3 курс / Патологическая физиология / РУКОВОДСТВО_К_ПРАКТИЧЕСКИМ_ЗАНЯТИЯМ_ПО_ПАТОЛОГИИ_ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ

ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ

23-1. Факторами риска для развития гипертонической болезни яв-

ляются

1)хроническое психоэмоциональное перенапряжение

2)наследственная предрасположенность

3)ишемическая болезнь сердца

4)пожилой возраст

5)дефицит витамина С

А. 1, 2, 4 Б. 2, 3, 5 В. 3, 4, 5

23-2. Правильным является утверждение

А. Накопление Сa2+ в клетках гладких мышц сосудов способствует повышению мышечного тонуса

Б. Накопление Na+ в клетках гладких мышц сосудов способствует повышению мышечного тонуса

В. Накопление Na+ в клетках гладких мышц сосудов способствует падению мышечного тонуса

Г. Накопление Сa2+ в клетках гладких мышц сосудов способствует падению мышечного тонуса

23-3. Почечная артериальная гипертензия развивается при

1)нарушении кровоснабжения почек

2)феохромоцитоме

3)гломерулонефрите

4)черепно-мозговой травме

5)удалении почек

А. 1, 3, 5 Б. 1, 2, 3 В. 1, 4, 5

23-4. Эндокринная артериальная гипертензия развивается при

1)феохромоцитоме

2)синдроме и болезни Иценко-Кушинга

3)ДВС-синдроме

4)коарктации аорты

5)альдостеронизме

А. 1, 2, 4 Б. 2, 3, 4 В. 1, 2, 5

23-5. Нейрогенная артериальная гипертензия развивается при

1)тиреотоксикозе

2)черепно-мозговой травме

3)коаркатации аорты

4)энцефалите

231

https://t.me/medicina_free

5) полиневрите А. 1, 2, 3 Б. 2, 4, 5 В. 2, 3, 4

23-6. Ангиогенная артериальная гипертензия развивается при

1)коарктации аорты

2)черепно-мозговой травме

3)гломерулонефрите

4)атеросклеротическом, сифилитическом, воспалительном поражении дуги аорты

5)недостаточности полулунных клапанов

А. 1, 2, 4 Б. 2, 3, 5 В. 1, 4, 5

23-7. Симптоматическая артериальная гипотензия развивается при

1)язвенной болезни желудка

2)гипертиреозе

3)гипотиреозе

4)холемии

5)врожденных пороках сердца А. 1, 2, 5 Б. 2, 3, 5 В. 1, 3, 4

23-8. Какова последовательность патогенетических факторов в

развитии артериальной гипертензии при ишемии почек

1)ангиотензин II

2)гипернатриемия

3)альдостерон

4)ренин

5)антидиуретический гормон А. 4, 1, 3, 2, 5 Б. 2, 3, 4, 1, 5 В. 4, 3, 2, 5, 1

23-9. Повышение секреции ренина возникает при

1)гипокалиемии

2)ишемии почек

3)ишемии мозгового вещества надпочечников

4)повышенном выведении Na почками

5)активации симпато-адреналовой системы А. 1, 3, 4 Б. 1, 2, 4 В. 2, 4, 5

232

https://t.me/medicina_free

23-10. Фармакотерапия артериальной гипертензии может включать

применение следующих групп лекарственных средств

1)диуретики

2)кофеин

3)ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента

4)антигистаминные

5)препараты магния

А. 1, 2, 4

Б. 2, 4, 5 В. 1, 3, 5

ПРАКТИЧЕСКАЯ РАБОТА

Модель 1. Экспериментальное моделирования гипертонии растормаживания у кролика

Условия эксперимента. Кролик наркотизируется (0,5% раствором нембутала в дозе 2 мл/кг подкожно), фиксируется на станке. Обрабатывается операционное поле на передней поверхности шеи. Срединным разрезом проходят до трахеи и тупым путем отделяют сбоку от трахеи оба сосудисто-нервных пучка. Берется на лигатуру сонная артерия и слегка подтягивается вверх. Под сонной артерией видны три нервных стволика, самый тонкий из них – депрессорный нерв. Последний с обеих сторон выделяется и берется на лигатуру.

