Добавил:
kiopkiopkiop18@yandex.ru Вовсе не секретарь, но почту проверяю Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

3 курс / Патологическая физиология / Патофизиология_крови,_Фред_Дж_Шиффман

.pdf
Скачиваний:
1
Добавлен:
24.03.2024
Размер:
12.74 Mб
Скачать

Предисловие редакторов перевода

Достижения клинической гематологии последних лет являются ярким примером прогресса современной биологической и медицинской науки. Возможность радикального излечения злокачественных опухолей кроветворной ткани, увеличение продолжительности и улучшение качества жизни пациентов практически при всех гематологических заболеваниях, профилактика наследственных заболеваний системы крови обусловлены внедрением в практику здравоохранения достижений: генетики, цитологии, иммунологии, фармакологии и биотехнологии.

Отечественная медицинская традиция предполагает понимание патофизиологических процессов как основу диагностики и лечения. Соответственно, формирование правильного клинического мышления невозможно без знания механизмов развития и течения заболеваний на молекулярном уровне. Именно современное представление о патофизиологии системы крови и кроветворения составляет основную ценность данной книги для российского читателя. Вторым важным достоинством является сочетание простоты и доступности информации с ее значительным объемом. Издание может служить как учебным пособием для студентов, так и настольной книгой для практических врачей. Иллюстрация сведений о клинической патофизиологии примерами из врачебной практики наглядно демонстрирует внедрение в жизнь "медицины, основанной на доказательствах".

Невозможно в одной компактной монографии охватить весь круг проблем частной гематологии и гемокомпонентной терапии. В связи с этим можно адресовать читателя к книге А. Г. Румянцева и В. А. Аграненко "Клиническая трансфузиоло-гия" (1997) и другим специальным изданиям. К сожалению, современного руководства по гематологии в России пока нет.

Интегрирующая роль системы крови делает настоящую монографию полезной не только для гематологов, онкологов, трансфузиологов, но и для специалистов в разных областях биологии и медицины.

Д-р мед. наук, проф. Е. Б. Жибурт Д-р мед. наук, проф. Ю. Н. Токарев

Предисловие

Патофизиология крови предназначена для студентов или врачей, желающих получитьобщее представление о гематологии. Основу книги составляет изложение принципов патофизиологии, дополненное описаниями историй болезни и обсуждением клинических проблем. Авторы считают, что такое представление материала, когда данные гематологии подкрепляются изучением проблем конкретного пациента, принесет существенную пользу. Во избежание сухости подачи материала мы расположилигематологическиедеталирядомскасающимисяихклиническимиситуациями.

Мы надеемся показать читателю, как на почве знаний процессов, происходящих на молекулярном уровне, базируются клинические достижения. Мы попытались придать особое значение построению того научного фундамента, на котором только и возможна успешная клиническая гематологическая практика.

Мы полагаем, что разбор клинических случаев и дискуссии помогут ощутить весь реализм и драматизм практической гематологии. Иллюстрируя таким образом нашу книгу, мы хотим не только рассказать о том, чего нельзя забывать, но и подкрепить теоретические знания и убедить читателя к необходимости понимания процессов, происходящих на фундаментальном уровне, для того, чтобы лечение пациентов было как можно более эффективным.

Большинство глав книги организовано по единой схеме: сначала очерк нормальной физиологии крови, а затем порядок обследования пациента с сопоставлением научных методов и клинических аспектов.

Читателю будут представлены жизненный цикл, структура и физиология клеток красной крови в норме и при патологии. Таким же образом рассматриваются лейкоциты и тромбоциты. Далее следует обсуждение проблем гемостаза, патологии костного мозга и злокачественных опухолей кроветворной ткани. Каждый раздел включает клинические иллюстрации и их анализ. Глава "Клиническая лабораторная гематология" предоставляет возможности для расширения и закрепления знаний, изложенныхвпредшествующихглавах. Еетабличныйформатобеспечивает быстрый доступ к информации по всем аспектам гематологической лабораторной диагностики. Приведенные в приложениях общепринятые гематологические величиныосуществляютинформационнуюсвязьмеждуотдельнымиглавами.

