3 курс / Патологическая анатомия / Атаман_А_В_Патологическая

длительного (4-8 ч и более) раздавливания мягких тканей конечно­ стей обломками разрушенных зданий, сооружений, глыбами грунта при обвалах в шахтах и др.

В течении краш-синдрома различают три периода: 1) ранний (до 3-х сут) с преобладанием явлений шока; 2) промежуточный (с 3-х до 12-х сут) с преобладанием острой почечной недостаточности; 3) позд­ ний (с 8-12-х сут до 1-2 мес), или период выздоровления, с преобла­ данием местных симптомов.

В развитии краш-синдрома большое значение имеют три патоге­ нетических фактора: а) болевое раздражение; б) травматическая ток­ семия, обусловленная всасыванием токсических продуктов аутолиза тканей из очага поражения; в) плазмо- и кровопотеря, связанные с отеком и кровоизлияниями в зоне раздавленных или длительно ише­ мизированных тканей.

12.9.Что такое кома?

Ко м а — это патологическое состояние, характеризующееся глу­ боким угнетением функций центральной нервной системы и прояв­

ляющееся потерей сознания, отсутствием рефлексов на внешние раз­ дражители и расстройствами регуляции жизненно важных функций организма.

12.10. Как классифицируют коматозные состояния?

В зависимости от этиологии различают экзогенные и эндогенные комы.

1 . Э кзогенны е ком ы возникают вследствие действия патогенных факторов внешней среды или в результате дефицита факторов, необ­ ходимых для существования организма. Примерами экзогенных ком являются травматическая (возникает при повреждении головного моз­ га), гипоксическая, гипер- и гипотермическая, экзотоксическая, али­ ментарно-дистрофическая (возникает при тяжелом голодании).

2 . Э ндогенны е ком ы развиваются вследствие нарушений деятель­ ности функциональных систем организма. Так, при расстройствах функции системы кровообращения может возникать апоплексическая кома, системы крови — гемолитическая, выделительной системы — уремическая, печени — печеночная, эндокринной системы — диабети­ ческая, гипогликемическая, гипокортикоидная, тиреотоксическая и другие виды комы.

12.11. Какие механизмы лежат в основе патогенеза кома­ тозных состояний?

1 . Э нергодеф ицитны й м еханизм . Нарушение синтеза АТФ в ней­

ронах центральной нервной системы приводит к генерализованному

118

13. МЕСТНЫЕ РАССТРОЙСТВА КРОВООБРАЩЕНИЯ.

НАРУШЕНИЯ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ

13.1. Назовите основные формы местных расстройств кро­ вообращения.

Артериальная гиперемия, венозная гиперемия, ишемия, стаз, тромбоз, эмболия.

13.2.Что такое артериальная гиперемия?

Ар т е р и а л ь н а я г и п е р е м и я — это увеличение кровенапол­ нения органа или ткани за счет избыточного поступления крови по артериальным сосудам.

13.3.Какие функциональные изменения и клинические призна­ ки характеризуют артериальную гиперемию?

При артериальной гиперемии наблюдаются расширение мелких артерий, артериол, вен и капилляров; ускорение кровотока в них, пульсация мелких артерий и капилляров, увеличение числа видимых глазом сосудов, увеличение давления в артериолах, капиллярах и ве­ нах. В результате указанных изменений появляется разлитая краснота, повышается местная температура, увеличивается объем гиперемированного участка, повышается тургор ткани, усиливаются обмен ве­ ществ и функция органа.

13.4. Какие факторы могут быть причиной артериальной ги­ перемии? Что подразумевают под физиологической и пато­ логической артериальной гиперемией?

Причиной артериальной гиперемии могут быть влияние физиче­ ских, химических и биологических факторов внешней среды; увеличе­ ние нагрузки на орган или участок ткани; психогенные воздействия.

Ф и з и о л о г и ч е с к о й называют артериальную гиперемию, ко­ торая возникает под действием обычных физиологических раздражи­ телей (увеличение нагрузки на орган, психогенные воздействия). Ос­ новными ее разновидностями являются рабочая и реактивная гипере­ мия.