Затем в одну из сонных артерий вставляется канюля. Для этого сначала перевязывается лигатурой периферический конец артерии, на центральный накладывается эластичный зажим и страховочная лигатура с узлом (но не затягивается). Ножницами делается косой надрез артерии, вводится канюля, заполненная насыщенным раствором сернокислой магнезии и фиксируется в сосуде лигатурой. Затем канюля соединяется с системой записи кровяного давления. После записи исходного давления перерезаются последовательно оба депрессорных нерва, отмечаются изменения артериального давления. Полученные данные заносятся в протокол (табл. 23-1).

Вопрос:

Каков механизм развития гипертонии у кролика?

233

https://t.me/medicina_free

СИТУАЦИОННЫЕ ЗАДАЧИ

Задача 23-1. Больная К., 42 года, поступила в клинику с жалобами на головную боль, общую слабость. В моче – белок, эритроциты. Остаточный азот крови – 30 ммоль/л. АД – 200/100 мм рт. ст.

1.Какое изменение сосудистого тонуса имеется у больной, каков его вид?

2.Какой патогенез лежит в основе развивающихся изменений?

3.Какие группы лекарственных средств могут нормализовать артериального давления?

Задача 23-2. Больная С., 45 лет, предъявляет жалобы на слабость, быструю утомляемость, бессонницу, частые головные боли, периодически с приступами головокружения и тошноты. Подобные приступы связывают с переменой погоды или эмоциональным перенапряжением. Кожные покровы бледные, конечности холодные на ощупь. Частота дыхания – 18 в мин, частота сердечных сокращений – 20 уд./мин., артериальное давление – 100/60 мм рт.ст. Электрокардиограмма без изменений.

1.Какое изменение сосудистого тонуса имеется у больной?

2.Как называется это заболевание?

3.Какой патогенез лежит в основе развивающихся изменений?

4.Почему приступы возникают на фоне перемены погоды или перенапряжения?

5.Какие группы лекарственных средств могут нормализовать артериального давления?

Задача 23-3. Больной Б., 16 лет. После взятия крови из вены отмечается резко выраженная бледность кожных покровов, похолодание конечностей. Зрачки сужены, слабо реагируют на свет. Дыхание поверхностное – 10 в мин. Пульс слабого наполнения – 52 уд./мин. Артериальное давление – 80/40 мм рт.ст. Через 1 мин больной пришел в сознание. Цвет кожных покровов нормализовался.

1.Какое изменение сосудистого тонуса возникло у больного?

2.Как его можно классифицировать?

3.Что стало причиной этого нарушения?

Задача 23-4. Больной С., 47 лет, водитель троллейбуса, предъявляет жалобы на головные боли, головокружение, тошноту. В анамнезе в течение последних двух лет периодически беспокоят головные боли. Год назад зарегистрировано повышение артериального давления. Пульс 84 уд./мин, границы сердца не изменены. Артериальное давление 160/80 мм рт.ст., электрокардиограмма без изменений. Общий анализ мочи без изменений.

1.Какое изменение сосудистого тонуса имеется у больного?

2.Как называется это заболевание?

3.Какой патогенез головных болей и тошноты в данном случае?

234

https://t.me/medicina_free

4.Есть ли связь профессии больного с характером его заболевания?

Задача 23-5. Больной А., 65 лет. Три года назад впервые резко повысилось артериальное давление, появились приступообразные головные боли. Граница сердца смещена влево на 1 см, пульс – 82 уд./мин, артериальное давление – 150/90 мм рт.ст. При быстром повороте головы иногда происходит кратковременная потеря сознания. Общий анализ мочи нормален. При проведении ангиографии обнаружено сужение левой сонной артерии.

1.Каким изменением сосудистого тонуса страдает больной?

2.Как его можно классифицировать?

3.Каков механизм изменения артериального давления в покое и потери сознания при повороте головы?

Задача 23-6. Больная А., 35 лет, предъявляет жалобы на головные боли, раздражительность и тремор рук, которые нарастают во время стрессовых ситуаций. Объективно: больная с низкой массой тела, температура тела 37,4 °С, пульс – 93 уд./мин, артериальное давление – 160/80 мм рт. ст. При обследовании: в крови повышено содержание тироксина, на томографии определяется объемное образование в гипофизе.

1.Каким изменением сосудистого тонуса страдает больная?

2.Как его можно классифицировать?

3.Каким заболеванием страдает пациентка, которое повлияло на артериальное давление?

4.Целесообразно ли назначение диуретиков в качестве гипотензивной терапии?

