3 курс / Патологическая анатомия / Атаман_А_В_Патологическая

шение формирования чувства жажды при поражениях питьевого цен­ тра в ЦНС.

II. Потеря воды организмом: а) выделение большого количества жидкости почками (полиурия), например, при сахарном и несахарном диабете; б) потеря жидкости через пищеварительный канал (неукроти­ мая рвота, поносы, гиперсаливация); в) усиленное потоотделение, на­ пример, при интенсивной физической работе, действии высокой тем­ пературы; г) увеличение выделения влаги с выдыхаемым воздухом при всех видах одышки; д) потеря воды с экссудатом при воспалении (оте­ ки, воспаление серозных оболочек и др.); е) кровопотеря.

23.10. Что такое изоосмолярное, гипоосмолярное и гиперос­ молярное обезвоживание? Приведите примеры.

И з о о с м о л я р н ы м называется обезвоживание, при котором ос­ мотическое давление плазмы крови и межклеточной жидкости не ме­ няется. Оно развивается в случаях эквивалентной потери воды и элек­ тролитов. Это наблюдается иногда при полиурии, расстройствах дея­ тельности кишок, а также в первое время после острой кровопотери.

Г и п о о с м о л я р н о е обезвоживание характеризуется уменьше­ нием осмотического давления внеклеточной жидкости и наблюдается в случае преимущественной потери солей. Оно развивается при потере секретов желудка и кишок (понос, рвота), а также при повышенном потоотделении, если потеря воды возмещается питьем без соли.

Г и п е р о с м о л я р н ы м называют обезвоживание, при котором увеличивается осмотическое давление внеклеточной жидкости. Это наблюдается в тех случаях, когда потеря воды превышает потерю электролитов (прежде всего натрия), например, при гипервентиля­ ции, профузном потоотделении, потере слюны (пот и слюна гипотоничны по отношению к крови), а также при поносе, рвоте и поли­ урии, когда возмещение потери поступлением воды в организм не­ достаточно.

23.11. Какие защитно-компенсаторные реакции развиваются при внеклеточном обезвоживании?

1. Происходит переход жидкости из интерстициального сектора в сосуды. Это связано с тем, что в условиях обезвоживания уменьшается гидростатическое давление крови в капиллярах, с одной стороны, и увеличивается онкотическое давление крови вследствие ее сгущения (гемоконцентрации), с другой.

2. Уменьшение объема циркулирующей крови, связанное с обез­ воживанием, ведет к возбуждению волюморецепторов и, в конечном итоге, к увеличению секреции антидиуретического гормона. Послед­

238

ний увеличивает реабсорбцию воды в почках, ограничивая ее потерю организмом.

3. Уменьшение объема циркулирующей крови вызывает актива­ цию ренин-ангиотензинной системы и увеличение секреции альдостерона корой надпочечников. Это ведет к увеличению реабсорбции ио­ нов натрия в почках и к нормализации осмотического давления вне­ клеточной жидкости.

4.В результате уменьшения артериального давления возбуждают­ ся барорецепторы, что приводит к активации симпатоадреналовой сис­ темы (см. вопр. 23.8).

5.Обезвоживание через центральные и периферические механиз­ мы вызывает чувство жажды. В результате формируются поведенче­ ские реакции, направленные на поиск воды и восполнение потерянной жидкости.

23.12. Что такое синдром ангидремии? Какие патогенетиче­ ские механизмы играют ведущую роль в его развитии?

А н г и д р е м и я — это уменьшение содержания воды в жидкой части крови. Является крайним проявлением внеклеточного обезвожи­ вания и характеризуется развитием ангидремического шока (рис. 82). Основное значение в его развитии имеют:

Рис.82. Патогенез ангидремического шока

239

1) гиповолемия (уменьшение объема циркулирующей крови). Она является причиной нарушения общей гемодинамики. Уменьшается минутный объем крови и артериальное давление, что ведет к развитию циркуляторной гипоксии и метаболического ацидоза. В результате ге­ модинамических нарушений развивается острая почечная недостаточ­ ность: уменьшается фильтрационное давление и, как следствие, разви­ ваются олиго- и анурия, гиперазотьмия и уремия (интоксикация);

2) гемоконцентрация (сгущение крови, увеличение ее вязкости). Вызывает прежде всего нарушения микроциркуляции, замедляется кровоток в капиллярах, развивается сладж-синдром, истинный капил­ лярный стаз. Следствием таких расстройств является развитие гипок­ сии и ацидоза.

