- •Лекция №1 Тема: Введение. Предмет, задачи и методы патофизиологии. Модилирование патологических процессов. Общая нозология. Предмет и задачи патологической физиологии
- •Связь патологической физиологии с другими медицинскими науками, ее значение для клиники
- •Экспермент как основной метод патологической физиологии
- •Экспермент как основной метод патологической физиологии
- •Этиология
- •Учение о патогенезе
- •Действие механических факторов
- •Действие термических факторов
- •Действие электрического тока. Электротравма
- •Повреждающее действие атмосферного давления
- •Повреждающее действие атмосферного давления
- •Аллергические реакции немедленного типа
- •Аллергические реакции замедленного типа
- •Аутоаллергические заболевания
- •Парааллергия, гетероаллергия
- •Предупреждение аллергии. Гипосенсибилизация
- •Ишемия - нарушение периферического кровообращения, в основе которого лежит ограничение или полное прекращение притока артериальной крови.
- •Эмболия (от греч. Emballein — бросить внутрь) — закупорка сосудов телами (эмболами), приносимыми током крови или лимфы.
- •Обезвоживание
- •Избыточное накопление воды в организме
- •Лекция №10 Тема: Воспаление.
- •Стадии воспаления
- •Классификация воспаления в зависимости от характера доминирующего местного процесса (альтерация, экссудация или пролиферация) различают три вида воспаления.
- •Нарушения альвеолярной вентиляции
- •Лекция №13 Тема: Патофизиология внешнего дыхания нарушения легочного кровотока
- •Нарушение общих и регионарных вентиляционно-перфузионных отношений в легких
- •Нарушения диффузии газов в легких
- •Влияние недостаточности внешнего дыхания на организм
- •Виды гипоксии
- •Патогенез
- •Общая характеристика патологических изменений в системе крови
- •Нарушения общего объема крови
- •Кровопотеря
- •Лекция №16 Тема: Патофизиология крови ( 2 ) Анемии
- •Нарушение гемостаза
- •Понижение свертывания крови
- •Повышение свертывания крови
- •Недостаточность кровообращения при нарушении притока крови к сердцу
- •Расстройства кровообращения, связанные с нарушением функции сосудов
- •Патологические изменения в сосудах компенсирующего типа. Атеросклероз
- •Кариес зубов
- •Пародонтоз
- •Нарушение функций слюнных желез
- •Нарушения глотания
- •Нарушения пищеварения в желудке
- •Нарушение двигательной функции кишок
- •Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки
- •Нарушения кишечного пищеварения
- •Лекция №24 Тема: Патофизиология жирового обмена
- •Нарушения всасывания и выделения жиров
- •Нарушения промежуточного жирового обмена
- •Нарушения обмена жира в жировой ткани
- •Нарушения всасывания и синтеза белков
- •Нарушения обмена аминокислот
- •Нарушения конечных этапов белкового обмена
- •Нарушения белкового состава крови
- •Лекция №26 Тема: Патофизиология углеводного обмена
- •Сахарный диабет
- •Наследственные нарушения углеводного обмена
- •Лекция №27 Тема: Патофизиология основного обмена
- •3. Модель печеночной комы.
- •Другие функции почек
- •1. Характеристика эндокринной системы
- •2. Гомональные системы организма
- •Нарушения чувствительности
- •Лекция №34 Тема:Боль
Повышение свертывания крови
Повышение свертывания крови проявляется локальным (тромбоз) или генерализованным внутрисосудистым свертыванием крови, в основе чего лежит нарушение тромбоцитарно-сосудистого и коагуляционного гемостаза.
Гиперкоагуляция может быть обусловлена:
повышением функциональной активности системы свертывания крови за счет увеличенного поступления в кровь прокоагулянтов и активаторов свертывания крови;
увеличением в крови содержания тромбоцитов;
снижением антитромботических свойств сосудистой стенки;
уменьшением активности противосвертывающей системы крови;
ослаблением фибринолиза.
Тромбоз (определение, этиология, механизм возникновения и развития рассматриваются в разделе X "Патологическая физиология периферического кровообращения").
Генерализованное (диссеминированное) внутрисосудистое свертывание крови (ДВС-синдром) — тяжелая патология гемостаза, возникающая при избыточном поступлении в кровь прокоагулянтов и активаторов свертывания крови, что ведет к образованию множественных микротромбов в сосудах микроциркуляторного русла, а затем развитию гипокоагуляции, тромбоцитопении и геморрагии в результате "потребления" факторов системы свертывания и повышения функциональной активности системы противосвертывания и фибринолиза крови с последующим истощением всех трех систем.
