- •Лекция №1 Тема: Введение. Предмет, задачи и методы патофизиологии. Модилирование патологических процессов. Общая нозология. Предмет и задачи патологической физиологии
- •Связь патологической физиологии с другими медицинскими науками, ее значение для клиники
- •Экспермент как основной метод патологической физиологии
- •Экспермент как основной метод патологической физиологии
- •Этиология
- •Учение о патогенезе
- •Действие механических факторов
- •Действие термических факторов
- •Действие электрического тока. Электротравма
- •Повреждающее действие атмосферного давления
- •Повреждающее действие атмосферного давления
- •Аллергические реакции немедленного типа
- •Аллергические реакции замедленного типа
- •Аутоаллергические заболевания
- •Парааллергия, гетероаллергия
- •Предупреждение аллергии. Гипосенсибилизация
- •Ишемия - нарушение периферического кровообращения, в основе которого лежит ограничение или полное прекращение притока артериальной крови.
- •Эмболия (от греч. Emballein — бросить внутрь) — закупорка сосудов телами (эмболами), приносимыми током крови или лимфы.
- •Обезвоживание
- •Избыточное накопление воды в организме
- •Лекция №10 Тема: Воспаление.
- •Стадии воспаления
- •Классификация воспаления в зависимости от характера доминирующего местного процесса (альтерация, экссудация или пролиферация) различают три вида воспаления.
- •Нарушения альвеолярной вентиляции
- •Лекция №13 Тема: Патофизиология внешнего дыхания нарушения легочного кровотока
- •Нарушение общих и регионарных вентиляционно-перфузионных отношений в легких
- •Нарушения диффузии газов в легких
- •Влияние недостаточности внешнего дыхания на организм
- •Виды гипоксии
- •Патогенез
- •Общая характеристика патологических изменений в системе крови
- •Нарушения общего объема крови
- •Кровопотеря
- •Лекция №16 Тема: Патофизиология крови ( 2 ) Анемии
- •Нарушение гемостаза
- •Понижение свертывания крови
- •Повышение свертывания крови
- •Недостаточность кровообращения при нарушении притока крови к сердцу
- •Расстройства кровообращения, связанные с нарушением функции сосудов
- •Патологические изменения в сосудах компенсирующего типа. Атеросклероз
- •Кариес зубов
- •Пародонтоз
- •Нарушение функций слюнных желез
- •Нарушения глотания
- •Нарушения пищеварения в желудке
- •Нарушение двигательной функции кишок
- •Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки
- •Нарушения кишечного пищеварения
- •Лекция №24 Тема: Патофизиология жирового обмена
- •Нарушения всасывания и выделения жиров
- •Нарушения промежуточного жирового обмена
- •Нарушения обмена жира в жировой ткани
- •Нарушения всасывания и синтеза белков
- •Нарушения обмена аминокислот
- •Нарушения конечных этапов белкового обмена
- •Нарушения белкового состава крови
- •Лекция №26 Тема: Патофизиология углеводного обмена
- •Сахарный диабет
- •Наследственные нарушения углеводного обмена
- •Лекция №27 Тема: Патофизиология основного обмена
- •3. Модель печеночной комы.
- •Другие функции почек
- •1. Характеристика эндокринной системы
- •2. Гомональные системы организма
- •Нарушения чувствительности
- •Лекция №34 Тема:Боль
Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки
Язвенная болезнь характеризуется появлением дефектов на слизистой оболочке желудка или двенадцатиперстной кишки и носит хронический характер. Распространенность язвенной болезни резко возросла за последние 100 лет. В отдельных странах ею страдает до 10 — 15 % взрослого населения. Однако в последние десятилетия частота возникновения язвенной болезни в ряде развитых государств стала снижаться, что связывают с повышением употребления ненасыщенных жирных кислот.
Этиология. В этиологии язвенной болезни большое значение имеют чрезвычайные воздействия на организм: психическая травма, эмоциональное и физическое перенапряжение, различные стрессовые ситуации. Этот вывод был сделан на основании данных о высокой заболеваемости язвенной болезнью, полученных в период второй мировой войны.
К. М. Быков (1948) в эксперименте на собаках и кошках показал, что "сшибка" высшей нервной деятельности приводит к нарушению моторной и секреторной функции желудка, а в ряде случаев и к образованию дефектов его слизистой оболочки. Язву в эксперименте можно получить при помощи различных стрессорных воздействий (обездвиживание, болевая травма и др.).
Известную этиологическую роль играют местные неблагоприятные воздействия на желудок и погрешности в питании (нерегулярный прием пищи, употребление чрезмерно горячей еды, алкоголя, злоупотребление острыми блюдами, диета с высокой концентрацией поваренной соли, курение. Определенную роль играет наследственное предрасположение, в частности преобладание тонуса парасимпатической части вегетативной нервной системы. Роль грубой, неадекватной пищи в возникновении . язвенных поражений была доказана в эксперименте Л. Ашоффом. Предварительное голодание животных способствует воспроизведению у них язв путем стрессорных и других воздействий.
В последние годы предполагают этиологическую роль в развитии язвенной болезни инфекционных возбудителей (вируса герпеса, а также грамнегативной спиральной бактерии Campylobacter pylori). Получены данные о нарушении последним возбудителем защитного слизистого барьера.
