Лекция №34 Тема:Боль

В понятие боли включается, во-первых, своеобразное ощущение и, во-вторых, реакция на болевое ощущение, которая характеризуется определенной эмоциональной окраской, рефлекторными изменениями функций внутренних органов, двигательными безусловными рефлексами и волевыми усилиями, направленными на избавление от болевого фактора. Эта реакция по своему характеру близка чувству страдания, которое испытывает человек при существовании угрозы для его жизни, и чрезвычайно индивидуальна, так как зависит от влияния факторов, среди которых основное значение имеют следующие: место, степень повреждения тканей, конституциональные особенности нервной системы, воспитание, эмоциональное состояние в момент нанесения болевого раздражения.

Наблюдения показывают, что при действии повреждающего фактора человек может ощущать две разновидности боли. Если, например, горячим угольком спички коснуться кожи, то сначала возникает ощущение, подобное уколу, — "первая" боль. Эта боль четко локализована и быстро стихает.

Затем, спустя небольшой промежуток времени, появляется диффузная жгучая "вторая" боль, которая может длиться довольно долго. Такой двойственный характер боли наблюдается при повреждении кожи и слизистой оболочки некоторых органов.

Значительное место в симптоматике различных болезней занимает висцеральная боль, т.е. локализующаяся во внутренних органах. Эта боль с трудом поддается четкой локализации, носит разлитой характер, сопровождается тягостными переживаниями, угнетением, подавленностью, изменением деятельности вегетативной нервной системы. Висцеральная боль очень сходна со "второй" болью.

Исследования, проведенные в основном на людях во время оперативных вмешательств, показали, что не все анатомические образования могут быть источником болевых ощущений. Органы брюшной полости нечувствительны к обычным хирургическим воздействиям (разрез, сшивание), болезненны только брыжейка и париетальная брюшина. Но все внутренние органы с неисчерченной мышечной тканью болезненно реагируют на растяжение, спазм или судорожное сокращение.

Очень чувствительны к боли артерии. Сужение артерий или их внезапное расширение вызывает острую боль.

Ткань легких и висцеральная плевра нечувствительны к болевому раздражению, однако очень чувствительной в этом отношении является париетальная плевра.

Результаты операций на людях и животных показали, что сердечная мышца, по-видимому, нечувствительна к механической травме (укол, разрез). Если же у животного потянуть одну из венечных артерий, возникает болевая реакция. Очень чувствительна к боли сердечная сумка.

Сложным и пока еще не решенным является вопрос о том, какие нервные образования принимают участие в рецепции, проведении и восприятии боли. По этому вопросу существует две принципиально различные точки зрения. Согласно одной из них, боль не является специфическим, особым чувством и не существует специальных нервных приборов, воспринимающих только болевое раздражение. Любое ощущение, основанное на раздражении тех или иных рецепторов (температурных, тактильных и др.), может перейти в боль, если сила раздражения достаточно велика и превзошла известный предел. С этой точки зрения болевое ощущение отличается от других только количественно — ощущения давления, тепла могут сделаться болевыми, если вызвавший их раздражитель обладает чрезмерной силой (теория интенсивности).

Согласно другой точке зрения, которая в настоящее время получила широкое распространение (теория специфичности), существуют специальные болевые рецепторы, специальные афферентные пути, передающие болевое раздражение, и специальные структуры в головном мозге, которые перерабатывают болевую информацию.

Исследования показывают, что рецепторы кожи и видимых слизистых, реагирующие на болевые стимулы, принадлежат к двум типам чувствительных волокон антеролатеральной системы — тонким миелиновым АД-волокнам со скоростью проведения возбуждения 5 — 50 м/с и немиелиновым С-волокнам со скоростью проведения 0,6 — 2 м/с. Активность в тонких миелиновых АА-волокнах вызывает у человека ощущение острой колющей боли, тогда как возбуждение медленно проводящих С-волокон вызывает ощущение жжения.

Вопрос о механизмах активации болевых рецепторов пока еще окончательно не выяснен. Есть предположение, что сама по себе сильная деформация свободных нервных окончаний (вызванная, например, сжатием или растяжением ткани), служит адекватным стимулом для рецепторов боли, влияет на проницаемость клеточной мембраны в них и приводит к возникновению потенциала действия.