Гипоксия, ацидоз и интоксикация являются основными факторами, нарушающими функции ЦНС и других жизненно важных органов и приводящими к смерти.

Признаки тяжелой ангидремии и смерть наступают у взрослых после потери 1/3, у детей — 1/5 объема внеклеточной жидкости.

23.13. Что является причиной внутриклеточного обезвожи­ вания? Какие изменения в клетках возникают при этом?

Причиной внутриклеточного обезвоживания является увеличение осмотического давления межклеточной жидкости, что связано с разви­ тием гипернатриемии (см. вопр. 23.29). В этих условиях вода по зако­ нам осмоса выходит из клеток в межклеточное пространство.

В результате обезвоживания увеличивается внутриклеточная кон­ центрация электролитов, что ведет к нарушению гидратных оболочек белковых молекул. Уменьшается растворимость белков, они осаждают­ ся, что, в конечном итоге, проявляется нарушениями их функций.

Кроме того, уменьшение воды в клетках приводит к уменьшению их объема и, как следствие, к уменьшению активной поверхности кле­ точных мембран. Результатом этого является нарушение функций, связанных с плазматической мембраной, — межклеточных взаимодей­ ствий, восприятия регуляторных сигналов, миграции и др.

23.14. Какими нарушениями на уровне организма проявляется внутриклеточное обезвоживание?

Среди общих нарушений на первый план выходят расстройства функции нейронов ЦНС. Это проявляется развитием невыносимой жа­ жды, помрачением сознания, галлюцинациями, нарушениями ритма ды­ хания. Повышается температура тела, развивается “солевая лихорадка".

Обезвоживание эндотелиальных клеток ведет к увеличению про­ межутков между ними и, как следствие, к увеличению проницаемости

240

стенки сосудов. Это может быть причиной выхода из капилляров в ткани белков плазмы крови и ее форменных элементов — развиваются

геморрагии.

23.15. Что такое внеклеточная гипергидрия? Назовите ос­ новные ее причины.

В н е к л е т о ч н а я г и п е р г и д р и я — это увеличение объема жидкости во внеклеточном секторе организма. Она является результа­ том положительного водного баланса.

Причинами внеклеточной гипергидрии могут быть:

I. Избыточное поступление воды в организм: а) питье соленой во­ ды, не утоляющей жажду; б) внутривенное введение большого количе­ ства жидкости больным.

II. Задержка воды в организме вследствие нарушения ее выведе­ ния почками: а) почечная недостаточность (олиго- и анурия); б) нару­ шения регуляции почек (первичный и вторичный гиперальдостеро­ низм, гиперпродукция антидиуретического гормона).

23.16. Что такое изоосмолярная, гипоосмолярная и гиперос­ молярная гипергидрия? Приведите примеры.

При и з о о с м о л я р н о й гипергидрии осмотическое давление внеклеточной жидкости не изменяется. Этот вид нарушений может наблюдаться в течение некоторого времени после введения избыточ­ ных количеств изотонических растворов.

Г и п о о с м о л я р н а я гипергидрия (водное отравление) характе­ ризуется уменьшением осмотического давления внеклеточной жидко­ сти. Этот вид гипергидрии в эксперименте на животных моделируют повторными введениями воды в желудок, особенно на фоне введения вазопрессина, альдостерона или удаления надпочечников. В клинике водное отравление возможно при рефлекторной анурии, а также во второй стадии острой почечной недостаточности.

Г и п е р о с м о л я р н а я гипергидрия, для которой характерно уве­ личение осмотического давления внеклеточной жидкости, может раз­ виваться при употреблении для питья соленой морской воды.

23.17. Какие защитно-компенсаторные реакции развиваются при внеклеточной гипергидрии?

1. Внеклеточная гипергидрия сопровождается увеличением объ­ ема циркулирующей крови. Это ведет к механическому растяжению клеток предсердий, которые в ответ на это освобождают в кровь предсердный натрийурический гормон. Последний увеличивает натрийурез и диурез, вследствие чего уменьшается объем циркули­ рующей крови.