Хотя предприняты определенные усилия по обеспечению однообразия стиля и объема глав, из уважения к авторам, мы попытались сохранить индивидуальность иособенноститворчествакаждогоизних. Крометого, впроцессесозданияединого текста мы не устраняли информационные пересечения между главами. Основной материал каждой из них построен так, что, несмотря на различие тем, вариантов графического представления и объема, он позволяет ясно и полно раскрыть особенности сложных проблем гематологии.

Таким образом, наша задача заключается в том, чтобы обеспечить доступный, исчерпывающий патофизиологический подход к диагностике и терапии заболеваний крови. Используя истории болезни реальных пациентов и освещая вопросы оказания помощи, мы надеемся с большей убедительностью показать то, как знание гематологии можно и должно использовать для лечения пациентов с гематологическими заболеваниями.

Фред Дж. Шиффман

Благодарности

Яблагодарю Элеонору Алоизио за ее выдающееся секретарское и стилистическоемастерство в подготовке к публикации рукописи этойкниги.

Япризнателен Ричарду Винтерсу,- Делуа Паттерсону и Эмили Гаркави из издательства Lippincott-Raven Publishers за придание данной работе особенностей, делающих ее необыкновенно приятной.

Особая моя признательность адресована врачам-исследователям, в чьих лабораториях я имел честь трудиться: Майклу Фридману, Марко Рабиновичу, Эду Кадману иЛеону Вейссу. Их знания и силадухапомогли мненайти путь, по которому медицина и жизнь идут рука об руку.

Я ценю замечания и проницательные комментарии Джошуа Шиффмана, который прочитал всю рукопись как студент-медик и поэт.

Список сокращений

а2-АП

— а2-антиплазмин

2,3-ДФГ

— дифосфоглицерат

ABVD

— Adriamycine (doxorubicine), Bleomycin, Vinblastine, Dacarbazine

CHOP

— Cyclophosphamide, Hydroxyldaunomycine, Oncovin (vincristine),

 

Prednison

DDAVP

— 1-дезамино-8В-аргинин-вазопрессин

G-SH

— глутатион

Hb

— гемоглобин

HELPP-

— гемолитическая анемия, повышенная активность печеночных

синдром

ферментов, низкое содержание тромбоцитов

Ig

— иммуноглобулин

MAI

Mycrobacteriumaviumintracellulare

МОРР

— nitrogen Mustard, Oncomvin [vincristine], Procarbazine, Prednisone

AA

— апластическая анемия

АДБ

— анемия Даймонда-Блекфана

АИК

— аппарат искусственного кровообращения

АКН

— абсолютное количество нейтрофилов

АлАТ

— аланинаминотрансфераза

АЛГ

— антилимфоцитарный глобулин

АПК

— антигенпрезентирующие клетки

АПС

— активированный протеин С

АсАТ

— аспартатаминотрансфераза

AT III

— антитромбин III

АТГ

— антитимоцитарный глобулин

АТФ

— аденозинтрифосфат

АФ

— анемия Фанкони

АФА

— антифосфолипидные антитела

АФС

— антифосфолипидный синдром

АЧТВ

— активированное частичное тромбопластиновое время

БГЛ

— большие гранулоцитарные лимфоциты

БЕ

— единица Бетесда

БОЕ-МК

— бурстообразующая единица, мегакариоцитарная

БОЭ

— бурстообразующая единица, эритроцитарная

БТПХ

— болезнь трансплантат против хозяина

ВА

— волчаночный антикоагулянт

ВВИГ

— внутривенный иммуноглобулин

ВИЧ

— вирус иммунодефицита человека

ВК

— время кровотечения

ВМК

— высокомолекулярный киноген

ВОБ

— веноокклюзионная болезнь

ВПГ

— вирус простого герпеса

ВФ

— внутренний фактор

ВЭБ

— вирус Эпштейна-Барр

14

Список сокращений

Г-6-ФДГ

— глюкозо-6-фосфатдегидрогеназа

 

ГА

— гемофилия А

 

ГБГ

— гликопротеин, богатый гистидином

 

ГК

— гематокрит

 

ГКГ

— главный комплекс гистосовместимости

 

Г-КСФ

— гранулоцитарный колониестимулирующий фактор

 