Рабочая гиперемия — это увеличение кровотока в органе во время усиления его функции (увеличение венечного кровотока при усилении работы сердца, гиперемия слюнных желез при приеме пищи и др.).

Реактивная гиперемия представляет собой увеличение кровотока после его кратковременного ограничения. Развивается обычно в поч­ ках, головном мозге, коже, кишках, мышцах.

120

П а т о л о г и ч е с к а я артериальная гиперемия возникает под дей­ ствием необычных (патологических) раздражителей или в результате повышения чувствительности сосудов к обычным воздействиям. Она сопровождает развитие таких патологических процессов, как воспале­ ние, аллергия, ожоги, лихорадка. Ее клиническими примерами могут быть инфекционная или аллергическая сыпь, покраснение лица при многих инфекционных болезнях (корь, скарлатина, сыпной тиф), по­ краснение половины лица при невралгии тройничного нерва и т.д.

13.5. Назовите основные механизмы развития патологиче­ ской артериальной гиперемии.

Различают два механизма: нейрогенный и связанный с действием местных химических (метаболических) факторов.

Нейрогенная артериальная гиперемия в зависимости от конкрет­ ных механизмов ее развития может быть нейротонического и нейропа­ ралитического типов.

Гиперемию, связанную с действием местных гуморальных факто­ ров, иногда называют миопаралитической, подчеркивая тем самым первичность нарушений сократительных свойств гладких мышц сосу­ дов под влиянием химических агентов.

13.6. В чем сущность нейротонического механизма развития артериальной гиперемии?

Нейротонический тип артериальной гиперемии развивается при увеличении импульсации по сосудорасширяющим нервам (вазодилататорам). К последним относятся парасимпатические нервы и симпа­ тические холинергические нервы, медиатором которых является ацетилхолин.

В эксперименте на животных этот тип артериальной гиперемии воспроизводят путем раздражения сосудорасширяющих нервов. Так, раздражение chorda tympani (ветвь niacialis) вызывает артериальную гиперемию и усиление секреции поднижнечелюстной слюнной железы (опыт К.Бернара).

В клинике нейротоническая гиперемия возникает чаще всего рефлекторно в связи с раздражением экстеро- и интерорецепторов, а так­ же при раздражении сосудорасширяющих нервов и их центров. Этим, в частности, объясняется покраснение лица и шеи при патологических процессах во внутренних органах (яичниках, сердце, печени).

13.7. Объясните нейропаралитический механизм развития артериальной гиперемии.

Нейропаралитическая артериальная гиперемия развивается при прекращении импульсации по симпатическим адренергическим нер­

121

вам, обладающим сосудосуживающим действием. В эксперименте на животных моделируется с помощью хирургических вмешательств и фармакологических методов. Часто применяется перерезка симпатиче­ ских адренергических волокон и нервов. Так, при перерезании симпа­ тических волокон седалищного нерва наблюдается расширение сосудов лапки лягушки (опыт А.Вальтера), а при удалении шейного узла сим­ патического ствола отмечается покраснение и повышение температуры уха кролика на стороне операции (опыт К.Бернара).

К фармакологическим методам воспроизведения артериальной гиперемии нейропаралитического типа относятся блокада передачи нервных импульсов в симпатических узлах с помощью ганглиоблокаторов, нарушение образования, депонирования и выделения катехола­ минов окончаниями симпатических нервов (применение симпатолитиков), блокада а-адренорецепторов сосудистых гладких мышц с помо­ щью соответствующих адреноблокаторов.

13.8. Какие гуморальные факторы могут вызывать развитие артериальной гиперемии?

Артериальная гиперемия миопаралитического типа может разви­ ваться под действием трех групп гуморальных факторов: 1) неорга­ нических ионов (калия, водорода) и дефицита кислорода; 2) метабо­ литов (молочной кислоты, органических кислот цикла Кребса, АДФ, АМФ, аденозина); 3) биологически активных веществ (гистамина, се­ ротонина, кининов, простагландинов).

