- •Лекция №1 Тема: Введение. Предмет, задачи и методы патофизиологии. Модилирование патологических процессов. Общая нозология. Предмет и задачи патологической физиологии
- •Связь патологической физиологии с другими медицинскими науками, ее значение для клиники
- •Экспермент как основной метод патологической физиологии
- •Экспермент как основной метод патологической физиологии
- •Этиология
- •Учение о патогенезе
- •Действие механических факторов
- •Действие термических факторов
- •Действие электрического тока. Электротравма
- •Повреждающее действие атмосферного давления
- •Повреждающее действие атмосферного давления
- •Аллергические реакции немедленного типа
- •Аллергические реакции замедленного типа
- •Аутоаллергические заболевания
- •Парааллергия, гетероаллергия
- •Предупреждение аллергии. Гипосенсибилизация
- •Ишемия - нарушение периферического кровообращения, в основе которого лежит ограничение или полное прекращение притока артериальной крови.
- •Эмболия (от греч. Emballein — бросить внутрь) — закупорка сосудов телами (эмболами), приносимыми током крови или лимфы.
- •Обезвоживание
- •Избыточное накопление воды в организме
- •Лекция №10 Тема: Воспаление.
- •Стадии воспаления
- •Классификация воспаления в зависимости от характера доминирующего местного процесса (альтерация, экссудация или пролиферация) различают три вида воспаления.
- •Нарушения альвеолярной вентиляции
- •Лекция №13 Тема: Патофизиология внешнего дыхания нарушения легочного кровотока
- •Нарушение общих и регионарных вентиляционно-перфузионных отношений в легких
- •Нарушения диффузии газов в легких
- •Влияние недостаточности внешнего дыхания на организм
- •Виды гипоксии
- •Патогенез
- •Общая характеристика патологических изменений в системе крови
- •Нарушения общего объема крови
- •Кровопотеря
- •Лекция №16 Тема: Патофизиология крови ( 2 ) Анемии
- •Нарушение гемостаза
- •Понижение свертывания крови
- •Повышение свертывания крови
- •Недостаточность кровообращения при нарушении притока крови к сердцу
- •Расстройства кровообращения, связанные с нарушением функции сосудов
- •Патологические изменения в сосудах компенсирующего типа. Атеросклероз
- •Кариес зубов
- •Пародонтоз
- •Нарушение функций слюнных желез
- •Нарушения глотания
- •Нарушения пищеварения в желудке
- •Нарушение двигательной функции кишок
- •Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки
- •Нарушения кишечного пищеварения
- •Лекция №24 Тема: Патофизиология жирового обмена
- •Нарушения всасывания и выделения жиров
- •Нарушения промежуточного жирового обмена
- •Нарушения обмена жира в жировой ткани
- •Нарушения всасывания и синтеза белков
- •Нарушения обмена аминокислот
- •Нарушения конечных этапов белкового обмена
- •Нарушения белкового состава крови
- •Лекция №26 Тема: Патофизиология углеводного обмена
- •Сахарный диабет
- •Наследственные нарушения углеводного обмена
- •Лекция №27 Тема: Патофизиология основного обмена
- •3. Модель печеночной комы.
- •Другие функции почек
- •1. Характеристика эндокринной системы
- •2. Гомональные системы организма
- •Нарушения чувствительности
- •Лекция №34 Тема:Боль
Другие функции почек
Помимо образования мочи почки выполняют множество других важных функции:
Эндокринная функция почек – заключается в синтезе ренина (роль ренина описана выше), эритропоэтина – специфического гормона стимулирующего образование эритроцитов в костном мозге и простагландинов – биологически активных веществ регулирующих артериальное давление.
Метаболическая функция почек. В почках происходит превращение и синтез многих веществ необходимых для нормального функционирования организма (например превращение витамина D в его наиболее активную форму — 1,25-дигидроксихолекальциферол (витамин D3 ).
