3 курс / Патологическая анатомия / Атаман_А_В_Патологическая

сы. Они направлены на устранение нарушений гомеостаза, возникаю­ щих под влиянием патогенных факторов и разрушительных процессов

ворганизме.

4.5.Что такое адаптация и компенсация? В чем общность и различие этих понятий?

Ад а п т а ц и я — это приспособление организма и его структур к изменяющимся условиям внешней среды. Адаптация обеспечивает со­ хранение гомеостаза и предупреждает повреждение в условиях дейст­ вия факторов окружающей среды.

Ко м п е н с а ц и я — это состояние, которое развивается как ре­ зультат реализации компенсаторных реакций и процессов, направлен­ ных на восстановление нарушенного гомеостаза вследствие действия патогенных факторов. Компенсация ликвидирует последствия повреж­ дения.

Основу адаптации и компенсации составляют одни и те же меха­ низмы, которые называют защитно-приспособительными, или защит­ но-компенсаторными.

Различие между этими понятиями состоит н том, что адаптация развивается при увеличении интенсивности действия обычных факто­ ров внешней среды. Повреждение еще не произошло, а показатели го­ меостаза пребывают на крайних границах нормы. Компенсация же

развивается при действии патогенных факторов, когда происходит по­ вреждение, а показатели гомеостаза выходят за крайние границы нор­ мы.

4.6.Как происходит становление адаптации и компенсации?

Различают два этапа развития этих состояний.

I. Этап немедленной адаптации и компенсации. Происходит мо­ билизация существующих механизмов и резервов, в результате чего увеличивается нагрузка на единицу функционирующей системы, раз­ вивается ее гиперфункция. На этом этане события разворачиваются по такой схеме: действие патогенного фактора -* нарушение гомеостаза -»

восприятие нарушений гомеостаза -*■ регуляторные центры -» немед­ ленные защитные реакции (специфические и неспецифические) -* ги­ перфункция соответствующих структур, поддерживающих гомеостаз.

II. Этап долговременной адаптации и компенсации. Его основу составляет увеличение мощности систем, ответственных за адаптацию и компенсацию. Это достигается увеличением количества структур, обеспечивающих гиперфункцию, т.е. развивается гипертрофия. При этом нагрузка на единицу функционирующей системы уменьшается до нормы. На клеточном уровне развивается следующая цепь событий.

28

Гиперфункция -» нарушение внутриклеточного гомеостаза -* актива­ ция генома -* увеличение синтеза соответствующих белков -» гипер­ трофия клетки.

Сравнительная характеристика срочных и долговременных механизмов адаптации и компенсации:

4.7. Что такое причинно-следственные отношения в патоге незе? Какие существуют варианты этих отношений?

Разные события, которые происходят в организме в процессе раз­ вития болезни, находятся между собой в определенных причинноследственных отношениях, т.е. одно и то же явле­ ние патогенеза одновременно является следствием одних событий и причиной других.

Различают следующие типы таких отношений. 1. “Прямая линия”. События в патогенезе развиваются по прямой линии, когда одно явление является следствием предыдущего и причиной

следующего (рис. 14).

29

(артериальную гиперемию) и повышают проницаемость сосудов (рис. 16).

Рис.15. Дивергенция в патогенезе сахарного диабета

Артериальная

гиперемия

Рис.16.' Конвергенция как тип причинно-следствен­ ных отношений в патогенезе воспаления

3, “Порочный круг” (circulus vitiosus). Это такой тип причинноследственных отношений, когда определенные явления патогенеза че­ рез определенную последовательность событий приводят к усилению самих себя. Указанный вариант является самым опасным, потому что он самоподдерживает патогенез болезни и усугубляет ее течение.

4.8. Приведите примеры развития патогенеза по типу “по­ рочного круга”.

В патогенезе любого шока большое значение имеет уменьшение артериального давления. Возникающая артериальная гипотензия явля­ ется причиной кислородного голодания. Гипоксия головного мозга

30

недостаток инсулина. Ликвидация его (введение гормона) приводит к исчезновению других проявлений болезни (гипергликемии, глюкозурии, полидипсии, кетонемии, комы).

4.10. Что понимают под специфическими и неспецифически­ ми механизмами патогенеза?

В патогенезе всегда сочетаются специфические и неспецифиче­ ские процессы и механизмы.

Специфические всецело зависят от свойств и особенностей причины и определяют основные характеристики болезни. Поиск специфических признаков лежит в основе распознавания (диагностики) болезней.