Указанные факторы вызывают расширение сосудов, действуя ли­ бо непосредственно на гладкие мышцы сосудистой стенки, либо опо­ средованно, через влияние на эндотелий сосудов.

13.9. Какова роль эндотелия кровеносных сосудов в разви­ тии артериальной гиперемии?

Под действием целого ряда местных гуморальных факторов, в ча­ стности, биологически активных веществ, эндотелиальные клетки со­ судов выделяют вещество, получившее название фактора релаксации эндотелиального происхождения (по последним данным, это оксид азота (II), образующийся из аминокислоты аргинина). Указанный фактор релаксации действует на гладкомышечные клетки сосудистой стенки и вызывает их гиперполяризацию. Результатом этого является уменьшение базального тонуса кровеносных сосудов и их расширение под действием давления крови.

13.10.Назовите возможные исходы артериальной гиперемии.

Вбольшинстве случаев артериальная гиперемия сопровождается увеличением обмена веществ и усилением деятельности органа, что

122

является приспособлением к действию повышенной функциональной нагрузки.

Однако возможны и неблагоприятные последствия. При артерио­ склерозе, например, резкое расширение сосуда может сопровождаться разрывом его стенки и кровоизлиянием в ткань. Особенно часто по­ добное явление наблюдается в головном мозге.

13.11. Что такое венозная гиперемия?

В е н о з н а я г и п е р е м и я — это увеличение кровенаполнения органа или участка ткани в результате затрудненного оттока крови по венам.

13.12. Какие факторы могут быть причиной венозной гипе­ ремии?

Нарушение оттока крови по венам может быть связано со сле­ дующими факторами: 1) внутрисосудистыми (закупорка вен тромбом или эмболом); 2) внесосудистыми (сдавление вен опухолью, рубцом, увеличенной маткой, отечной жидкостью); 3) факторами самой сосуди­ стой стенки (конституциональная слабость эластического аппарата вен, недостаточное развитие и пониженный тонус гладкомышечных элементов их стенок); 4) нарушениями общей гемодинамики (ослабле­ ние функции правого желудочка сердца, уменьшение присасывающего действия грудной клетки, затруднение кровотока в малом круге кро­ вообращения).

13.13. Какими признаками проявляется венозная гиперемия?

Для венозной гиперемии характерны увеличение органа или участ­ ка ткани, цианоз, местное понижение температуры, отек, повышение давления в венах и капиллярах застойной области, замедление крово­ тока, выход эритроцитов за пределы сосудистого русла (диапедез). На завершающем этапе гиперемии возможны маятникообразное движение крови и стаз. Длительное расширение вен приводит к растяжению их стенки, что может сопровождаться гипертрофией мышечной оболочки, явлениями флебосклероза и варикозного расширения вен.

13.14. Какие местные и общие нарушения могут быть след­ ствием венозной гиперемии?

Местные изменения при венозной гиперемии связаны в основном с кислородным голоданием (гипоксией) ткани. Гипоксия при этом первоначально обусловлена ограничением притока артериальной кро­ ви, а затем действием на тканевые ферментные системы продуктов на­ рушенного обмена, следствием чего является нарушение утилизации кислорода.

Кислородное голодание при венозной гиперемии обусловливает

123

расстройства тканевого метаболизма, вызывает атрофические и дис­ трофические изменения, избыточное разрастание соединительной тка­ ни (например, цирроз печени при венозном застое, вызванном недос­ таточностью функции сердца).

Если венозная гиперемия имеет генерализованный характер, то возможен ряд общих гемодинамических нарушений с тяжелыми послед­ ствиями. Чаще всего они возникают при закупорке крупных венозных сосудов — воротной, нижней полой вен. Скопление крови в указанных сосудистых резервуарах (до 90% всей крови) сопровождается резким снижением артериального давления, нарушением питания жизненно важных органов (сердце, мозг), что может вести к смертельному исхо­

ду-

13.15. Что такое ишемия?

И ш е м и я — это уменьшение кровенаполнения органа или участ­ ка ткани в результате ограничения или полного прекращения притока артериальной крови. Ишемию называют еще местным малокровием.