241

2. Увеличение объема циркулирующей крови является причиной уменьшения импульсации от волюморецепторов, в результате чего уменьшается секреция антидиуретического гормона и возрастает диу­ рез.

23.18. Что такое отеки? Как они классифицируются?

О т е к и — это избыточное накопление жидкости в тканях орга­ низма и серозных полостях.

Различают общие и местные отеки. Общие отеки являются про­ явлением внеклеточной гипергидрии, местные ~ связаны с нарушени­ ем баланса жидкости в ограниченном участке ткани или органа.

По этиологии выделяют отеки сердечные, почечные, печеночные, кахектические, воспалительные, аллергические, токсические и др.

В зависимости от механизмов развития отеки могут быть: 1) гид­ ростатическими; 2) онкотическими и 3) микседематозными.

Гидростатические отеки возникают в результате увеличения гид­ ростатического давления в капиллярах. В зависимости от причин та­ кого увеличения можно выделить: а) гиперволемические; б) застойные; в) микроциркуляторные отеки.

Онкотические отеки возникают вследствие изменений онкотического давления в капиллярах или интерстициальной жидкости. В эту группу входят: а) гипопротеинемические; б) мембраногенные; в) лим­ фогенные отеки.

23.19. В развитии каких отеков ведущая роль принадлежит увеличению гидростатического давления крови в капилля­ рах?

Г и д р о с т а т и ч е с к и е отеки могут быть обусловлены следую­ щими механизмами: 1) увеличением объема крови (гиперволемические отеки); 2) увеличением венозного давления (застойные отеки); 3) пер­ вичным нарушением микроциркуляции — расширением артериол и спазмом венул (микроциркуляторные отеки).

Гиперволемическими являются отеки при внеклеточной гипергид­ рии и отеки, связанные с задержкой в организме ионов натрия, на­ пример, при сердечной недостаточности, вторичном гиперальдостеро­ низме.

Причиной застойных отеков является нарушение оттока крови по венозным сосудам (хроническая сердечная недостаточность, наруше­ ния венозных клапанов, тромбоз вен и др.).

Развитие отеков по микроциркуля торному типу вызывает гис­ тамин, который одновременно расширяет артериолы и суживает ве­ ны.

242

23.20. В развитии каких отеков ведущая роль принадлежит уменьшению онкотического давления крови?

О н к о т и ч е с к и е о т е к и закономерно развиваются при умень­ шении содержания белков (альбуминов) в плазме крови. Это приводит к уменьшению онкотического давления крови и переходу жидкости из капилляров в интерстициальное пространство.

По такому механизму развиваются, в частности, отеки при голо­ дании (кахектические); нефротические отеки, связанные с потерей белка (протеинурией); печеночные отеки, возникающие вследствие на­ рушения синтеза альбуминов в печени.

23.21. Какие отеки относятся к мембраногенным?

М е м б р а н о г е н н ы е о т е к и возникают вследствие повышения проницаемости стенки сосудов (см. разд. 14). Увеличение прони­ цаемости сосудов является причиной выхода белков плазмы крови в межклеточное пространство, вследствие этого возрастает тканевое онкотическое давление и вода переходит из кровеносных сосудов в интерстиций.

Указанный механизм является ведущим в развитии аллергиче­ ских, воспалительных, токсических отеков.

23.22. Что такое лимфогенные отеки?

Л и м ф о г е н н ы е о т е к и возникают вследствие нарушений лимфообразования и лимфооттока. При этом нарушается выведение с лимфой белков, в норме фильтрующихся в ткань, и, как следствие, увеличивается тканевое онкотическое давление.

Среди причин развития лимфогенных отеков следует выделить сдавление лимфатических сосудов рубцовой тканью; увеличение цен­ трального венозного давления (недостаточность сердца), препятст­ вующее притоку лимфы в систему кровообращения.

23.23.Что такое микседематозные ( “слизистые") отеки?

Ми к с е д е м а т о з н ы е — это особый вариант отеков, в основе которого лежит увеличение гидрофильности тканевых коллоидов. При этом в тканях возрастает количество связанной воды.

Микседематозные (“слизистые”) отеки характерны для гипофунк­ ции щитовидной железы.

23.24.Как происходит накопление воды в тканях при разви­ тии отеков?

В патогенезе отеков различают две стадии.

