Влияние недостаточности внешнего дыхания на организм

Недостаточность дыхания является одной из причин развития в организме гипоксии и ацидоза. Однако при многих заболеваниях системы внешнего дыхания, когда неизбежно нарушаются процессы вентиляции, диффузии и перфузии, в спокойном состоянии недостаточность дыхания может не возникать, так как при этом поддерживается нормальный газовый состав крови. Это связано, во-первых, с наличием в легких такого количества функциональных элементов (альвеол и капиллярных сосудов), которое во много раз превышает потребность организма в состоянии покоя в нормальном газообмене.

Во-вторых, тонкая и совершенная система регуляции внешнего дыхания реагирует на малейшие колебания напряжения O₂ и СO₂ в крови и при необходимости увеличивает работу Дыхательных мышц, меняя глубину и частоту дыхания. Соответственно дыханию изменяется и деятельность системы кровообращения. Все это способствует поддержанию постоянства газового состава крови в покое при патологии органов дыхания. Однако поскольку в этих условиях компенсация достигается за счет мобилизации резервов дыхательной системы, признаки недостаточности дыхания обязательно появляются при физической нагрузке, так как при этом резервные приспособительные возможности внешнего дыхания у больного человека будут исчерпаны раньше, чем у здорового.

По мере нарастания степени нарушения процессов вентиляции, диффузии или перфузии все больше увеличивается работа дыхательных мышц в покое и нагрузка на систему кровообращения. Увеличивается обмен веществ и потребность организма в кислороде. В итоге наступает такой момент, когда и в состоянии покоя поддержание нормального газового состава крови становится невозможным. Тогда ведущими звеньями в развитии дальнейших нарушений в организме становятся гипоксия, гиперкапния и газовый ацидоз.

В том случае, когда недостаточность дыхания возникает остро или подостро и достигает такой степени, что в кровь перестает поступать кислород, а из крови не выводится углекислота, развивается асфиксия. Чаще всего асфиксия возникает при сдавлении дыхательных путей (удушение), закупорке их просвета (инородные тела, воспалительный отек), наличии жидкости в дыхательных путях и альвеолах (утопление, отек легкого, попадание рвотных масс), при двустороннем пневмотораксе. Кроме того, асфиксия может развиться при сильном угнетении дыхательного центра, нарушении проведения нервных импульсов к дыхательным мышцам, резком ограничении подвижности грудной клетки.

В течении асфиксии выделяют три периода, которые можно наблюдать у животного в эксперименте, например при пережатии трахеи.

Первый период асфиксии характеризуется быстрым увеличением глубины и частоты дыхания с преобладанием фазы вдоха над фазой выдоха. Развивается общее возбуждение, повышается тонус симпатической части вегетативной нервной системы (расширяются зрачки, появляется тахикардия, повышается артериальное давление), возможны судороги.

Во втором периоде частота дыхания постепенно уменьшается при сохраняющейся максимальной амплитуде дыхательных движений, усиливается фаза выдоха. Преобладает тонус парасимпатической части вегетативной нервной системы (зрачки суживаются, снижается артериальное давление, отмечается брадикардия).

В третьем периоде асфиксии наблюдается уменьшение амплитуды дыхания, его частоты и, наконец, остановка дыхания. Артериальное давление значительно снижается. После кратковременной остановки дыхания обычно появляется несколько редких судорожных дыхательных движений (гаспинг-дыхание), после которых наступает паралич дыхания.

Явления, наблюдаемые при асфиксии, связаны вначале с накоплением в организме углекислоты. Действуя рефлекторно и через центральные хеморецепторы для Н -ионов, углекислота возбуждает дыхательный центр, доводя глубину и частоту дыхания до максимально возможных величин. Кроме того, дыхание рефлекторно стимулируется и снижением в крови напряжения молекулярного кислорода. По мере увеличения в крови содержания СO₂ повышается и артериальное давление. Эксперименты с вдыханием газовых смесей, содержащих 10 — 20% СО₂, показали, что это повышение связано, во-первых, с рефлекторным влиянием через хеморецепторы на сосудодвигательный центр; во-вторых, с усиленным выбросом адреналина в кровь; в-третьих, с увеличением минутного объема крови в результате повышения тонуса вен и увеличения притока крови при усилении дыхания.

При дальнейшем увеличении концентрации СО₂ в крови начинает проявляться его наркотическое действие, рН крови снижается до 6,8 — 6,5. Усиливается гипоксемия и соответственно гипоксия головного мозга. Это приводит в свою очередь к угнетению дыхания, снижению артериального давления. В итоге наступает паралич дыхания и остановка сердца.

Лекция №14

Тема: Патофизиология внутреннего дыхания. Гипоксия

Гипоксия, или кислородное голодание — типический патологический процесс, развивающийся в результате недостаточного снабжения тканей кислородом или нарушения использования его тканями.