Добавил:
kiopkiopkiop18@yandex.ru Вовсе не секретарь, но почту проверяю Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

3 курс / Патологическая физиология / РУКОВОДСТВО_К_ПРАКТИЧЕСКИМ_ЗАНЯТИЯМ_ПО_ПАТОЛОГИИ_ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ

.pdf
Скачиваний:
0
Добавлен:
24.03.2024
Размер:
6.13 Mб
Скачать

Отмечают сосудистые изменения в участке повреждения и окружающих тканях.

Вопросы к моделям 1 и 2:

1.Какие фазы сосудистой реакции наблюдаются при воспалении?

2.Каков механизм развития и патогенетическое значение сосудистой реакции?

3.Чем характеризуется «краевое стояние лейкоцитов»?

4.Каков механизм повышения проницаемости сосудов при воспалении?

Модель 3. Общие изменения в организме при наличии очага воспаления.

Условия эксперимента. Работа проводится на двух крысах. Одна крыса (№1) интактная, у другой (№2) предварительно (за 2‒3 дня до опыта) вызывают воспаление введением в подкожную клетчатку 50% раствора скипидара. Кровь для анализа берется из хвостовой вены. Определяется СОЭ, общее количество лейкоцитов и подсчитывается лейкоцитарная формула. Результаты заносятся в таблицу (табл. 10-1).

Таблица 10-1

Результаты наблюдений

Объект ис-

СОЭ,

Общее ко-

 

 

Лейкоцитарная формула, %

 

следования

мм/ч

личество

 

 

 

 

 

 

 

Бф

Эо

 

Нейтрофильные

Лф

Мон

 

 

лейкоци-

 

 

 

 

 

 

лейкоциты

 

 

 

 

тов,

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

П/я

С/я

 

 

 

 

×109

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Крыса №1

 

12,6

0,5

2,0

 

1,0

22,0

71,0

3,5

Крыса №2

 

18,0

0,5

2,0

 

9,0

35,0

50,0

3,5

Примечание: Бф – базофилы, Эо – эозинофилы, Лф – лимфоциты, Мон

– моноциты, СОЭ – скорость оседания эритроцитов. Вопросы:

1.Каков механизм повышения СОЭ при воспалении?

2.Чем обусловлено развитие лейкоцитоза при воспалении?

СИТУАЦИОННЫЕ ЗАДАЧИ

Задача 10-1. У больного после подкожной инъекции появились боль, краснота, припухлость. На 7-е сут припухлость увеличилась. При пальпации в этом участке определяется флюктуация. Лейкоцитов в крови – 20×109/л, лейкоцитарная формула (%): Бф – 0, Эо – 3, ПЯН (палочкоядерные нейтрофилы) – 17, СЯН (сегментоядерные нейтрофилы) – 60, Лф – 15, Мон – 5; СОЭ – 20 мм/ч. Произведен разрез. При этом выделилось 10 мл зеленоватой жидкости с удельным весом 2,0; содержание белка – 0,7 г/л, количество клеток – 7000 в 1 мкл (преимущественно нейтрофилы), рН – 5,3.

91

https://t.me/medicina_free

1.Какой патологический процесс развился у больного?

2.Каков механизм общих проявлений этого процесса?

3.Какие симптомы относятся к общим проявлениям воспаления и каков их механизм?

4.Возможно прогревание пораженных тканей?

5.Какие группы лекарственных средств могут быть назначены доктором, каково условие для их применения?

Задача 10-2. У больного К. жалобы на слабость, потерю аппетита, сухость во рту, частый стул со слизью и примесью крови. Температура тела – 38 °С. При ректоманоскопии слизистая прямой кишки отечна, гиперемирована. Лейкоцитов в крови – 15×109/л, лейкоцитарная формула

(%): Бф – 0, Эо – 0, ПЯН – 9, СЯН – 70, Лф – 18, Мон – 3; СОЭ – 20 мм/ч.

1.Какой патологический процесс развился у больного?