В соответствии с другой гипотезой, свободные нервные окончания, относящиеся к АД- или С-волокнам, содержат одно или несколько специфических веществ, которые выделяются под действием механических, термических и других факторов, взаимодействуют с рецепторами наружной поверхности мембраны нервных окончаний и вызывают их возбуждение. В дальнейшем эти вещества разрушаются соответствующими ферментами, окружающими нервные окончания, и ощущение боли исчезает. В качестве активаторов ноцицептивных рецепторов предложены гистамин, серотонин, брадикинин, соматостатин, субстанция Р, простагландины, ионы К⁺. Однако следует сказать, что не все из названных веществ обнаруживаются в нервных окончаниях. В то же время известно, что многие из них образуются в тканях при повреждении клеток и развитии воспаления, и с их накоплением связывают возникновение боли.

Полагают также, что образование эндогенных биологически активных веществ в небольших (подпороговых) количествах снижает порог реакции болевых рецепторов на адекватные стимулы (механические, термические и др.), что является физиологической основой для состояния повышенной болевой чувствительности (гипералгезии, гиперпатии), которое сопровождает некоторые патологические процессы. В механизмах активации болевых рецепторов может иметь значение и повышение концентрации ионов Н⁺.

Вопрос о том, какие центральные механизмы участвуют в формировании болевого ощущения и сложных реакций организма в ответ на болевую стимуляцию, не является окончательно выясненным и продолжает изучаться. Из современных теорий боли наиболее разработанной и признанной является теория "входных ворот", предложенная Р. Мелзаком и П. Уоллом.

Одно из основных положений этой теории заключается в том, что передача нервных импульсов от афферентных волокон к нейронам спинного мозга, передающим сигналы в головной мозг, регулируется "спинальным воротным механизмом" — системой нейронов желатинозной субстанции (рис. 25.3). Предполагается, что боль возникает при большой частоте разрядов в нейронах Т. На телах этих нейронов оканчиваются терминали как толстых миелинизированных волокон (М), относящихся к лемнисковой системе, так и тонких волокон (А) антеролатеральной системы. Кроме того, коллатерали и толстых, и тонких волокон образуют синаптические связи с нейронами желатинозной субстанции (SG). Отростки нейронов SG в свою очередь образуют аксоаксонные синапсы на терминалях как толстых, так и тонких волокон М и А и способны тормозить передачу импульсов с обоих видов волокон на нейроны Т. Сами же нейроны SG возбуждаются импульсами, поступающими по волокнам лемнисковой системы, и тормозятся при активации тонких волокон (на рисунке возбуждающее влияние показано знаком "+", а тормозящее — знаком "-"). Таким образом, нейроны SG могут играть роль ворот, открывающих или закрывающих путь импульсам, возбуждающим нейроны Т. Воротный механизм ограничивает передачу нервных импульсов к нейронам Т при высокой интенсивности импульсации по афферентным волокнам лемнисковой системы (закрывает ворота) и, наоборот, облегчает прохождение нервных импульсов к нейронам Т в случаях, когда возрастает афферентный поток по тонким волокнам (открывает ворота).

Когда возбуждение нейронов Т превышает критический уровень, их импульсация приводит к возбуждению системы действия. В эту систему входят те нервные структуры, которые обеспечивают соответствующие формы поведения при действии болевого раздражителя, двигательные, вегетативные и эндокринные реакции и где формируются ощущения, характерные для боли.

Функция спинального воротного механизма находится под контролем различных отделов головного мозга, чьи влияния передаются нейронам спинного мозга по волокнам нисходящих путей (подробнее см. ниже об антиноцицептивных системах мозга). Система центрального контроля боли активируется импульсами, поступающими по толстым волокнам лемнисковой системы.