ГМ-КСФ

— гранулоцитарный-макрофагальный КСФ

 

ГП

— гликопротеин

 

ГУС

— гемолитический уремический синдром

-

ГФ

— гепариновый фактор

 

ГФА(С)

— гликофорин А(С)

 

ГФР

— гемопоэтический фактор роста

 

ДВС

— диссеминированное внутрисосудистое свертывание

 

ДМГ

— доброкачественная моноклональная гаммапатия

:

ДМС

— демаркационная мембранная система

 

ДМСО

— диметилсульфоксид

 

ДНК

— дезоксирибонуклеиновая кислота

 

ДЭБ

— диэпоскибутан

 

ЖДА

— железодефицитная анемия

 

ЖКТ

— желудочно-кишечный тракт

 

ИАП

— ингибитор активатора плазминогена

 

ИИП

— идиопатический интерстициальный пульмонит

 

ИЛ

— интерлейкин (ы)

 

ИМН

— инфекционный мононуклеоз

 

ИПТФ

— ингибитор пути тканевого фактора

 

ИТП

— иммунная тромбоцитопеническая пурпура

 

ИФА

— иммуноферментный анализ

 

 

■'■■<

 

КИЭФ

— количественный электроиммунофорез

 

КОЕ-В

— колониеобразующая единица, В-клеточная

 

КОЕ-Г

— колониеобразующая единица, гранулоцитарная

 

КОЕ-ГМ

— колониеобразующие единица, гранулоцитарная-моноцитарная

КОЕ-Т

— колониеобразующая единица, Т-клеточная

 

КОЕ-Э

— колониеобразующая единица, эритроцитарная

 

КППК

— клетки-предшественники периферической крови

 

КСФ

— колониестимулирующие факторы

 

КТ

— компьютерная томография

-

ЛГМ

— лимфогранулематоз (болезнь Ходжкина)

ЛДГ

— лактатдегидрогеназа

 

МГНЗ

— моноклональная гаммапатия неизвестного значения

 

МДС

— миелодиспластический синдром

 

М-КСФ

— макрофагеальный КСФ

 

ММС

— митомицин С

 

MHO

— международное нормализованное отношение (INR)

 

МПН

— миелопролиферативные нарушения

/

НАДФН

— никотинадениндинуклеотидфосфат

 

НК

— нормальные, "натуральные", киллеры

 

НПВС

— нестероидные противовоспалительные средства

 

НСТ

— нитросиний тетразолий

;

НХЛ

— неходжкинские лимфомы

 

OAK

— общий анализ крови

 

Списоксокращений

15

ОАОЛ

— общий антиген острого лейкоза

 

оБТПХ

-

острая БТПХ

 

ОКС

открытая канальцевая система

 

ОЛЛ

острый лимфобластный лейкоз

 

ОМЛ

острый миелобластный лейкоз

 

ОММЛ

острый миеломоноцитарный лейкоз

 

ОПМЛ

острый промиелоцитарный лейкоз

 

ПА

пернициозная анемия

 

ПАЛО

периартериальная оболочка

 

ПАФС

первичный антифосфолипидный синдром

 

ПБКА

нарушенная белоклеточная аплазия

 

ПВ

протромбиновое время

 

ПГ

простагландин (ПГА2,12 и т. д.)

 

ПДФ

продукты деградации фибрина и фибиногена

 

ПК

прекалликреин

 

ПККА

парциальная красноклеточная аплазия

 

ПМЯЛ

полиморфно-ядерный лейкоцит

 

ПН-1

протеаза-нексин-1

 

ПНГ

пароксизмальная ночная гемоглобинурия

 

ПНТ

процедура нейтрализации тромбоцитов

 

ПРФ

продукты расщепления фибриногена

 

ПС

протеин С

 

ПЦР

полимерная цепная реакция

 

ПЭ

протопорфирин эритроцитов

 

РА

ревматоидный артрит

 

РИА

радиоиммунный анализ

 

РИА'Г

ристоцетининдуцированная агрегация тромбоцитов

 

РЭС

ретикуло-эндотелиальная система

 

С1-И

ингибитор эстеразы С1

 