Этиология. Универсальность и неспецифичность ДВС-синдрома обусловлены многообразием причинных факторов его возникновения. К ним относятся прежде всего генерализованные инфекции и септические состояния, все виды шока, травматические хирургические операции, акушерская патология (преждевременная отслойка, ручное отделение плаценты), острый внутрисосудистый гемолиз, уремия при почечной недостаточности, все терминальные состояния.
Патогенез. Главным звеном в патогенезе генерализованной гиперкоагуляции является нарушение баланса между калликреин-кининовой, свертывающей, противосвертывающей и фибринолитической системами крови при поступлении в сосудистое русло большого количества прокоагулянтов и их активаторов. Это и приводит к нарушению столь важной функции крови, как сохранение ее нормального агрегатного состояния, в результате чего в фазу гиперкоагуляции кровь в сосудах свертывается и прекращается ее циркуляция с развитием тяжелых дистрофических и функциональных нарушений в органах и тканях, нередко несовместимых с жизнью. В последующую фазу гипокоагуляции разжижение крови и потеря способности к свертыванию и агрегации тромбоцитов вызывают кровотечение, которое плохо поддается терапевтической коррекции. При благоприятном исходе наступает третья — восстановительная фаза, при которой происходит нормализация гемостаза.
Лекция №19
Тема:Патофизиология кровообращения
Недостаточность кровообращения при нарушении притока крови к сердцу
Этот вид недостаточности развивается в тех случаях, когда к сердцу притекает мало крови по венам или когда оно не в состоянии принять всю притекающую кровь. Первое наблюдается при гиповолемии (кровопотеря) или резком расширении сосудов (коллапс), второе — при накоплении жидкости в полости перикарда, что ведет к затруднению расширения полостей во время диастолы.
Накопление жидкости в полости перикарда может происходить быстро и медленно. Быстрое накопление возникает вследствие кровоизлияния при ранении или разрыве сердца или при быстро развивающемся перикардите. Из-за плохой растяжимости перикарда в полости повышается давление, препятствующее диастолическому расширению сердца, возникает острая тампонада сердца. В эксперименте этот процесс моделируется введением жидкости в полость перикарда (А. Б. Фохт), что позволяет подробно изучить патологические и компенсаторные механизмы, которые при этом возникают. Прежде всего уменьшается кровенаполнение полостей сердца, снижается ударный объем, и артериальное давление. Между этими показателями и внутриперикардиальным давлением имеется четкая обратная зависимость: чем больше внутриперикардиальное давление, тем ниже артериальное. Венозное давление при этом повышается.
Включение компенсаторных механизмов при перикардите происходит рефлекторно с участием сигналов, поступающих из трех рецепторных полей:
1) отверстий полых и легочных вен — повышенным давлением на путях притока;
2) аорты и сонных синусов (синокаротидные зоны) — снижением давления на путях оттока и последующим уменьшением депрессорного эффекта;
3) перикарда, раздражаемого повышенным интраперикардиальным давлением. При перерезке блуждающих и депрессорных нервов, а также при выключении рецепторных полей с помощью новокаина приспособительные механизмы не включаются и нарушения кровообращения протекают намного тяжелее. При тампонаде сердца мобилизация мощных механизмов компенсации, которые ведут к усилению сокращений сердца (гомео- и гетерометрические механизмы, инотропный эффект катехоламинов), малоэффективна и невозможна. Поэтому работает только сравнительно маломощный и энергетически расточительный механизм компенсации и поддержания артериального давления — учащение сокращений сердца, к которому затем подключается сужение периферических сосудов. Этим и объясняется тяжелое клиническое течение острой тампонады сердца.
При более медленном накоплении жидкости в перикарде работа компенсаторных механизмов оказывается более эффективной; повышение внутриперикардиального давления в течение некоторого времени может компенсироваться. Медленное накопление жидкости, которое наблюдается при хроническом экссудативном перикардите и гидроперикарде, сопровождается постепенным растяжением перикарда и увеличением объема околосердечной сумки. Вследствие этого внутриперикардиальное давление изменяется сравнительно мало, а нарушение кровообращения не возникает долгое время.