Регуляция кислотно-щелочного баланса – почки поддерживают нормальное соотношение щелочного и кислотного компонента плазмы крови путем выделения избытка ионов водорода (Н+ ) или бикарбоната (НСО3
Лекция №31
Тема: Патофизиолгия эндокринной системы. Общий адаптационный синдром
Определение общего адаптационного синдрома Общий адаптационный синдром - совокупность неспецифических защитных приспособительных реакций, возникающих на фоне действия стрессорных раздражителей, характеризуется фазными изменениями гормонального баланса, соответствующими метаболическими и функциональными сдвигами, направленными на адаптацию организма к действию раздражителя. Стрессорные раздражители вызывают напряжение функциональных систем, направленных на поддержание гомеостаза. Стрессорные раздражители подразделяются на: - эмоциогенные факторы внешней среды (положительные и отрицательные); - физические раздражители (чрезмерная физическая нагрузка или ее отсутствие - иммобилизационный стресс); - биологические раздражители (вирусы, бактерии).
Характер действия стресса По характеру действия: - чрезвычайно сильные раздражители для данного организма; - несильные, но необычные для организма средний и малой силы воздействия. Основоположником учения об общем адаптационном синдроме является канадский ученый Ганс Селье (1907-1982 гг.). Впервые основы концепции стресса были заложены в 1936 г. В статье "Синдром ответа и повреждения". Несмотря на характер стрессорного воздействия организм всегда отвечает классической триадой: атрофией тимуса и лимфоидной ткани, гипертрофией, гиперплазий коры надпочечников (пучковой зоны), множественными кровоизлияниями и изъязвлениями в слизистой желудочно-кишечного тракта. В развитии реакций адаптации на повреждения важная роль отводится соматотропному гормону и глюкокортикоидам.
Стадии общего адаптационного синдрома В соответствии с динамикой уровня глюкокортикоидов в ткани Г. Сенье выделяют 3 стадии общего адаптационного синдрома: 1 стадия - стадия тревоги возникает в момент действия стресса; 2 стадия - стадия резистентности; 3 стадия - стадия истощения. Реакция тревоги означает немедленную иммобилизацию защитных сил организма. Она состоит из фазы шока и противошока. Фаза шока возникает при резком усилении секреции глюкокортикоидов, но в тканях уровень их падает из-за усиленного метаболизма. В эту фазу возникает относительная недостаточность глюкокортикоидов. В фазе шока наблюдается недостаточность кровообращения в периферических органах и тканях, мышечная и артериальная гипотензия, гипотермия, гипогликемия, сгущение крови, эозинопения. Если человек адаптируется, не погибает, то возникает гипертрофия, гиперплазия пучковой зоны коры надпочечников, уровень глюкокортикоидов в крови и тканях повышается, начинаются изменения в обратном направлении (стадия противошока), активируются анаболические процессы, ведущие к развитию следующей стадии - стадии резистентности. Высокий уровень глюкокортикоидов обеспечивает высокую резистентность организма к действию патогенного фактора. Это неспецифическая резистентность. Человек устойчив к действию различных патогенных факторов. Если стрессорный раздражитель действует однократно, повышается резистентность, он прекращает действовать, то может произойти нормализация гормонального баланса. При длительном действии повреждающего агента (реинфекции, повторные эмоциональные и физические нагрузки), адаптация нарушается и наступает 3 стадия - стадия истощения, когда наступает необратимая атрофия пучковой зоны коры надпочечников, снижается концентрация глюкокортикоидов, снижается артериальное давление, идет распад белков, снижается устойчивость организма к действию различных патогенных факторов. В эту стадию преобладает минералокортикоидный фон, что способствует плазматизации лимфоидной ткани. Биологическое значение адаптационного синдрома заключается не только в том, что во второй его стадии повышается резистентность организма по отношению к фактору, вызвавшему состояние стресса, но и в том, что при не очень сильном и длительном стрессе может создаваться или повышаться неспецифическая резистентность организма к различным другим факторам.