Неспецифические определяются генетически детерминированными свойствами самого организма, закрепленными в эволюции. Это меха-

31

5. ПАТОГЕННОЕ ДЕЙСТВИЕ ФАКТОРОВ ВНЕШНЕЙ СРЕДЫ

5.1. Что такое механическая травма? Какие общие наруше­ ния могут быть обусловлены механической травмой?

М е х а н и ч е с к а я т р а в м а — это повреждение ткани твердым телом или распространением взрывной волны. Местно травма может проявляться в виде разрывов, ушибов, переломов, раздавливания или их комбинации. Часто механическая травма сочетается с кровопотерей, повреждением нервных стволов и кожных покровов. Наиболее тяже­ лыми общими проявлениями травмы являются травматический шок и синдром длительного раздавливания (краш-синдром) (см. разд. 12).

5.2. Какие патологические процессы могут развиваться при действии на организм термических факторов?

При общем действии на организм высокой температуры может развиваться гипертермия (перегревание), при местном — ожоги. Дли­ тельное пребывание организма в условиях низкой температуры может приводить к развитию гипотермии, местное же действие низкой тем­ пературы является причиной отморожения.

Вразвитии гипер- и гипотермии выделяют две стадии: компенсации

идекомпенсации. В первую стадию благодаря защитно-компенсаторным реакциям организма температура ядра тела не меняется, несмотря на действие термических факторов. Ебли указанные реакции будут недоста­ точны, то наступает стадия декомпенсации, основным признаком кото­ рой является выход температуры тела за пределы нормы.

5.3.Как изменяется теплопродукция и теплоотдача в раз­ ные стадии гипо- и гипертермии?

5.4. Какие защитно-компенсаторные реакции развиваются при гипотермии?

При гипотермии защитно-компенсаторные реакции развиваются в двух направлениях.

33

I.Реакции, направленные на ограничение теплоотдачи: а) спазм пе­ риферических сосудов; б) уменьшение потоотделения; в) изменение позы

идругие поведенческие реакции, уменьшающие площадь открытых по­ верхностей тела; г) повышение теплоизоляционных свойств шерсти у животных за счет сокращения гладких мышц, поднимающих волосы (у человека сохранилась рудиментарная реакция — “гусиная кожа”).

II.Реакции, направленные на повышение теплопродукции: а) уве­ личение сократительного термогенеза (повышение тонуса скелетных мышц, мышечная дрожь, произвольные движения); б) увеличение не­

сократительного термогенеза (усиление окислительных процессов, ра­ зобщение окисления и фосфорилирования).

5.5. Какими собственно патологическими изменениями про­ является стадия декомпенсации при гипотермии?

Главным признаком этой стадии является понижение температу­ ры ядра тела, что закономерно приводит к уменьшению скорости всех биохимических реакций в организме, в том числе и процессов биоло­ гического окисления. При этом резко уменьшается потребление ки­ слорода и образование АТФ в клетках. Дефицит энергии приводит к угнетению жизненно важных функций организма: деятельности ЦНС, дыхания, кровообращения, в результате чего развивается кислородное голодание. Гипоксия, в свою очередь, усугубляет дефицит АТФ — за­ мыкается “порочный круг”, приводящий в конечном итоге к смерти.

5.6. Какие защитно-компенсаторные реакции развиваются при гипертермии?

При гипертермии защитно-компенсаторные реакции направлены на увеличение теплоотдачи. К ним относятся: 1) расширение перифе­ рических сосудов; 2) увеличение потоотделения; 3) реакции, направ­ ленные на увеличение площади открытой поверхности тела (измене­ ние позы, поведенческие реакции); 4) тепловая одышка у животных.

5.7. Какими собственно патологическими изменениями про­ является стадия декомпенсации при гипертермии?

Основным признаком второго периода перегревания — стадии де­ компенсации является повышение температуры тела. Оно сопровожда­ ется резким возбуждением ЦНС, усилением дыхания, кровообращения и обмена веществ. Дальнейшее повышение температуры тела и пере­ возбуждение нервных центров могут закончиться их истощением, на­ рушением дыхания, функции сердца и снижением артериального дав­ ления. Развивается гипоксия.

В результате обильного потоотделения развивается обезвожива­ ние, нарушается электролитный обмен. Сгущение крови и повышение

34

ее вязкости создают дополнительную нагрузку на аппарат кровообра­ щения и способствуют развитию недостаточности сердца. На фоне на­ растающих явлений кислородного голодания появляются судороги, наступает смерть.

Острое перегревание с быстрым повышением температуры тела получило название т е п л о в о г о уда ра .

5.8. Какие общие изменения могут возникать при ожогах?

Комплекс общих изменений в организме, возникающих при об­ ширных и глубоких ожогах, носит название о ж о г о в о й б о л е з н и .

