (остеомиелит), ушей (гной$ ный отит), глаз и т. д. с превалированием признаков острого токсикоза, возбуждения. Менингит сопровождается лихорадкой, возбуждением, выбуханием родничка, монотонным сильным криком с периодическими вскрикиваниями, судорогами, запро$

120

кидыванием головы, вздутием живота, рвотой, срыгиваниями, нередко — диареей.

Остеомиелит — это воспаление костного мозга, распростра$ няющееся на компактное и губчатое вещество кости и надкост$ ницу. Чаще всего страдают бедренные и плечевые кости. В на$ стоящее время на фоне раннего начала лечения антибиотиками остеомиелит протекает чаще вяло, подостро. Клинически бо$ лезнь проявляется ограничением подвижности конечности, за$ крепленным ее положением (переразгибание в суставе или стой$ кое сгибание), болевой реакцией при пальпации и пассивных движениях. Припухлость участка поражения и рентгенологиче$ ские изменения появляются позже — даже на 3$й неделе.

Грамотрицательный гнойный менингит в отличие от стафило$ коккового может протекать с угнетением ЦНС (резкая вялость, адинамия, снижение мышечного тонуса), стволовыми наруше$ ниями (приступы остановки дыхания, замедления частоты сер$ дечных сокращений, утрата сосательного рефлекса, «плавающие» движения глазных яблок и др.) при умеренной лихорадке или нормальной температуре тела. В начале инфекционного про$ цесса возможны кратковременные, на 2—3 ч, подъемы температу$ ры тела, а через 1—2 дня может быть склонность к снижению температуры тела. Характерны падение массы тела, серый от$ тенок кожи, болезненный слабый крик. Одновременно могут быть судороги, желтуха, а также поражения кишечника и лег$ ких. Может наблюдаться выбухание большого родничка, рез$ кое увеличение окружности головы, ригидность затылочных мышц, повторяющаяся рвота. Менингиальные признаки отме$ чаются не всегда.

Синегнойный сепсис чаще формируется на фоне тяжелых пред$ шествующих заболеваний: вирусных, бактериальных, внутри$ утробных, родовой травмы, пороков развития, недоношенности. Основными входными воротами являются легкие (у детей, дли$ тельно находившихся на ИВЛ) и места травм кожи сосудистыми катетерами. Синегнойный сепсис характеризуется выраженны$ ми симптомами интоксикации с угнетением ЦНС, склонностью к гипотермии (пониженной температуре тела). Характерным кли$ ническим признаком является септическое поражение кожи — своеобразные черные пятна на коже, некрозы. При синегнойном и протейном сепсисе от больных исходит своеобразный запах, отличающийся от такового при других вариантах сепсиса. Воз$ можно наслоение анаэробной флоры, вызывающей образова$

121

ние некротизирующего энтероколита, для которого характерны учащение стула, водянистый его характер с зеленью и слизью, периодическое вздутие живота, пастозность в нижних его отде$ лах, срыгивания, ухудшение общего состояния (падение мас$ сы тела, обезвоживание, вялость, отсутствующий взгляд и др.). Затем появляются рвота желчью, отечность внизу живота и гени$ талий, постоянный метеоризм, задержка либо урежение стула, который бывает то менее водянистым, то содержит включение большого количества слизи, иногда с кровью. Резкое увеличе$ ние вздутия живота и возникновение после непродолжительно$ го периода усиления беспокойства признаков коллапса (одышка, бледность кожных покровов, снижение артериального давления) сигнализируют о перфорации кишечника (т. е. образовании де$ фекта в стенке кишечника) и необходимости рентгенографии брюшной полости.

Клебсиеллезный сепсис обусловливается острым или даже мгно$ венным течением, но без выраженной лихорадки. Характерно угнетение ЦНС, образование гнойных очагов в легких, кишечни$ ке и брюшной полости, которые могут формироваться и в мозго$ вых оболочках, костях, почках. Характерна желтушность кожных покровов. Пневмония начинается обычно с гнойного бронхита, но затем появляется обильное количество густой слизисто$гной$ ной мокроты, требующей повторных санаций трахеобронхиаль$ ного дерева. Нередко возникают множественные очаги деструк$ ции легких. Возможны нарушения сердечного ритма. Входными воротами чаще являются места катетеризации сосудов, реже — пупочная ранка, кишечник.

Коли#сепсис. В период разгара сепсис характеризуется по$ вышением или нестабильностью температуры тела, желтухой, увеличением размеров печени с развитием токсического гепа$ тита, рвотой, вздутием живота, диареей. Менингит может иметь малосимптомное течение, без признаков четких неврологиче$ ских нарушений.

