Классификация воспаления в зависимости от характера доминирующего местного процесса (альтерация, экссудация или пролиферация) различают три вида воспаления.

При альтернативном воспалении преобладают повреждение, дистрофия некроз. Оно наблюдается чаще всего в паренхиматозных органах при инфекционных заболеваниях, протекающих с выраженной интоксикацией (творожистый распад надпочечных желез или легких при туберкулезе).

Экссудативное воспаление характеризуется выраженным нарушением кровообращения с явлениями экссудации и эмиграции лейкоцитов. По характеру экссудата различают серозное, гнойное, геморрагическое, фибринозное, смешанное воспаление. Распространение воспаления на слизистые оболочки, например дыхательных путей или пищевого канала, и большое содержание слизи в экссудате свидетельствуют о катаральном воспалении.

Пролиферативное, или продуктивное воспаление характеризуется доминирующим размножением клеток гематогенного и гистогенного происхождения. В воспаленной зоне возникают клеточные инфильтраты, которые В Зависимости от характера скопившихся клеток подразделяют на круглоклеточные (лимфоциты, гистиоциты), плазмоклеточные, эозинофильно-клеточные, эпителиоидно-клеточные, макрофагальные инфильтраты. При воспалении клетки с законченным циклом развития (зрелые) погибают, мезенхимальные же клетки претерпевают трансформацию и дифференциацию, в результате которых образуется молодая соединительная ткань. Она проходит все стадии созревания, вследствие чего орган или часть его пронизывается соединительно-тканными тяжами, что на поздних стадиях воспаления может привести к циррозу.

Нарушение обмена веществ в очаге воспаления

Интенсивность обмена веществ при воспалении, особенно в центре очага, повышается. Освобождающиеся из поврежденных лизосом ферменты гидролизуют находящиеся в очаге углеводы, белки, нуклеиновые кислоты, жиры.

Возникшая циркуляторная гипоксия в результате стока крови приводит к блокаде окисления субстрата в цикле Кребса, что приводит к снижению образования АТФ в зоне альтерации и блокированию всех энергозависимых реакций клетки. Избыточное накопление АДФ приводит к активации гликолиза. В результате накапливается молочная и трикарбоновые кислоты. Из-за дефицита кислорода накапливаются промежуточные продукты протеолиза, липолиза. В зоне альтерации возникает метаболический ацидоз. Сначала он компенсируется буферными механизмами, а затем становится декомпенсированным. Наряду с повышенной кислотностью повышается осмотическое давление.

Ацидоз обусловливает набухание элементов соединительной ткани, а повышение осмотического давления увеличивает экссудацию и местный отек. Этим объясняются главные признаки воспаления - припухлость и боль, которая объясняется натяжением ткани, возникающим при этом.

Воспаление всегда начинается с повреждения и гибели клетки. Но на определенном этапе инфильтрация, нагноение и связанные с ними процессы протеолиза и некроза приостанавливаются и на передний план выступают процессы восстановления. В соответствии с этим меняется и клеточный состав воспалительного инфильтрата. Пролиферация - размножение клеточных элементов в зоне воспаления. Является завершающей стадией воспаления. Пролиферация по периферии начинается одновременно с альтерацией в центре. Условие, при котором начинается пролиферация - очищение зоны альтерации от возбудителей и клеточного детрита. Предшествует пролиферации формирование нейтрофильного и моноцитарного барьеров, которые обеспечивают очистку зоны альтерации. По периферии начинают формироваться фибробластический вал (фибробласты размножаются и продуцируют волнистые структуры и межклеточное вещество).

Механизмы защиты

Механизмы защиты развертываются на фазе венозной гиперемии.

1 механизм защиты: фиксация патогенного агента в зоне внедрения за счет престаза, стаза, тромбоза, за счет формирования вокруг очага барьера с односторонне проницаемостью;

2 механизм: фагоциты возбудителей;

3 механизм: в зоне воспаления накапливаются различные вещества с антибактериальной, противовирусной активностью: лизосомальные ферменты, лактоферрины, лизоцим, комплимент, интерферон, свободные радикалы с выраженной активностью;

4 механизм: ингибирующее воздействие на инфекционный патогенный фактор оказывает сдвиг рН в кислую сторону;

5 механизм: защиты в фазу экссудации - разжижение концентрации токсических факторов;

6 механизм: лихорадка.

Лекция №12

Тема: Патофизиология внешнего дыхания

Внешнее дыхание — это совокупность процессов, совершающихся в легких и обеспечивающих нормальное содержание в крови кислорода и углекислоты. В легких происходят три основных процесса — вентиляция альвеол, диффузия молекулярного кислорода и углекислого газа через альвеолокапиллярную мембрану и перфузия (протекание соответствующего количества крови через легочные капиллярные сосуды), строгая взаимосвязь которых и обеспечивает нормальный газовый состав крови. Какое бы заболевание ни развивалось в дыхательной системе, оно может привести к нарушению одного из этих процессов, снижению эффективности дыхания и развитию его недостаточности.

Недостаточность дыхания — патологический процесс, развивающийся вследствие нарушения внешнего дыхания, при котором не обеспечивается поддержание адекватного потребностям организма газового состава артериальной крови в состоянии покоя или при физической нагрузке. Из этого следует, что недостаточность дыхания может уже в состоянии покоя привести к гипоксии и газовому ацидозу или ограничивает возможности организма по выполнению физической работы.

Основные механизмы развития недостаточности дыхания заключаются в нарушении процессов вентиляции, перфузии, диффузии, а также их количественного соотношения.