Первая стадия — накопление связанной воды. Отечная жидкость связывается с тканевыми коллоидами и накапливается в основном в

243

гелеобразных структурах (коллагеновые волокна, основное вещество соединительной ткани). При этом клинические признаки отека незна­ чительны — несколько увеличивается тургор ткани.

Вторая стадия — накопление свободной воды. Когда масса связан­ ной воды увеличивается приблизительно на 30%, а гидростатическое давление в ткани достигает атмосферного, начинает накапливаться свободная несвязанная вода. Тогда появляются выраженные признаки отека: свободная вода перемещается в соответствии с силой гравита­ ции, появляется симптом “ямки” при надавливании на ткань.

23.25. Как влияет ацидоз на развитие отеков?

Ацидоз усиливает развитие отеков. Это связано с тем, что при смещении pH в кислую сторону уменьшается гидрофильность струк­ тур соединительной ткани. Поэтому при поступлении воды в ткань меньшее ее количество будет связываться с тканевыми коллоидами и, следовательно, будет увеличиваться количество свободной несвязан­ ной воды. В связи с этим при прочих равных условиях клинические признаки отека в кислой среде будут более выраженными (рис. 83).

ш т ж Ш к ^

Цщ, ткани

Рис.83. Влияние ацидоза на развитие отеков

23.26. В чем сущность опытов Старлинга, посвященных изу­ чению патогенеза отеков?

Э.Старлинг (1896) в опытах на лягушках изучал роль онкотического давления в развитии отеков. Он показал, что при перфузии ля-

1ушки физиологическим раствором, не содержащим белка, происходит быстрый переход жидкости из сосудов в ткань, вследствие чего вода задерживается в организме и масса животного возрастает. Если затем

244

переключить систему на перфузию сывороткой кро­ ви, то будет наблюдаться обратный процесс — жид­ кость выходит из тканей в кровеносные сосуды и масса лягушки постепенно восстанавливается до ис­ ходного уровня. Дегидратация тканей происходит значительно медленнее, чем развитие отеков. Это объясняется тем, что поступившая в ткань вода лег­ ко связывается с тканевыми коллоидами и гораздо труднее переходит опять в свободное состояние.

23.27. Что является причиной развития вну­ триклеточной гипергидрии? Чем она прояв­ ляется на уровне организма?

Основной причиной внутриклеточной гипергидрии является уменьшение осмотического давления внеклеточной жидкости, что свя­ зано с развитием гипонатриемии (см. вопр. 23.30). В этих условиях вода по законам осмоса устремляется из межклеточного пространства в клетки — появляются признаки генерализованного отека клеток.

Клинически возникают явления водного отравления, среди кото­ рых на первый план выступает отек мозга, проявляющийся сильной головной болью, тошнотой, рвотой, судорогами.

23.28. Какие механизмы могут лежать в основе развития отека клетки при ее повреждении? Каково патогенетиче­ ское значение данного явления?

Среди механизмов развития отека клетки основное значение имеют:

1)распад внутриклеточных структур, белков, вследствие чего ос­ вобождаются связанные с ними катионы (в основном ионы калия) и увеличивается внутриклеточное осмотическое и онкотическое давле­ ние;

2)нарушение проницаемости клеточной мембраны, в результате чего ионы натрия и хлора поступают в клетку и увеличивают осмоти­ ческое давление цитоплазмы;

3)нарушение функционирования натрий-калиевых насосов, приво­ дящее к накоплению ионов натрия в клетке.

Отек клетки усугубляет процессы ее повреждения. Это связано с тем, что: а) увеличивается проницаемость клеточных мембран вследст­ вие их осмотического растяжения; б) возможно явление электрическо­ го “пробоя” плазматической мембраны возбудимых клеток; в) происхо­ дит механический разрыв мембран при их растяжении.

245

23.29. Назовите причины гипернатриемии, защитно-компен­ саторные реакции, возникающие при этом, и патогенетиче­ ское значение указанного нарушения.

В зависимости от причин развития различают первичную и вто­ ричную гипернатриемию.

П е р в и ч н а я г и п е р н а т р и е м и я (абсолютное увеличение ио­ нов натрия в организме) может возникать либо в результате увеличе­ ния поступления натрия в организм (прием большого количества хло­ рида натрия, введение его гипертонического раствора), либо вследст­ вие уменьшения выведения натрия из организма (первичный и вто­ ричный гиперальдостеронизм, почечная недостаточность).