Теория входных ворот позволяет объяснить природу фантомных болей и каузалгии. Фантомная боль возникает у людей после ампутации конечностей. В течение длительного времени больной может ощущать ампутированную конечность и сильную, подчас невыносимую боль в ней. При ампутации обычно перерезаются крупные нервные стволы с обилием толстых нервных волокон, прерываются каналы для поступления импульсации с периферии. Нейроны спинного мозга становятся менее управляемыми и могут давать вспышки на самые неожиданные стимулы. Каузалгия — жестокая, мучительная боль, наблюдающаяся при повреждении какого-либо крупного соматического нерва. Всякое, даже самое незначительное воздействие на больную конечность вызывает резкое усиление боли. Каузалгия возникает чаще в случае неполной перерезки нерва, когда повреждается большая часть толстых миелиновых волокон. При этом увеличивается поток импульсов к нейронам задних рогов спинного мозга — "ворота открываются". Таким образом, и при фантомных болях, и при каузалгии в спинном мозге или выше появляется генератор патологически усиленного возбуждения, образование которого обусловлено растормаживанием группы нейронов в связи с нарушением внешнего аппарата контроля, который локализован в поврежденной структуре.

Следует еще отметить, что предложенная теория позволяет объяснить и тот давно известный в лечебной практике факт, что боль заметно стихает, если применять отвлекающие процедуры — согревание, растирание, холод, горчичники и т.д. Все эти приемы усиливают импульсацию в толстых миелиновых волокнах, что уменьшает возбуждение нейронов антеролатеральной системы.

При развитии в некоторых внутренних органах патологических процессов может возникать отраженная боль. Например, при заболеваниях сердца появляется боль в левой лопатке и в зоне иннервации локтевого нерва левой руки; при растяжении желчного пузыря боль локализуется между лопатками; при прохождении камня по мочеточнику боль из области поясницы иррадирует в паховую область. Отраженная боль объясняется тем, что повреждение внутренних органов вызывает возбуждение, которое по афферентным волокнам вегетативных нервов достигает тех же нейронов задних рогов спинного мозга, на которых оканчиваются афферентные волокна от кожи. Усиленная афферентная импульсация от внутренних органов понижает порог возбудимости нейронов таким образом, что раздражение соответствующего участка кожи воспринимается как боль.

Экспериментальные и клинические наблюдения указывают на то, что в формировании болевого ощущения и реакции организма на боль участвуют многие отделы центральной нервной системы.

Через спинной мозг реализуются моторные и симпатические рефлексы, там же происходит первичная обработка болевых сигналов.

Многообразные функции по переработке болевой информации выполняет ретикулярная формация. К этим функциям относятся подготовка и передача болевой информации в высшие соматические и вегетативные отделы головного мозга (таламус, гипоталамус, лимбическую систему, кору), облегчение защитных сегментарных рефлексов спинного мозга и ствола мозга, вовлечение в рефлекторный ответ на болевые стимулы вегетативной нервной системы, дыхательного и гемодинамического центров.

Зрительный бугор обеспечивает анализ качества болевого ощущения (его интенсивность, локализацию и др.).

Болевая информация активирует нейрогенные и нейрогормональные структуры гипоталамуса. Это сопровождается развитием комплекса вегетативных, эндокринных и эмоциональных реакций, направленных на перестройку всех систем организма в условиях действия болевых стимулов. Болевое раздражение, идущее с поверхностных покровов, а также от некоторых других органов при их травме, сопровождается общим возбуждением и симпатическими эффектами — усилением дыхания, повышением артериального давления, тахикардией, гипергликемией и т.д. Активируется гипофизарно-надпочечниковая система, наблюдаются все компоненты стресса. Чрезмерное болевое воздействие может привести к развитию шока. Боль, исходящая из внутренних органов и по своему характеру сходная со "второй болью", чаще всего сопровождается общим угнетением и вагусными эффектами — снижением артериального давления, гипогликемией и т.д.

Лимбическая система играет важную роль в создании эмоциональной окраски поведения организма в ответ на болевую стимуляцию.

Мозжечок, пирамидная и экстрапирамидная системы осуществляют программирование двигательных компонентов поведенческих реакций при возникновении болевого ощущения.

При участии коры реализуются сознательные компоненты болевого поведения.