СГК

стволовые гемопоэтические клетки

 

СЗП

свежезамороженная плазма

 

СКА •

серповидно-клеточная анемия

 

СКВ

системная красная волчанка

 

СКГ

средняя концентрация гемоглобина в эритроцитах

 

СНД

совместимый неродственный донор

 

СОК

средний объем клетки

 

СОЭ

скорость оседания эритроцитов

 

СПИД

синдром приобретенного иммунодефицита

 

ССГ

среднее содержание гемоглобина/число эритроцитов

 

ТЗ

трийодтиронин

 

ТАП

тканевый активатор плазминогена

 

ТАФ

тромбоцитактивирующий фактор

 

ТГВ

тромбоз глубоких вен

 

ТГФ

тетрагидрофолат

 

ТДТ

терминальная нуклеотидтрансфераза

 

ТДЭ

транзиторная детская эритробластопения

 

ТИФА

твердофазный иммуноферментный анализ

 

TKI

транскобаламин I

 

ТКМ

трансплантация костного мозга

 

ТКР

Т-клеточный рецептор

 

16

Список сокращен!

ТМ — тромбомодулин ТМП/СМК — триметоприм/сульфаметоксазол

ТОЛК — тромбоцитопения с отсутствием лучевой кости ТПЛ — трансплантат против лейкоза ТПО — тромбопоэтин

ТТП — тромбическая тромбоцитопеническая пурпура ТФ — тканевый фактор ТФР — трансформирующий фактор роста

Ф — фактор (свертывания крови, например ФШ, Ф1У) ФАТ — фактор активации тромбоцитов ФВ — фактор Виллебранда ФНО- а — фактор некроза опухоли-альфа ФПА (В) — фибринопептид А (В)

ФСК — фактор стволовых клеток хБТПХ — хроническая БТПХ ХГ — хроничский гранулематоз

ХЛЛ — хронический лимфолейкоз ХМЛ — хронический миелолейкоз ЦМВ — цитомегаловирус

ЦПЭ — цинковый протопорфирин (эритроцитов) ЦсА — циклоспорин А ШД — синдром Швахмана-Даймонда-Оски

ЭАКК — г-аминокапроновая кислота ЭДТА — этилендиаминтетрацетрат ЭК — эндотелиальные клетки

ЭКВС — эндотелиальные клетки венозных синусов ЭП — эритропоэтин ЭФР — эндотелиальный фактор релаксации

Глава

1

Гемопоэз.

Развитие клеток крови

Стивен Дж. Эмерсон

Введение

Все клетки, циркулирующие в периферической крови взрослого человека, имеют костномозговое происхождение и вовлечены в сложный процесс, называемый ге-мопоэзом. В результате образуются различные типы клеток крови, каждая из которых обладает уникальными особенностями и определенной продолжительностью жизни. Главные элементы гемопоэза описываются так называемой моделью стволовой клетки. На основании этой модели в книге рассмотрены вопросы, касающиеся гемопоэза в норме и при патологии, а также проблемытерапиизаболеваний системы крови.

Теория стволовой клетки. В отличие от других тканей мезодермального происхождения, которые, как правило, характеризуются редкой сменой клеточных популяций, клетки крови постоянно погибают и заменяются новыми (рис. 1 -1). При этом эритроциты циркулируют в крови приблизительно 4 мес, тромбоциты — около 1 нед, а гранулоциты — менее 10 ч. Подсчитано, что каждый день теряется 1 х 1011 клеток крови, которые стареют, разрушаются и заменяются на равное количество новых. Чтобы удовлетворить эту постоянную потребность в новых клетках, гемопоэзнепрерываетсявтечениевсейжизни. Вследствиеэтогокроветворные ткани наряду с эпителием желудочно-кишечного тракта, яичками и эпидермисом являются одними из наиболее митотически активных. Подтверждение высокой частоты обновления клеток крови привело к созданию теории стволовых клеток, обеспечивающих развитие и поддержание клеточного состава крови, или гемопоэз. В этой главе мы подробно рассмотрим данную теорию и ее применение в клинической практике.