Различают следующие стадии ожоговой болезни: ожоговый шок, ожоговая токсемия, ожоговая инфекция, ожоговое истощение, исход.

В развитии ожогового шока главная роль принадлежит болевому фактору. Этим, в частности, объясняется весьма продолжительная эректильная фаза (фаза возбуждения) шока.

Ожоговые токсины появляются в организме в результате наруше­ ния обмена веществ, но больше всего их образуется на месте повреж­ дения. Из поврежденных тканей в общий кровоток поступают денату­ рированный белок и токсические продукты его ферментативного гид­ ролиза.

Интоксикация организма усиливается инфекцией. Ее источником являются поврежденные ткани и содержимое кишок. Это осложнение объясняется снижением барьерных свойств организма, в частности ги­ белью кожи, нарушением функции системы мононуклеарпых фагоци­ тов, изменением защитных свойств слизистой оболочки кишок.

Большое значение в патогенезе ожоговой болезни имеют обезво­ живание и нарушения электролитного обмена. Потеря белков и жидко­ сти происходит главным образом на месте поражения как результат повышения проницаемости сосудистой стенки. Сгущение крови и по­ вышение ее вязкости затрудняют кровообращение и работу сердца.

Ожоговое истощение характеризуется прогрессирующей кахекси­ ей, отеками, анемией, дистрофическими изменениями во внутренних органах, осложнениями (пневмонией, гломерулонефритом), недоста­ точностью коркового вещества надпочечников.

В процессе выздоровления происходит полное отторжение некро­ тических тканей, заполнение дефекта грануляциями, рубцевание и эпителизация.

5.9. Какие виды ионизирующего излучения могут оказывать патогенное действие на организм?

Патогенным действием обладают все виды ионизирующего излу­ чения: корпускулярные (а - и (3-частицы, нейтроны, протоны) и элек­

35

тромагнитные волны (рентгеновское, гамма-излучение). Механизмы действия ионизирующей радиации на клетки и последствия облучения организма представлены на рис. 19.

ИОНИЗИРУЮЩЕЕ ИЗЛУЧЕНИЕ

Непрямое действие (радиолиз воды)

т

Образование свободных

Рис.19. Механизмы патогенного действия ионизирующего излучения

5.10. От чего зависит чувствительность тканей к действию ионизирующей радиации?

Главным фактором, определяющим чувствительность тканей к ионизирующей радиации, является способность клеток к делению и его интенсивность. Следовательно, самой высокой радиочувствитель­ ностью обладают ткани, в которых процессы деления клеток выраже­ ны наиболее интенсивно. Это в первую очередь кроветворная и лим­ фоидная ткани, где обновление клеток происходит постоянно. Сле­ дующей в рассматриваемом ряду стоит эпителиальная ткань, в особен­ ности эпителий пищеварительной трубки и половых желез, а также

36

покровный эпителий кожи, затем — эндотелий сосудов; последние в этом ряду — хрящевая, мышечная и нервная ткани.

5.11. В чем сущность прямого повреждающего действия ио­ низирующей радиации на клетки?

Под прямым повреждающим действием ионизирующей радиации понимают непосредственное ее действие на макромолекулы и надмо­ лекулярные структуры клеток (см. рис. 19). Энергия ионизирующей радиации, превышающая энергию внутримолекулярных и внутриатом­ ных связей, вызывает ионизацию молекул, разрыв наименее прочных связей, образование свободных радикалов и т.д.

Структурными проявлениями прямого действия радиации явля­ ются разрыв хромосом, расщепление молекул ДНК, РНК, набухание органоидов клетки.

Подсчитано, что прямое действие радиации обусловливает около 45% суммарного биологического ее эффекта.

5.12. В чем сущность непрямого повреждающего действия ионизирующей радиации на клетки? Что такое радиолиз во­ ды?

Непрямое повреждающее действие ионизирующей радиации обу­ словлено образованием в клетке большого количества свободных ра­ дикалов. Основным их источником являются молекулы воды. Процесс образования свободных радикалов водорода и гидроксила из воды под влиянием радиации получил название р а д и о л и з а воды.

Радиолиз воды:

Н20 + е~ ОН" + Н*; Н 20 - е “ —>ОН* + Н +;

Образование вторичных свободных радикалов:

ОН*+ОН* - > Н 20 2;

Н 20 2 +0Н* - > Н 20 + Н0*2;

Н20 2 + НО* - » Н 20 + 0 2 +ОН*;

Н 20 2 +Н* - > Н 20 + ОН*.

Образовавшиеся свободные радикалы взаимодействуют друг с другом, в результате чего образуются так называемые вторичные сво­ бодные радикалы и гидропероксиды. Их накопление ведет к быстрой

37