13.16. Какие признаки характерны для ишемии?

Ишемия характеризуется побледнением участка органа, снижени­ ем его температуры, нарушением чувствительности (ощущение онеме­ ния, покалывания, ползания “мурашек"), болевым синдромом, умень­ шением скорости кровотока и органа в объеме, понижением артери­ ального давления на участке артерии, расположенном ниже препятст­ вия; понижением напряжения кислорода в ишемизированном участке органа или ткани, уменьшением образования тканевой жидкости и снижением тургора ткани, нарушением функции органа или ткани, дистрофическими изменениями.

13.17. Назовите основные типы ишемии в зависимости от причины и механизмов ее возникновения.

Основными типами ишемии являются компрессионная, обтураци­ онная и ангиоспастическая.

Компрессионная ишемия возникает в результате сдавления арте­ рий извне лигатурой, рубцом, опухолью, инородным телом и др.

Обтурационная ишемия является следствием частичного сужения или полного закрытия просвета артерий атеросклеротической бляш­ кой, тромбом или эмболом.

Ангиоспастическая ишемия возникает вследствие спазма артерий, вызванного эмоциональным воздействием (страх, волнение, гнев), фи­ зическими факторами (холод, травма, механическое раздражение), хи­ мическими агентами, биологическими раздражителями (токсины бак­ терий) и т.д. В основе спазма могут лежать нервные рефлекторные

124

механизмы или непосредственное действие раздражителей на гладкие мышцы сосудов (влияние вазопрессина, ангиотензина II, эндотелина).

13.18. Чем определяется характер обменных, функциональ­ ных и структурных нарушений в ткани при ее ишемии?

Характер таких нарушений определяется степенью кислородного голодания. Тяжесть гипоксии, в свою очередь, зависит от скорости развития и типа ишемии, ее продолжительности, локализации, харак­ тера коллатерального кровообращения, функционального состояния органа или ткани.

Ишемия, возникающая на участке полной обтурации или ком­ прессии артерий, при прочих равных условиях вызывает более тяже­ лые изменения, чем при спазме. Быстроразвивающаяся ишемия, как и длительная, протекает более тяжело по сравнению с медленноразвивающейся или непродолжительной.

Ишемия жизненно важных органов (мозг, сердце) имеет более тяжелые последствия, чем ишемия почек, легких, селезенки, а ишемия последних — более тяжелые по сравнению с ишемией скелетной мы­ шечной, костной или хрящевой ткани. Мозг и сердце характеризуются высоким уровнем энергетического обмена, но, несмотря на это, их коллатеральные сосуды функционально не способны компенсировать нарушение кровообращения. Напротив, скелетные мышцы и особенно соединительная ткань, благодаря низкому уровню энергетического об­ мена в них, более устойчивы в условиях ишемии.

Затруднение притока артериальной крови при повышенной функ­ циональной активности органа или ткани более опасно, чем в состоя­ нии покоя.

13.19. Какими последовательными стадиями характеризу­ ется патогенез нарушений в ишемизированной ткани?

Выделяют следующие стадии патогенеза.

I. Нарушения энергетического обмена. Они проявляются сниже­ нием эффективности цикла Кребса и тканевого дыхания, активацией гликолиза, а в конечном итоге — уменьшением содержания в клетках макроэргических соединений — креатинфосфата и АТФ. Нарушение образования энергии на участке ишемии патогенетически связано с недостаточной доставкой кислорода и необходимых для окисления субстратов, снижением активности и синтеза ферментов, выходом ферментов из поврежденных клеток, разобщением окисления и фос­ форилирования.

I I . Н ар уш ени е энергозависим ы х процессов в кл е тка х , вызванное

уменьшением образования энергии. При этом нарушаются специфиче-

125

ские функции клеток (сократительная, секреторная и др.), механизмы активного транспорта веществ, в частности, работа ионных насосов; понижается биосинтез белков неколлагенового типа, участвующих в структурной организации клеток и тканей. В конечном итоге развива­ ются повреждение клеток и некробиотические изменения, которые в самых тяжелых случаях заканчиваются образованием очага некроза —

инфаркта.