Гемопоэтические факторы роста. Одно из наиболее значительных достижений в изучении гемопоэза в последнем десятилетии связано с исследованием роли специфических гемопоэтических полипептидов в регуляции дифференцировки клеток крови. Эти гемопоэтические гормоны, называемые также гемопоэтически-ми факторами роста, по-видимому, контролируют все этапы кроветворения. Внастоящеевремяизвестныпреимущественноростовыефакторы, стимулирующие стволовые клетки и их производные. Однако были обнаружены и некоторые ин-гибиторные факторы, которые, как представляется, играют такую же важную

эп

Первичная

стволовая

клетка

Полипотентные

клетки-пред (тимус) шественники

Унипотентные клетки-пред

шественники

Эритроцит

Тромбоцит

Нейтрофил

Моноцит

Эозинофил

Базофил

В-лимфоцит

Т-лимфоцит

Зрелые

циркулирующие

клетки

Рис. 1-1. "Иерархическая" модель гемопоэза, включающая важнейшие цитокины

Гемопоэзуэмбрионаиплода

________________________________________________________________1 9

роль в регуляции гемопоэза. Другие гормоны, действие которых первоначально не связывали с контролем гемопоэза, как теперь стало известно, также влияют на кроветворение. В этой главе мы кратко опишем роль как стимулирующих, так и ингибирующих гемопоэтических ростовыхфакторов.

Гемопоэтическое микроокружение. Термин гемопоэтическое микроокружение

относится к стромальным элементам органов, в которых происходит гемопоэз. Микроокружение формируют клеточные и неклеточные элементы, непосредственно не участвующие в кроветворении, но образующие трехмерный структурный матрикс, где стволовые клетки и их потомки пролиферируют и дифференцируются до перемещения в кровоток. Гемопоэтическое микроокружение имеет первостепенную важность для регуляции развития клеток крови. И стромальные клетки, и секретируемые ими белки межклеточного матрикса влияют на процесс гемопоэза столь же существенно, как и растворимые секретируемые гемопоэти-ческие ростовые факторы. В эту главу включено краткое обсуждение ролигемо-поэтического микроокружения.

Гемопоэз у эмбриона и плода

Роль желточного мешка. Через некоторое время после оплодотворения яйца (2-3 нед) возникает эмбриональное кроветворение (рис. 1-2). Первые этапы этого процесса происходят в желточном мешке, где найдены недифференцированныеклетки, называемыемезобластами, которыемигрируютв негоизпервичнойполоскиэмбриона. Мезобластыимеютвысокуюмитотическую активность и впоследствии дифференцируются в клетки, называемые первичными эритробластами, несомненно родственные зрелым кровяным клеткам взрослого человека, а также первичным эндотелиальным клеткам, образующим сосудистую систему желточного мешка. В течение нескольких часов после миграции происходит деление и дифференцировка мезобластов желточного мешка до первичных эритроцитов. Большинство этих клеток ядросодержащие, некоторые же не имеют ядер. Но все они синтезируют гемоглобин, что обусловливает красноватыйцвет хорошоразличимыхкровяныхостровковжелточного мешка.

В кровяных островках найдены также предшественники тромбоцитов, мегака-риоциты, которые тоже происходят от мезобластов. Другие мезобласты, видимо, дифференцируются в клетки, называемые гемоцитобластами.

Уэмбрионовнекоторыхмлекопитающих Описанавтораястадия гемопоэза в желточном мешке. Она существует и у человеческих эмбрионов, но протекает не так энергично, как, например, у кролика, эмбриогенез клеток крови которого наиболее изучен. На второй стадии гемопоэза в желточном мешке гемоцитобла-сты дифференцируются в окончательные эритробласты, которые впоследствии синтезируют гемоглобин и становятся окончательными, или вторичными, нор-мобластами. Последние могут терять свои ядра и становиться окончательными эритроцитами. В кровяных островках формируются сосудистые каналы, объединяющиеся в конечном счете в сеть кровеносных сосудов. Эта сеть примитивных кровеносных сосудов на ранних этапах содержит первичные эритробласты иге-моцитобласты, а на более поздних — зрелые эритробласты и эритроциты. К концу третьей недели эмбрионального развития кролика гемопоэтическая активность кровяных островков падает и процесс гемопоэза перемещается в печень.