2.Как объяснить патогенез развивающихся изменений?

3.Какие симптомы относятся к местным проявлениям воспаления и каков их механизм?

4.Какие группы лекарственных средств могут быть назначены доктором?

Задача 10-3. У больного П. после пункции брюшной полости в асцитической жидкости было обнаружено следующее: содержание белка – менее 0,3 г/л; количество лейкоцитов – 1,5×109/л; удельный вес – 1,008;

рН – 7,5.

1.Что представляет собой исследуемая жидкость – экссудат или транссудат?

2.Целесообразно ли назначение антибиотиков?

Задача 10-4. В хирургическое отделение по скорой доставлен больной М., 27 лет, предъявляющий жалобы на слабость, тошноту, боли в правой подвздошной области. Температура тела – 37, 8°С. Содержание лейкоцитов в крови – 15×109/л, лейкоцитарная формула (%): Бф – 1, Эо – 0, ПЯН – 7, СЯН – 68, Лф – 20, Мон – 4. Через 5 ч температура тела

– 38, 9°С, язык сухой, обложен сероватым налетом, при пальпации определена резкая болезненность в правой подвздошной области. Содержание лейкоцитов в крови – 30×109/л, лейкоцитарная формула: Бф – 1, Эо – 0, ПЯН – 19, СЯН – 69, Лф – 9, Мон – 2.

1.Какой патологический процесс и заболевание развились у больного?

2.Каков механизм общих проявлений этого процесса?

3.Как можно охарактеризовать динамику процесса?

4.Является ли верным применение жаропонижающих и обезболивающих средств в этой ситуации и почему?

Задача 10-5. У больного К., 73 лет, жалобы на слабость, одышку при физической нагрузке, кашель со скудным отделением слизистой мокроты. Температура тела – 37,2 °С. Содержание лейкоцитов в крови – 7×109/л, лейкоцитарная формула (%): Бф – 0, Эо – 2, ПЯН –2, СЯН – 70,

92

https://t.me/medicina_free

Лф – 23, Мон – 3. Через месяц мокрота приобрела желтоватозеленоватый цвет с неприятным запахом. Температура тела – 37,9 °С. Содержание лейкоцитов в крови – 17×109/л, лейкоцитарная формула:

Бф – 2, Эо – 3, ПЯН – 8, СЯН – 63, Лф – 19, Мон – 5.

1.Какой патологический процесс развился у больного?

2.Как можно охарактеризовать динамику процесса?

3.Как изменился характер экссудата?

4.Какие заболевания могли стать причиной такого состояния?

5.Какие исследования следует провести для диагностики заболевания?

Задача 10-6. Больная Б., 27 лет, кормящая мать. Через 2 недели после родов появились боли в области левой груди, кормление этой грудью стало болезненным. На 3-й день заболевания появился озноб, температура – 39 °С, усилилась боль в пораженной железе. Объективно: в больной железе пальпируется плотное округлое образование с неясными границами, размером 5×5 см, резко болезненное при пальпации. Отмечается покраснение кожи над образованием, расширение подкожных венозных сосудов в области железы, увеличение регионарных лимфоузлов. Содержание лейкоцитов в крови – 12,4×109/л, СОЭ – 35 мм/ч.

1.Что свидетельствует о воспалительной природе заболевания?

2.Является ли целесообразным назначение антибиотиков?

93

https://t.me/medicina_free

СПРАВОЧНЫЙ МАТЕРИАЛ К ЗАНЯТИЮ

94

Рис. 10-1. Патогенез воспаления

94

https://t.me/medicina_free

95

Рис. 10-2. Физико-химические изменения в очаге воспаления

95

https://t.me/medicina_free

ТЕМА 11

ПАТОЛОГИЯ ТКАНЕВОГО РОСТА

ЦЕЛЬ:

1.Изучить виды нарушений тканевого роста, этиологию, патогенез и проявления опухолевого роста.