235

https://t.me/medicina_free

ТЕМА 24

ПАТОЛОГИЯ ВНЕШНЕГО ДЫХАНИЯ

ЦЕЛЬ:

1.Рассмотреть классификацию, этиологию и патогенез различных вариантов дыхательной недостаточности.

2.Разобрать этиологию и патогенез некоторых заболеваний органов дыхания, принципы их профилактики и лечения.

3.Изучить в эксперименте механизмы расстройства внешнего дыхания.

ВОПРОСЫ ДЛЯ САМОКОНТРОЛЯ

1.Что означает понятие «дыхательная недостаточность»? Каковы основные патогенетические факторы дыхательной недостаточности?

2.Что такое «альвеолярная гиповентиляция»? Каковы ее виды, причины и механизмы развития?

3.Каковы виды, причины и механизмы развития альвеолярной гипервентиляции?

4.В чем заключаются нарушение диффузии газов через альвеолярнокапиллярную мембрану? При каких заболеваниях легких оно встречается и какие при этом определяются особенности нарушений газового состава крови?

5.В чем состоят нарушения кровообращения в легких? Какие патогенетические факторы лежат в основе развития легочной гипертензии и «легочного сердца»?

6.Какие варианты нарушений вентиляционно-перфузионных отношений лежат в основе дыхательной недостаточности?

7.Каковы механизмы и проявления нарушений регуляции дыхания?

8.В чем состоят клинические проявления недостаточности внешнего дыхания?

9.Каковы виды, механизмы и основные проявления отека легких?

10.В чем состоят нарушения недыхательных функций легких?

11.Каков патогенез респираторного дистресс-синдрома взрослых и новорожденных?

12.Каковы этиология, патогенез и последствия хронической обструктивной болезни легких?

13.Каковы принципы фармакотерапии обструктивных нарушений легких?

ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ

24-1. Основными критериями дыхательной недостаточности явля-

ются

1) анемия

236

https://t.me/medicina_free

2)цианоз

3)артериальная гипертензия и аритмия

4)гипоксемия

5)одышка

А. 1, 2, 4 Б. 1, 3, 5 В. 2, 4, 5

24-2. Активность дыхательного центра снижают

1)гипоксемия

2)атеросклероз сосудов мозга

3)гипокапния

4)гиперкапния

5)действие наркотических веществ А. 1, 3, 5 Б. 2, 3, 5 В. 2, 4, 5

24-3. Для альвеолярной гиповентиляции характерен комплекс из-

менений

А. гипоксемия, гипокапния, ацидоз Б. гипоксемия, гипокапния, алкалоз В. гипоксемия, гиперкапния, ацидоз

24-4. Этиологическими факторами обструктивной гиповентиляции

являются

1)бронхиальная астма

2)миозит

3)сдавление извне верхних дыхательных путей

4)пневмония

5)ларингоспазм

А. 1, 3, 5 Б. 2, 3, 5 В. 1, 4, 5

24-5. Для обструктивной гиповентиляции характерны следующие

показатели

1)увеличение остаточного объема легких

2)увеличение минутного объема дыхания

3)гипокапния

4)гиперкапния

5)снижение индекса Тиффно

А. 1, 4, 5 Б. 1, 3, 5 В. 2, 3, 4

24-6. Этиологическими факторами рестриктивной гиповентиляции

являются

1) опухоль легкого

237

https://t.me/medicina_free

2)поллиноз

3)резекция легкого

4)гиперкриния

5)ателектаз

А. 1, 2, 4 Б. 2, 3, 4 В. 1, 3, 5

24-7. Для рестриктивной гиповентиляции характерны следующие

показатели

1)уменьшение дыхательного объема

2)снижение жизненной емкости легких

3)снижение резервного объема выдоха

4)гипокапния

5)сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина вправо А. 1, 3, 5 Б. 1, 2, 5 В. 2, 3, 4