Антиноцицептивные (анальгетические) системы мозга. Экспериментальные исследования последних лет позволили выяснить, что в нервной системе имеются не только болевые центры, возбуждение которых ведет к формированию болевого ощущения, но и структуры, активизация которых способна изменить болевую реакцию у животных вплоть до ее полного исчезновения. Показано, например, что электрическая стимуляция или химическое раздражение некоторых зон центрального серого вещества, покрышки моста, миндалевидного тела, гиппокампа, ядер мозжечка, сетчатого образования среднего мозга вызывает отчетливую аналгезию. Общеизвестно также большое значение эмоциональной настроенности человека для развития ответной реакции на болевое воздействие; страх усиливает реакцию на боль, снижает порог болевой чувствительности, агрессивность и ярость, напротив, резко уменьшают реакцию на действие болевых факторов. Эти и другие наблюдения привели к формированию представления о том, что в организме есть антиноцицептивные системы, которые могут подавлять восприятие боли. Имеются доказательства того, что таких систем в мозге четыре:

1)  нейронная опиатная;

2)  гормональная опиатная;

3)  нейронная неопиатная;

4)  гормональная неопиатная.

Нейронная опиатная система локализована в среднем, продолговатом и спинном мозге. Найдено, что центральное серое вещество, ядра шва и ретикулярная формация содержат тела и окончания энкефалинэргических нейронов. Часть из этих нейронов посылает свои аксоны к нейронам спинного мозга. В задних рогах спинного мозга также обнаружены энкефалинэргические нейроны, которые распределяют свои окончания на нервных проводниках болевой чувствительности. Выделяющийся энкефалин тормозит передачу боли через синапсы к нейронам спинного мозга. Показано в эксперименте, что эта система активируется при болевой стимуляции животного.

Функция гормональной опиатной анальгезирующей системы заключается в том, что афферентная импульсация из спинного мозга достигает также гипоталамуса и гипофиза, вызывая выделение кортиколиберина, кортикотропина и β-липотропина, из которого образуется мощный анальгезирующий полипептид β-эндорфин. Последний, попав в кровеносное русло, тормозит активность нейронов болевой чувствительности в спинном мозге и таламусе и возбуждает тормозящие боль нейроны центрального серого вещества.

Нейронная неопиатная анальгетическая система представлена серотонинэргическими, норадренэргическими и дофаминэргическими нейронами, которые образуют ядра в стволе мозга. Обнаружено, что стимуляция важнейших моноаминэргических структур ствола мозга (ядер шва, голубого пятна черной субстанции, центрального серого вещества) приводит к возникновению выраженной аналгезии. Все эти образования имеют прямой выход на нейроны болевой чувствительности спинного мозга и выделяющиеся серотонин и норадреналин вызывают существенное угнетение болевых рефлекторных реакций.

Гормональную неопиатную анальгетическую систему связывают главным образом с функцией гипоталамуса и гипофиза и их гормоном вазопрессином. Известно, что у крыс с генетически нарушенным синтезом вазопрессина повышена чувствительность к болевым стимулам. Введение же вазопрессина в кровь или в полости желудочков мозга вызывает у животных глубокое и продолжительное состояние аналгезии. Кроме того, вазопрессинэргические нейроны гипоталамуса посылают свои аксоны к различным структурам головного и спинного мозга, в том числе и к нейронам желатиновой субстанции, и могут влиять на функцию спинального воротного механизма и других анальгетических систем. Возможно также, что в гормональной неопиатной анальгетической системе участвуют и другие гормоны гипоталамо-гипофизарной системы. Имеются сведения о выраженном антиноцицептивном действии соматостатина и некоторых других пептидов.

Все анальгетические системы взаимодействуют друг с другом и позволяют организму управлять болевыми реакциями и подавлять отрицательные последствия, вызванные болевыми стимулами. При нарушении функции этих систем могут возникать различные болевые синдромы. С другой стороны, одним из эффективных путей борьбы с болью является разработка способов активации антиноцицептивных систем (акупунктура, внушение, применение фармакологических препаратов и др.).