ЛЕЧЕНИЕ

Больной ребенок должен быть госпитализирован в отдель$ ный бокс специализированного инфекционного отделения. Кор$

122

мить ребенка с сепсисом желательно грудью или грудным све$ жесцеженным молоком. Количество кормлений увеличивают на 1—2. Кормят детей при тяжелом состоянии из бутылочки или через зонд. При отсутствии материнского или донорского молока кормить целесообразно кислыми смесями, содержащи$ ми живую молочнокислую флору. Организация оптимального ухода предусматривает обязательное участие матери в выхажива$ нии больного, поддержание положительного эмоционального статуса, профилактику охлаждения, систематический туалет сли$ зистых оболочек и кожи, регулярное проветривание и обезза$ раживание воздуха бокса. Резко увеличивает эффективность лечения пребывание больного в стерильных боксах. Антибак$ териальная химиотерапия — важнейшее звено лечения в начале и разгаре септического процесса. Обычно используют максималь$ ные возрастные дозы двух антибиотиков бактерицидного действия. Назначают их внутривенно, но иногда сочетают с назначением внутрь (при энтеритах, энтероколитах), в полость абсцессов, при помощи электрофореза (на грудную клетку при пневмониях, пу$ почные сосуды — при омфалите и др.). Антибиотики в максималь$ ных дозах применяют только на фоне инфузионной терапии.

Дезинтоксикационная терапия осуществляется обычно пу$ тем инфузий на фоне мочегонных средств. Разработаны новые ме$ тоды борьбы с токсикозом: плазмаферез, гемосорбция на акти$ вированных углях. Иммунокорригирующая терапия в начальный период и период разгара — заместительная, т. е. создание пас$ сивного иммунитета — введение препаратов направленного дей$ ствия при установленном возбудителе. При стафилококковом сепсисе переливают антистафилококковую плазму или вводят внутримышечно антистафилококковый иммуноглобулин в те$ чение 7—10 дней подряд. В случае установления возбудителя переливают антисинегнойную или антипротейную плазмы в те$ чение 3—5 дней ежедневно. При сепсисе, возникшем на фоне вирусной инфекции или осложнившемся ею, положительный эффект оказывает введение специфических иммуноглобулинов (противогриппозного, противогерпетического и др.). Местное лечение гнойных очагов педиатр осуществляет совместно с дет$ ским хирургом — вскрытие абсцессов, очагов остеомиелита, на$ ложение аппарата активной аспирации и др. В качестве местной терапии при патологии легких используют аэрозоли с анти$ биотиками, при гнойных эндобронхитах — промывание анти$ септическими растворами и др. Назначают СВЧ на гнойный

123

очаг, а затем — электрофорез антибиотиков. Патогенетическая

исимптоматическая терапия зависит от особенностей клини$ ческого течения сепсиса. Поддержание и коррекция нормаль$ ного микробного биоценоза — необходимый компонент тера$ пии больного сепсисом. В период применения антибиотиков широкого спектра действия назначают внутрь препараты лакто$

ибифидобактерий. Селективная бактериальная деконтомина$ ция предполагает назначение внутрь бактериофагов — сине$ гнойного, коли$протейного, стафилококкового. Рекомендуется оптимально приготовлять бактериофаги из микробов, выделен$ ных у больного. Разработан антистафилококковый бактерио$ фаг для внутривенного введения. В восстановительном периоде

ипериоде выздоровления применяются неспецифические сти$ муляторы иммунитета. На этом этапе болезни особенно важ$ ны массаж и гимнастика, физиотерапия, прогулки, диспансер$ ное наблюдение в поликлинике. После выписки больного из стационара он в течение 3 лет должен находиться под диспан$ серным наблюдением педиатра, невропатолога, иммунолога

идругих специалистов в зависимости от характера течения бо$ лезни. Профилактические прививки проводят не ранее чем че$ рез полгода после выздоровления. Полезно также назначение растений — адаптогенов. Важны профилактика железодефи$ цитных анемий, рахита, закаливание, массаж и гимнастика.

ПРОГНОЗ

Летальность при сепсисе в зависимости от возбудителя забо$ левания колеблется от 5 до 50%. У половины детей, выживших после неонатального сепсиса, отмечаются различной степени выраженности признаки энцефалопатии. Профилактика гной$ но$септических заболеваний у новорожденных начинается со своевременного выявления и санации бактериального вагино$ за, очагов хронического воспаления (особенно в мочеполовой сфере) у беременной женщины, предупреждения у нее острых инфекций, с динамических наблюдений в женской консульта$ ции, создания условий для благоприятного течения беременно$ сти и ранней коррекции нарушений, предупреждения недона$ шивания беременности. Соблюдение персоналом в родильных домах и отделениях патологии новорожденных детских боль$

124