В т о р и ч н а я ( о т н о с и т е л ь н а я ) гипернатриемия — это уве­ личение содержания ионов натрия в крови и межклеточной жидкости вследствие потери воды организмом. При этом общее содержание на­ трия в организме может не изменяться, а иногда и уменьшается. Такое состояние возникает при гипервентиляции, поносах, повышенном по­ тоотделении, несахарном диабете.

В результате гипернатриемии повышается осмотическое давление внеклеточной жидкости, возбуждаются центральные и периферические осморецепторы, увеличивается поступление в кровь антидиуретического гормона. Последний усиливает реабсорбцию воды в почках, в ре­ зультате чего увеличивается объем внеклеточной жидкости и умень­ шается ее осмотическое давление.

Основным следствием гипернатриемии является развитие внутри­ клеточного обезвоживания (см. вопр. 23.13, 23.14).

23.30. Назовите причины гипонатриемии, защитно-компенса­ торные реакции, возникающие при этом, и патогенетиче­ ское значение указанного нарушения.

Первичная (абсолютная) гипонатриемия развивается в результате уменьшения поступления натрия в организм (бессолевая диета, ано­ рексия) или вследствие увеличения выведения натрия из организма почками (гипофункция коры надпочечников, почечная недостаточ­ ность).

Причиной вторичной (относительной) гипонатриемии является избыточное поступление в организм воды или ее задержка — гипонат­ риемия вследствие разведения.

Уменьшение концентрации ионов натрия во внеклеточной жид­ кости вызывает, с одной стороны, усиление секреции альдостерона через ренин-ангиотензинный механизм, с другой, — уменьшение по­ ступления в кровь антидиуретического гормона, поскольку уменьша­ ется импульсация от осморецепторов. Следствием этого является

2 4 6

усиление реабсорбции ионов натрия и угнетение реабсорбции воды в почках — осмотическое давление внеклеточной жидкости восста­ навливается.

Патогенетическое значение гипонатриемии состоит в развитии ге­ нерализованного отека клеток (см. вопр. 23.27).

23.31. Назовите причины гиперкалиемии, защитно-компенса­ торные реакции, возникающие при этом, патогенетическое значение указанного нарушения.

Г и п е р к а л и е м и е й называют увеличение содержания ионов калия в плазме крови свыше 5,5 ммоль/л.

Причинами ее развития могут быть: 1) избыточное поступление калия в организм; 2) переход ионов калия из внутриклеточного во внеклеточное пространство при массивном повреждении клеток, при увеличении интенсивности катаболических процессов и ацидозе; 3) на­ рушение выведения калия из организма (олиго- и анурия, недостаточ­ ность функции коры надпочечников).

Увеличение концентрации ионов калия в крови непосредственно активирует клетки клубочковой зоны коры надпочечников и вызывает усиление секреции альдостерона. Последний увеличивает секрецию ионов калия в почечных нефронах и таким образом восстанавливает их концентрацию в крови.

Следствиями гиперкалиемии являются: 1) нарушение деятельно­ сти возбудимых тканей (нервной и мышечной), в результате чего раз­ виваются расстройства функции ЦНС, сердечно-сосудистой системы, скелетной мускулатуры, гладких мышц пищеварительного канала; 2) развитие негазового ацидоза (см. разд. 25).

23.32. Назовите причины гипокалиемии, защитно-компенса­ торные реакции, возникающие при этом, патогенетическое значение указанного нарушения.

Г и п о к а л и е м и я — это уменьшение концентрации ионов калия в плазме крови ниже 3,5 ммоль/л.

Причинами ее развития могут быть: 1) недостаточное поступле­ ние калия в организм с пищей (длительное использование диеты, не содержащей продуктов растительного происхождения); 2) усиленный переход ионов калия из внеклеточного пространства в клетки, что бы­ вает при усилении анаболических процессов и алкалозе; 3) потеря ка­ лия организмом (полиурия, гиперальдостеронизм, длительное исполь­ зование мочегонных средств).

При гипокалиемии развивается гиперполяризация мембран секре­ торных клеток и в связи с этим уменьшается секреция альдостерона

247