Значение боли для организма. Боль так часто встречается в повседневной жизни людей, что вошла в их сознание как неизбежный спутник человеческого существования. Однако следует помнить о том, что это влияние является не физиологическим, а патологическим. Боль вызывается различными факторами, единственным общим свойством которых является способность повреждать ткани организма. Она относится к категории патологических процессов и как любой патологический процесс противоречива по своему содержанию. Боль имеет как защитно-приспособительное, так и патологическое значение. В зависимости от характера боли, причины, времени и места ее возникновения могут преобладать либо защитные, либо собственно патологические элементы. Значение защитных свойств боли поистине огромно для жизни человека и животных: они являются сигналом опасности, информируют о развитии патологического процесса. Однако, сыграв роль информатора, боль в дальнейшем сама становится компонентом патологического процесса, порой весьма грозным.

Лекция№35 Тема:Патофизиология нервной системы (3)

Как известно, вегетативная нервная система состоит из двух частей — симпатической и парасимпатической. Симпатические нервы берут свое начало в узлах, расположенных вдоль позвоночного столба. Клетки узлов получают волокна от нейронов, расположенных в грудных и поясничных сегментах спинного мозга. Центры парасимпатической части вегетативной нервной системы лежат в мозговом стволе и в крестцовой части спинного мозга. Отходящие от них нервы идут к внутренним органам и образуют синапсы в узлах, расположенных вблизи или внутри этих органов.

Большинство органов иннервируется как симпатическими, так и парасимпатическими нервами, оказывающими на них противоположное влияние.

Центры вегетативной нервной системы находятся постоянно в состоянии тонуса, вследствие чего внутренние органы непрерывно получают от них тормозящие или возбуждающие импульсы. Поэтому, если орган по какой-либо причине лишается иннервации, например симпатической, все функциональные изменения в нем определяются преобладающим влиянием парасимпатических нервов. При парасимпатической денервации наблюдается обратная картина.

В эксперименте для нарушения вегетативной иннервации того или иного органа перерезают соответствующие симпатические и парасимпатические нервы или же удаляют узлы. Кроме того, понизить активность какой-либо части вегетативной нервной системы или на некоторое время полностью выключить ее можно с помощью фармакологических препаратов — холинолитиков, симпатолитиков.

Существует также метод иммунологической "экстирпации" симпатической части вегетативной нервной системы. У мышей в слюнных железах вырабатывается вещество белковой природы, стимулирующее рост клеток симпатических нервов. При иммунизации этим веществом другого животного можно получить сыворотку, содержащую антитела против данного вещества. Если ввести такую сыворотку новорожденным животным, узлы симпатического ствола у них прекращают развиваться и подвергаются дегенерации. У этих животных исчезают все периферические проявления активности симпатической части вегетативной нервной системы, они вялы и апатичны. В различных условиях, требующих напряжения организма, в частности при перегревании, охлаждении, кровопотере, обнаруживается меньшая выносливость десимпатизированных животных. У них нарушается система терморегуляции, и для поддержания температуры тела на нормальном уровне необходимо повысить температуру окружающей среды. Система кровообращения при этом утрачивает свойство приспосабливаться к изменениям потребности организма в кислороде в связи с повышением физической нагрузки. У таких животных снижается резистентность к гипоксии и другим состояниям, что в условиях стресса может привести к смерти.

Дуги вегетативных рефлексов замыкаются в спинном, продолговатом и среднем мозге. Поражение этих отделов центральной нервной системы может привести к нарушениям функций внутренних органов. Например, при спинальном шоке, помимо двигательных расстройств, резко снижается артериальное давление, нарушаются терморегуляция, потовыделение, рефлекторные акты дефекации и мочеиспускания.

При поражении спинного мозга на уровне последнего шейного и двух верхних грудных сегментов отмечаются сужение зрачка (миоз), глазной щели и западение глазного яблока (энофтальм).

При патологических процессах в продолговатом мозге поражаются нервные центры, возбуждающие слезоотделение, секрецию слюнных и поджелудочной желез и желез желудка, вызывающие сокращение желчного пузыря, желудка и тонкой кишки. Поражаются также центры дыхания и центры, регулирующие деятельность сердца и тонус сосудов.