2.Рассмотреть морфологические, биохимические и функциональные особенности опухолевых клеток, механизмы озлакочествления опухоли, принципы профилактики и терапии злокачественных опухолей.

3.Познакомиться с примером экспериментального моделирования опухолевого роста.

ВОПРОСЫ ДЛЯ САМОКОНТРОЛЯ

1.Что такое «гипобиотические процессы» и «гипербиотические процессы»? Что к ним относится?

2.Что такое «опухолевый рост»? Каковы его отличия от других видов тканевого роста?

3.Какие основные отличия имеют доброкачественные и злокачественные опухоли?

4.Каковы современные взгляды на этиологию опухолевого роста (рис. 11-1)? Что такое «канцероген»? Как классифицируются канцерогенные факторы?

5.Что относится к экзогенным и эндогенным канцерогенным факторам?

6.Что относится к физическим, биологическим и химическим канцерогенным факторам? В чем состоят особенности их действия на организм?

7.Что относится к способствующим этиологическим факторам опухолевых заболеваний? Какова роль курения в этиологии опухолевых заболеваний?

8.Что относится к предрасполагающим этиологическим факторам в онкологии? Какова роль пола, возраста в возникновении опухолевых заболеваний?

9.Каковы основные биологические особенности роста опухолей

(рис. 11-1)?

10.Что такое «беспредельность роста» и «автономность роста» опухолей? Каковы их механизмы?

11.Чем обусловлен инфильтрирующий рост опухолей?

12.Что такое «метастазирование»? Каков его механизм?

13.Что такое «атипизм»? Какова характеристика его разновидностей?

96 96

https://t.me/medicina_free

14.Каковы особенности обмена веществ в опухолевых клетках? Почему опухолевые клетки называют «ловушками метаболитов»?

15.В чем заключается клоновый характер роста опухолей?

16.Что понимают под термином «опухолевая прогрессия»? Что является ее движущей силой?

17.Каков общий патогенез опухолевого роста (рис. 11-1)? В чем суть его стадий?

18.Какова роль протоонкогенов и генов-супрессоров клеточного деления (антионкогенов) в опухолевой трансформации клетки?

19.В чем заключается взаимоотношение опухоли и организма? Каково влияние организма на опухоль? Каковы механизмы противоопухолевой резистентности организма?

20.Каково влияние опухоли на организм? Какие изменения отмечаются в организме у онкологических больных? Что такое «паранеопластический синдром»? В чем заключается суть отдельных его видов?

21.Каков патогенез раковой кахексии?

22.Что такое «опухолевые маркеры»? Какова их роль в диагностике онкологических заболеваний?

23.Какие принципы фармакотерапии опухолевых заболеваний существуют? Каково патогенетическое обоснование эффективности радиофармтерапии и цитостатиков?

ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ

11-1. К гипобиотическим процессам относятся

1)атрофии

2)дистрофии

3)опухоли

4)регенерация

5)гипертрофия клеток А. 1, 4 Б. 3, 5 В. 1, 2

11-2. К гипербиотическим процессам относятся

1)атрофии

2)дистрофии

3)опухоли

4)регенерация

5)гиперплазия клеток А. 1, 2, 4 Б. 3, 4, 5 В. 1, 2, 3

11-3. 111111-3. Канцерогенными факторами являются

1) ионизирующее излучение

97

https://t.me/medicina_free

2)герпесвирусы

3)микобактерия туберкулеза

4)полициклические ароматические углеводороды

5)вирус гепатита А

А. 1, 3, 4 Б. 1, 2, 4 В. 2, 3, 5

11-4. 11-4. Возможными механизмами трансформации нормаль-

ной клетки в опухолевую являются

1)транслокация участка хромосомы

2)амплификация протоонкогенов

3)триплоидия

4)делеция участка хромосомы, содержащей протоонкогены

5)инактивация антионкогенов

А. 1, 2, 5 Б. 1, 3, 4 В. 2, 3, 5

11-5. 11-5. Особенностями злокачественных опухолей являются

1)экспансивный рост

2)инфильтрирующий рост

3)метастазирование

4)способность вызывать кахексию

5)отсутствие метастазирования

6)тканевой атипизм в отсутстыии клеточного А. 1, 3, 6 Б. 2, 3, 4 В. 2, 4, 5

17-6. 11-6. Особенностями обмена веществ в опухолевых клетках

являются

1)преобладание анаболизма белков над их катаболизмом

2)преобладание катаболизма белков над их анаболизмом

3)усиление гликолиза

4)ослабление гликолиза

5)усиленный захват опухолевыми клетками глюкозы, аминокислот

А. 1, 4, 5 Б. 2, 3, 5 В. 1, 3, 5

11-7. 11-7. Основными механизмами инфильтрирующего роста

опухолей являются

1)выделение ферментов опухолевыми клетками в окружающую среду

2)преобладание в опухолевых клетках процессов дифференцировки над пролиферацией

98

https://t.me/medicina_free

3)гибель нормальных клеток вследствие дефицита метаболитов

4)утрата опухолевыми клетками способности к гомологичной адгезии

5)анорексия

А. 1, 3, 4 Б. 2, 4, 5 В. 1, 3, 5

11-8. 11-8. Вариантами функционального атипизма являются

1)синтез маркеров опухолевого роста

2)метастазирование

3)синтез опухолевыми клетками гормонов, нехарактерных для исходной ткани

4)утрата специализированных функций

5)гиперрексия

6)синтез эмбриональных белков

А. 1, 3, 4, 6 Б. 1, 2, 4 В. 2, 3, 6

11-9. 11-9. Патогенетическими факторами развития раковой ка-

хексии являются

1)истощение энергетических ресурсов

2)распад белков и жиров

3)кровопотеря

4)угнетение процессов глюконеогенеза

5)анорексия

6)гиперпродукция контринсулярных гормонов А. 1, 3, 5 Б. 2, 3, 4 В. 1, 2, 5, 6

11-10. 11-10. В основе неэффективности противоопухолевого

иммунитета лежат

1)антигенное упрощение, антигенная реверсия опухолевых клеток

2)гиперпродукция кортикостероидов

3)гипопродукция кортикостероидов

4)иммунодефициты

5)альдостеронизм

А. 1, 3, 4 Б. 1, 2, 4 В. 2, 3, 5

11-11. 11-11. Опухолевая прогрессия – это

А. Увеличение массы опухоли

99

https://t.me/medicina_free

Б. Качественные изменения свойств опухоли в сторону увеличения степени злокачественности, возникающие по мере ее роста В. Повторное возникновение опухоли после ее удаления

11-12. Изменения в организме, которые могут свидетельствовать о

наличии злокачественной опухоли

1)длительная субфибрильная лихорадка неясной этиологии

2)эндокринные расстройства

3)ожирение

4)гипергликемия

5)анорексия

6)снижение массы тела

А. 1, 3, 4, 6 Б. 2, 3, 4 В. 1, 2, 5, 6

11-13. Противоопухолевая резистентность обеспечивается следу-

ющими механизмами

1)антиканцерогенными

2)метаболическими

3)антимутационными

4)канцерогенными

5)антицеллюлярными А. 1, 2, 4 Б. 2, 3, 4 В. 1, 3, 5

11-14. Эндогенными канцерогенными веществами являются

1)метаболиты тирозина и триптофана

2)пищеварительные ферменты

3)производные холестерола

4)витамин В6

А. 2, 4 Б. 1, 4 В. 1, 3

11-15. Отсутствие предела клеточного деления Хейфлика у опухо-

левых клеток способствует

1)беспредельности роста

2)инфильтрирующему росту

3)снижению темпов роста

4)метастазированию опухолей

5)иммунодефициту

А. 2, 4, 5 Б. 1, 2, 4 В. 1, 3, 5

100

https://t.me/medicina_free