III. Усиление биосинтеза компонентов соединительной ткани —

коллагена, гликозамингликанов, гликопротеинов, являющихся основой для последующего склерозирования ишемизированного участка ткани или органа.

13.20. Что рюкое стаз?

С т а з — это замедление и остановка тока крови в капиллярах, мелких артериях и венах.

13.21. Назовите основные варианты стаза и их причины.

Различают ишемический, венозный и истинный (капиллярный)

стаз.

Ишемический и венозный стаз развивается как следствие ишемии и венозной гиперемии и поэтому имеет те же причины, что и указан­ ные местные расстройства кровообращения.

Причиной истинного стаза могут быть физические (холод, тепло), химические (яды, концентрированный раствор натрия хлорида и других солей, скипидар) и биологические (токсины микроорганизмов) факторы.

В патогенезе истинного стаза большое значение придается двум факторам: 1) внутрикапиллярной агрегации эритроцитов, т.е. их склеиванию и образованию конгломератов, затрудняющих кровоток; 2) замедлению кровотока в капиллярах вследствие сгущения крови. В последнем случае ведущая роль принадлежит повышению проницае­ мости стенки сосудов, расположенных в зоне стаза.

13.22. Что такое тромбоз?

Т р о м б о з — это процесс прижизненного образования на внут­ ренней поверхности стенки сосудов сгустков крови, состоящих из ее элементов. Эти сгустки получили название т р о м б о в .

Тромбы бывают пристеночными (частично уменьшают просвет со­ суда) и закупоривающими.

В зависимости от строения различают белые, красные и смешан­ ные тромбы. В первом случае тромб образуют тромбоциты, лейкоциты, а также небольшое количество белков плазмы; во втором — эритроци­ ты, связанные между собой нитями фибрина; смешанные тромбы со­ стоят из чередующихся белых и красных слоев.

126

13.23. Назовите три основных фактора, способствующих тромбообразованию (триада Вирхова).

1. Повреждение сосудистой стенки. Оно может возникать под дей­ ствием физических (механическая травма, электрический ток), хими­ ческих, биологических (эндотоксины микроорганизмов) факторов, а также в результате нарушения питания и метаболизма сосудистой стенки.

2. Нарушение активности свертывающей и противосвертывающей систем крови и сосудистой стенки. Для образования тромбов большое значение имеет как повышение активности свертывающей системы крови за счет увеличения в ней концентрации прокоагулянтов, так и понижение активности противосвертывающей и фибринолитической систем.

3. Замедление кровотока. Этот фактор позволяет объяснить, поче­ му в венах тромбы образуются чаще, чем в артериях, в венах нижних конечностей — чаще, чем в венах верхних конечностей; а также высо­ кую частоту тромбообразования при декомпенсации кровообращения, пребывании на длительном постельном режиме.

13.24.Из каких фаз состоит процесс образования тромба?

Вчем их сущность?

Процесс тромбообразования включает две фазы: клеточную и плазматическую.

Сущность клеточной фазы состоит в адгезии, агрегации и агглю­ тинации тромбоцитов (подробно см. разд.26).

Плазматическая фаза (фаза коагуляции крови) представляет со­ бой цепь последовательных биохимических реакций свертывания кро­ ви, конечным результатом которых является образование фибрина — важного компонента тромба.

13.25. Какие отрицательные последствия может иметь тромбообразование в условиях патологии?

При различных заболеваниях образование тромбов может сопро­ вождаться тяжелыми последствиями, вызванными острым нарушением кровообращения в зоне тромбированного сосуда (ишемия при тромбо­ зе артерий и застой крови при тромбозе вен). Конечным этапом может быть развитие некроза (инфаркта) в бассейне тромбированного, ли­ шенного коллатералей сосуда. Особенно велика роль тромбоза венеч­ ных артерий в развитии инфаркта миокарда. Тромбоз артерий может приводить к трофическим нарушениям с последующим развитием ган­ грены конечностей при атеросклерозе, облитерирующем эндартериите, сахарном диабете.

127