Реакция эндокринной системы Систематическое воздействие на организм слабых и умеренных раздражителей (например, холодный душ, физические упражнения) поддерживает готовность эндокринной системы к адаптивным реакциям. Механизмы развития гормональных сдвигов при действии стрессорных раздражителей: возникает поток афферентной импульсации по соответствующим чувствительным путям в таламус, в лимбическую систему, в корковые структуры (чувствительные и двигательные зоны). Эта специфическая импульсация отражает характер действия раздражителя, приводит к специфической реакции организма (поведенческие реакции, рефлекторные). Возникает еще и неспецифическая реакция в ретикулярную формацию ствола мозга, что приводит к увеличению активирующих влияний на различные структуры мозга, а также на область гипоталамуса. Активация переднего гипоталамуса повышает активность супраоптического ядра, что приводит к секреции вазопрессина. Усиленное влияние на средний гипоталамус приводит к секреции кортиколиберина. Это гормон пептидной природы, который по системе воротного кровоснабжения достигает базальных клеток гипофиза и стимулирует выработку адренокортикотропного гормона, который стимулирует продукцию глюкокортикоидов. Антидиуретический гормон также стимулирует секрецию АКТГ и глюкокортикоидов. Влияние на задний гипоталамус: возникает активация симпатоадреналовой системы. Из мозгового вещества надпочечников выбрасывается норадреналин, адреналин. Норадреналин вызывает спазм сосудов многих внутренних органов, спазм приносящих сосудов почек, и возникает ишемия почек. Ренин вызывает усиленную продукцию ангиотензина II и минералкортикоидов. Усиленная продукция норадреналина приводит к активации паращитовидных желез, вырабатывающих паратгормон, что приводит к мобилизации кальция из костной системы. Возбудимость нейронов гипоталамо-гипофизарной системы возрастает, что приводит к выбросу АКТГ, глюкокортикоидов, катехоламинов.
эндокрын система
Введение
Эндокринная система, являясь важным звеном в формировании сложных процессов адаптации, посредством гормонов обеспечивает вместе с нервной системой постоянство внутренней среды организма. Гормоны представляют собой химические посредники, выделяемые в ответ на специфический стимул эндокринными органами и группами своеобразных клеток. Они узнаются клетками-мишенями, которые запрограммированы на прием гормонального сигнала и стереотипную реакцию на него. При этом гормоны не используются клетками-мишенями в качестве источников энергии, а служат регуляторами реакций в органе или ткани.
По химическому строению все гормоны (за некоторым исключением) можно разделить на две большие группы: 1) стероидные, 2) амины и пептидные. К гормонам относят также нейромедиаторы, гистамин, медленно реагирующее вещество анафилаксин, брадикинин, простагландины, нейрогормоны и некоторые другие вещества. Пептидные гормоны действуют быстро при участии циклического АМФ, вызывающего активацию ферментов. Стероиды действуют непосредственно на ядро клетки, индуцируя синтез ферментов.
Гормоны секретируются с различной скоростью, зависящей от концентрации в крови определенных субстратов, ионов, нейромедиаторов. Секреция каждого гормона происходит под действием соответствующего сигнала. Выделенные в кровь стероидные и пептидные гормоны связываются со специальными белками и переносятся кровью в неактивном состоянии. Общим свойством гормонов является зависимость эффективности ответа на них от концентрации свободной фракции и чувствительности к ним рецепторов. Кроме того, на клеточном уровне продолжительность эффекта гормонов может регулироваться простагландинами, являющимися "модуляторами" действия гормонов. Время действия гормонов различно, оно колеблется от микросекунд (нейромедиаторы) до часов и суток (стероиды). Гормоны расщепляются в крови ферментами и выводятся из организма в виде продуктов биотрансформации. Некоторые гормоны экскретируются в неизменном виде.