Патогенез. В патогенезе язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки основное значение имеет нарушение равновесия между повреждающими (агрессивными) и защитными факторами (рис. 21.2). К факторам агрессии относят действие кислого желудочного сока (кислотно-пептический фактор), механическое, термическое и химическое повреждение слизистой желудка (токсинами, микроорганизмами, неадекватной пищей, лекарственными веществами и т. д.). Защитную роль играет слизистый барьер, препятствующий обратной диффузии Н+-ионов и их повреждающему действию, адекватное кровоснабжение и высокий регенеративный потенциал слизистой оболочки, простагландины, тучные клетки. Такую же роль выполняет нейтрализация кислого секрета слюной и панкреатическим соком, а также антродуоденальное торможение1.
Роль кислотно-пептического фактора подтверждается тем, что у многих больных при локализации язвы в двенадцатиперстной кишке и препилорической части желудка повышены кислотность и переваривающая способность желудочного сока. В эксперименте образование язвы желудка и двенадцатиперстной кишки у животных можно вызвать при помощи веществ, усиливающих желудочную секрецию и повышающих кислотность желудочного сока (пентагастрин, гистамин, резерпин, атофан), а также при помощи хронического раздражения блуждающего нерва, стимулирующего желудочную секрецию и выработку гастрина.
Язва чаще локализуется в тех отделах (малая кривизна, привратниковая часть), которые содержат сравнительно мало париетальных клеток, продуцирующих соляную кислоту, и, следовательно, менее приспособлены к действию кислого желудочного сока.
Важную защитную роль играет слизь, покрывающая слизистую оболочку желудка. В филогенезе у человека сформировался слабый слизистый барьер желудка, свойственный растительноядным млекопитающим, а по высокому кислотовыделению (индуцированному мясной пищей) человек близок к плотоядным [Могильная Г. М., Шубич М. Г., 1984]. В эксперименте на животных образование язвы можно вызвать, вводя в желудок салицилаты, желчные кислоты и другие вещества, нарушающие слизистый барьер. При этом язвенный дефект формируется под влиянием ионов водорода и пепсина, проникающих в слизистую оболочку.
Решающую роль в сохранении высокой резистентности слизистой оболочки желудка играет адекватное нервно-трофическое обеспечение. С ним связано быстрое (за 4 — 6 дней) обновление поверхностных клеток желудка, установленное при помощи современных радиоавтографических методов.
Согласно кортико-висцеральной теории патогенеза язвенной болезни, сформулированной К. М. Быковым и И. Т. Курциным (1949), пусковым фактором в развитии заболевания являются нарушения высшей нервной деятельности, возникающие под действием длительных неблагоприятных экстеро- и интероцептивных влияний. В результате нарушаются взаимоотношения между корой большого мозга и подкорковыми центрами. Это в свою очередь ведет к дезинтеграции вегетативной нервной системы, повышению секреции желудочного сока, длительному спазму сосудов и мышечной оболочки желудка и к развитию дистрофических процессов в слизистой оболочке. Исследования последних лет позволяют дополнить положения кортико-висцеральной теории представлением о том, что сигнализация от внутренних органов первоначально возбуждает соответствующие подкорковые структуры головного мозга и уже затем, за счет активации эмоциональных возбуждений, распространяется на кору большого мозга.
Важную роль в патогенезе язвенной болезни придают гуморальным нарушениям. У больных язвенной болезнью отмечают увеличение концентрации гистамина в крови и в слизистой оболочке желудка, а также снижение активности гистаминазы. Предполагают, что, воздействуя на Н2-рецепторы, гистамин повышает продукцию соляной кислоты париетальными клетками и нарушает микроциркуляцию.
Установлено обострение или появление новых язв в желудке или двенадцатиперстной кишке при длительном введении с лечебной целью гликокортикоидов или кортикотропина. В опытах на собаках показано, что эти гормоны повышают секрецию и кислотность желудочного сока и снижают содержание слизи, играющей защитную роль. Они также тормозят синтез белков и регенерацию клеток. Хорошо известно увеличение продукции этих гормонов при стрессорных воздействиях, играющих роль этиологического фактора в развитии язвенной болезни. Полагают также, что при язвенной болезни возникает недостаток минералокортикоидов, следствием которого является увеличение концентрации плазменного и внутриклеточного калия.
Описано развитие язвы в желудке и двенадцатиперстной кишке при гастринпродуцирующей опухоли (гастринома) поджелудочной железы или желудка (синдром Золлингера — Эллисона), а также при инсуломе и опухолях околощитовидных желез.
Установлено, что простагландины ПГЕ1 и ПГЕ2 оказывая ингибирующее действие на желудочную секрецию, предотвращают развитие экспериментальных язв желудка у крыс. Это действие осуществляется путем угнетения аденилатциклазы и образования цАМФ в слизистой оболочке желудка. Тормозят ульцерогенез также эстрогены, секретин и фактор роста эпидермис а (ФРЭ). Протективный эффект ФРЭ связан с трофическим (стимулирующим пролиферацию) действием, торможением секреции соляной кислоты и стимуляцией синтеза гликозаминогликанов слизи. Установлено, что у больных с активным язвенным процессом снижена концентрация ФРЭ в слюне.
Таким образом, в патогенезе язвенной болезни важную роль играют нейрогенные (особенно трофические) и гуморальные нарушения. Проявление этих нарушений в виде язвы желудка и двенадцатиперстной кишки обусловлено местными неблагоприятными воздействиями и наследственно-конституциональными особенностями.