Вся деятельность вегетативной нервной системы подчинена высшим центрам, расположенным в ретикулярной формации, гипоталамусе, таламусе и коре большого мозга. Они интегрируют взаимоотношения между различными частями самой вегетативной нервной системы, а также взаимосвязь между вегетативной, соматической и эндокринной системами. Большая часть из 48 ядер и центров, находящихся в ретикулярной формации ствола мозга, участвуют в регулировании кровообращения, дыхания, пищеварения, экскреции и других функций. Их наличие наряду с соматическими элементами в ретикулярной формации обеспечивает необходимый вегетативный компонент для всех видов соматической деятельности организма. Проявления нарушений функций ретикулярной формации разнообразны и могут касаться расстройств деятельности сердца, сосудистого тонуса, дыхания, функций пищевого канала и т.д.

При раздражении гипоталамуса возникают различные вегетативные эффекты, близкие к полученным при стимуляции парасимпатических и симпатических нервов. На основании этого в нем выделяют две зоны. Раздражение одной из них, динамогенной зоны, включающей заднюю, латеральную и часть промежуточной гипоталамических областей, вызывает тахикардию, повышение артериального давления, мидриаз, экзофтальм, пилоэрекцию, прекращение перистальтики кишок, гипергликемию и другие эффекты симпатической нервной системы.

Раздражение другой, трофогенной, зоны, которая включает предоптические ядра и переднюю гипоталамическую область, вызывает противоположные реакции, характерные для возбуждения парасимпатических нервов.

На функции гипоталамуса большое влияние оказывают вышерасположенные отделы центральной нервной системы. После их удаления вегетативные реакции сохраняются, однако теряется их эффективность и тонкость контроля.

Структуры лимбической системы вызывают вегетативные эффекты, проявляющиеся в органах дыхания, пищеварения, зрения, системе кровообращения, терморегуляции. Вегетативные эффекты возникают чаще при раздражении структур, чем при их выключении.

Мозжечок также участвует в контроле деятельности вегетативной нервной системы. Раздражение мозжечка вызывает в основном симпатические эффекты — повышение артериального давления, расширение зрачков, восстановление работоспособности утомленных мышц. После удаления мозжечка нарушается регуляция деятельности системы кровообращения, пищевого канала.

Кора большого мозга оказывает существенное влияние на регуляцию вегетативных функций. Топография вегетативных центров коры тесно сплетается с топографией соматических центров на уровне как чувствительной, так и двигательной зон. Это свидетельствует об одновременной интеграции в ней вегетативных и соматических функций. При электрическом раздражении моторной и промоторной областей и сигмовидной извилины отмечаются изменения в регуляции дыхания, кровообращения, потоотделения, деятельности сальных желез, моторной функции пищевого канала, мочевого пузыря.

Нарушения высшей нервной деятельности при эмоциональном стрессе. Неврозы. Эмоции всегда сопровождаются вегетативными и эндокринными реакциями. Это объясняется тем, что любое эмоциональное возбуждение прежде всего связано с гипоталамусом. Как известно, гипоталамус — это, во-первых, высший вегетативный центр, организующий все вегетативные компоненты эмоций (изменение артериального давления, частоту сердечных сокращений, функции органов пищеварительной системы и т.д.), а во-вторых, самостоятельно и через гипофиз управляющий многими эндокринными железами, что и обусловливает возникновение эндокринного компонента эмоций (выброс кортикотропина, соматотропина, половых гормонов, кортикостероидов и др.). Смысл этих реакций заключается в том, чтобы подготовить организм к предстоящей мышечной работе, связанной с добыванием пищи, бегством от врага и т.д.

В норме все эмоциональные реакции имеют определенную степень выраженности, всегда адекватную жизненной ситуации, в которой находится организм. Процессы возбуждения в эмоциональных центрах характеризуются определенной силой и длительностью. Они контролируются и своевременно угнетаются соответствующими тормозящими структурами. Если же в силу каких-либо причин наступает чрезмерное возбуждение эмоциональных центров, что называется эмоциональным стрессом, может возникнуть стойкое нарушение деятельности центральной нервной системы, которое клинически проявляется в виде невроза.