24-8. Причинами альвеолярной гипервентиляции могут быть

1)резекция легкого

2)уремия

3)истерия

4)заглоточный абсцесс

5)лихорадка

А. 1, 3, 4 Б. 2, 3, 5 В. 2, 4, 5

24-9. Альвеолярная гипервентиляция характеризуется

1)газовым ацидозом

2)газовым алкалозом

3)сдвигом кривой диссоциации оксигемоглобина влево

4)сдвигом кривой диссоциации оксигемоглобина вправо

5)гипокальциемией

А. 1, 3, 4 Б. 2, 4, 5 В. 2, 3, 5

24-10. К терминальным типам дыхания относятся

1)дыхание Куссмауля

2)тахипноэ

3)гаспинг-дыхание

4)дыхание Чейна–Стокса

5)апнейстическое дыхание А. 1, 3, 4 Б. 1, 3, 5 В. 2, 4, 5

238

https://t.me/medicina_free

24-11. Этиологическими факторами респираторного дистресс-

синдрома взрослых (РДСВ) являются

1)пневмоторакс

2)различные виды шока

3)эмфизема

4)тотальная пневмония

5)панкреатит

А. 1, 3, 5 Б. 1, 2, 4 В. 2, 4, 5

24-12. Основными патогенетическими факторами в развитии РДСВ

являются

1)снижение перфузии легких

2)гипервентиляция

3)гиповентиляция

4)снижение диффузии газов

5)повышение диффузии газов А. 1, 3, 5 Б. 1, 2, 5 В. 1, 3, 4

24-13. Респираторный дистресс-синдром новорожденных характе-

ризуют

1)дыхательный алкалоз

2)гипоксемия

3)гипокапния

4)гиперкапния

5)дыхательный ацидоз А. 1, 2, 3 Б. 2, 4, 5 В. 1, 3, 5

24-14. К недыхательным функциям легких относятся

1)образование ренина

2)очистка воздуха от механических примесей

3)синтез соматотропина

4)очистка крови от сгустков фибрина, жировых эмболов

5)синтез сурфактанта

А. 1, 3, 5 Б. 2, 4, 5 В. 3, 4, 5

24-15. Последствиями альвеолярной гиповентиляции являются

1)повышение внутричерепного давления и отек мозга

2)гипотензия

3)спазм легочных артерий и отек легких

4)бронхоспазм и кашель с мокротой

239

https://t.me/medicina_free

5) спазм сосудов головного мозга и обморок А. 2, 3, 5 Б. 1, 2, 4

В. 1, 3, 4

ПРАКТИЧЕСКАЯ РАБОТА

Модель 1. Моделирование некоторых видов нарушений частоты дыхания

Условия эксперимента. Крыса фиксируется на станке в положении на спине. Наркоз производится одним из перечисленных веществ: 1) гексеналом – 0,1 мл на 100 г массы (10 % раствор); 2) нембуталом – 0,6 мл на 100 г массы (0,5 % раствор); 3) уретаном – 0,7 мл на 100 г массы (10 % раствор). Под наркозом выделяются и берутся на лигатуру бедренный нерв и вена. Затем выделяются и также берутся на лигатуру оба блуждающих нерва. Для этого делается срединный разрез кожи и подкожной клетчатки на шее. Тупым путем раздвигаются мышцы, и обнажается трахея. Можно взять ее на лигатуру. Из проходящего сбоку от трахеи сосудистого пучка выделяется блуждающий нерв. Далее с длинной ниткой прошивают кожу в области эпигастрального угла (лучше захватить диафрагму) и нитку фиксируют к рычажку писчика. Настраивают запись дыхания на кимографе и приступают к опытам, результаты которых вносят в таблицу (табл. 24-1).

А. Влияние болевого раздражения электротоком на дыхатель-

ную функцию. После записи исходной кривой крысе наносится болевое раздражение с помощью катушки Румкорфа. Ток подается подключением батарейки. В начале опыта действие производится наименьшим напряжением тока, для чего наружная катушка выводится в крайнее дистальное положение и постепенно сближается с первичной катушкой до достижения эффекта. Вначале электроды накладываются на мышцу бедра на 5–10 с. На кимографе отмечается начало и конец воздействия; затем действуют током на бедренный нерв 5–10 с, продолжая запись дыхания.

Б. Влияние сдвига кислотно-щелочного равновесия крови на внешнее дыхание. После записи исходной кривой крысе в бедренную вену (или хвостовую) медленно вводится 1–1,5 мл 1% раствора молочной (или уксусной) кислоты. Записываются возникшие изменения дыхания в процессе восстановления к исходному состоянию.

В. Роль блуждающего нерва в механизме дыхания. После записи исходной кривой крысе под один блуждающий нерв подкладывают электроды. Вначале действуют током, способным вызвать эффект, в течении 5–10 с. После восстановления ритма дыхания поочередно перерезают оба нерва и наблюдают изменение дыхательных движений.

240

https://t.me/medicina_free