Экспериментальные приемы получения эмоционального стресса и невроза были разработаны еще в лаборатории И. П. Павлова. Сущность их заключается в том, чтобы создать трудные условия для деятельности головного мозга, при которых происходит перенапряжение процессов торможения и возбуждения в нервных центрах. Перенапряжение раздражительного процесса достигается применением сверхсильных раздражителей (световых, звуковых, болевых и др.), одновременным применением множества сильных раздражителей, продолжительным действием сильных раздражителей, применением необычных — устрашающих — раздражителей.

Резкое усиление процессов возбуждения наблюдается и при моделировании "невроза отчаяния", когда животное в процессе эксперимента лишают возможности избегать повторных ударов электрического тока.

Перенапряжение тормозного процесса вызывается выработкой очень тонких и сложных дифференцировок, применением большого числа дифференцировок в одном стереотипе. Сюда же нужно отнести и модель "невроза ожидания", когда животному наносятся болевые воздействия (например, ударами тока) с различными временными интервалами.

Классическим приемом невротизации животного является "сшибка", один из вариантов которой заключается в неожиданной подаче электрического тока на кормушку в момент подкрепления пищевого рефлекса. При многократном повторении такой ситуации истощаются тормозные процессы, выключающие работу пищевого центра при действии болевого раздражителя, что приводит к стойкому неуправляемому возбуждению оборонительного центра и нарушению высшей нервной деятельности.

У животных можно получить невроз, если их поставить в условия одновременного влияния трех факторов, которые часто встречаются и в жизни человека:

1)  большого объема информации, подлежащей обработке и усвоению (включая принятие решения);

2)  хронического дефицита времени, отведенного на такую работу мозга;

3)  высокого уровня мотивации в достижении положительного результата. Очень часто причиной развития эмоционального стресса является "конфликтная ситуация", при которой человек или животное под влиянием различных ограничивающих факторов не может удовлетворить своих ведущих биологических и социальных потребностей. Например, выраженный эмоциональный стресс можно получить при стимуляции эмоциогенных центров в условиях иммобилизации, при ограничении времени удовлетворения потребностей и т.д. В конфликтной ситуации, особенно в длительно существующей или часто повторяющейся, нарастает эмоциональное напряжение, которое вследствие недостаточности процессов торможения может перейти в стойкое возбуждение определенных нервных центров.

Надо сказать, что большинство патогенных факторов, влияющих на нервную систему, повреждают прежде всего функции тех структур в ней, которые ответственны за процессы торможения. Поэтому голодание, интоксикация, инфекции, гипоксия, действие ионизирующей радиации, травмы головного мозга, эндокринные расстройства и др. способствуют развитию невроза.

Неврозы проявляются различными соматическими расстройствами. Функционирование неуправляемого очага в центральной нервной системе через вегетативную нервную систему и гипоталамо-гипофизарный аппарат приводит к нарушению деятельности внутренних органов и эндокринных желез; формированию устойчивой гипертензии, ишемической болезни сердца, язвенным поражениям пищевого канала, сахарному диабету, тиреотоксикозу, нарушению менструального цикла и т.д.

Эмоциональный стресс может привести к нарушениям высшей нервной деятельности, характер которых зависит от типа нервной системы, способа воспроизведения эмоционального стресса, функции эндокринных желез и других факторов. Исследования показали, что расстройства высшей нервной деятельности у экспериментальных животных протекают с преобладанием либо процессов возбуждения, либо торможения. В первом случае характерно двигательное возбуждение, агрессивное поведение, потеря ранее выработанной дифференцировки и способности вырабатывать новую. Такой характер расстройств наблюдается преимущественно у животных с сильным типом нервной системы.

У животных со слабым типом нервной системы очень быстро истощаются процессы возбуждения и развивается торможение. Животные становятся вялыми, малоподвижными. У них угасают все условные рефлексы, а в некоторых случаях исчезают и безусловные — животное отказывается от пищи и т.д.

У человека при неврозе развиваются нарушения эмоциональной сферы. Отмечается эмоциональная неустойчивость, быстрая смена настроения, иногда длительные периоды угнетенного состояния. Могут возникать и необычные, неадекватные эмоциональные состояния в виде фобии (страха) и т.д. Часто нарушается память, способность к концентрации внимания, сон. Могут наблюдаться и различные двигательные расстройства (заикание, гиперкинезы и др.).